Colinérgicos, Anticolinérgicos e Anticolinesterásicos

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Camila Shelly de V. Ramos 
 COLINÉRGICOS, 
ANTICOLINÉRGICOS E 
ANTICOLINESTE-
RÁSICOS 
 
• SN AUTÔNOMO 
-É necessário não relacionar a divisão do SN 
autônomo (simpático e parassimpático) com 
neurotransmissores 
↳Não relacionar acetilcolina somente com o 
sistema nervoso autônomo parassimpático 
→PARASSIMPÁTICO 
-Descanso e digestão 
-Crâniossacral 
-Neurônios pós e pré ganglionares 
↳Pré ganglionares = longo 
↳Pós ganglionares = curto (ação pontual) 
 
-Neurotransmissores e receptores 
↳Acelticolina = produzida e liberada pelas fibras 
pré-ganglionares 
(colinérgicos) 
↳Acelticolina = produzida e 
liberada pelas fibras pós-
ganglionares (colinérgicos) 
*receptores muscarinos (da 
acetilcolina) = nos órgãos 
alvo, receptores nicotínicos 
= nos neurônios pós-
ganglionares 
→SIMPÁTICO 
-Luta ou fuga -> ativação 
-Toracolombar 
-Neurônios pós e pré ganglionares 
↳Pré ganglionares = curto -> receptores 
nicotínicos + estímulo colinérgico 
↳Pós ganglionares = longo (ação difusa) 
 
*relaxamento da bexiga = aumenta o volume da 
bexiga -> menor a necessidade de micção 
-Neurotransmissores e receptores 
↳Acelticolina = produzida e 
liberada pelas fibras pré-
ganglionares (colinérgicos) 
↳Noraadrenalina = produzida e 
liberada pelas fibras pós-
ganglionares (adrenérgicos) 
#receptores nicotínicos 
*receptores adrenérgicos = 
receptores alfa e beta #presente 
nos órgãos alvo 
#atenção existem algumas 
situações em que os neurônios 
pós ganglionares simpáticos liberam acetilcolina 
(glândulas sudoríparas) 
• TIPOS DE RECEPTORES 
-Muscarínicos #nos órgãos (maioria dos 
efeitos) 
↳M1 = aumento das secreções 
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↳M2 = cronotropismo negativo (bradicardia), 
dromotropismo negativo (menor velocidade de 
condução do sangue) 
↳M3 = miose, acomodação (capacidade do olho a 
adaptar a visão dependendo da distância); 
broncoespasmo, aumenta secreção; aumento da 
motilidade e da peristalse (defecação 
involuntária/diarréia); contração do mm. 
detrusor, relaxamento do esfíncter (micção 
involuntária) 
-Nicotínicos #ação nos gânglios, placa 
neuromuscular e no SNC 
↳Agem nos canais iônicos, transmissão excitatória 
rápida 
↳Subtipos: 
*Nm = junções neuromusculares 
*Nn = gânglios autonômicos/ terminações 
nervosas e sensoriais 
↳Efeitos: ocorrem em paciente em abstinência do 
cigarro ou paciente em abuso 
*Efeito no coração = aumentam a produção de 
adrenalina -> efeito simpático mimético 
*Efeito muscular = bloqueio despolarizante -> 
musculo relaxa -> fibrilação 
#bloqueio despolarizante = o músculo tem 
estoque limitado de sódio e potássio para um 
determinado número de contrações -> depois de 
contrair seu limite -> despolarização tão alta -> 
´´efeito rebote´´ -> músculo relaxado = não tem 
mais estoque de energia para realizar contração 
*Efeito no SNC = altas doses -> tremor + êmese + 
confusão mental + fraqueza + convulsões 
• FÁRMACOS COLINOMIMÉTICOS 
-Efeitos orgânicos 
 
OBS: USO CONTÍNUO DE DROGAS X 
NECESSIDADE DE AUMENTAR DOSE 
-Se há muita acetilcolina -> o organismo entende 
que não precisamos de tantos receptores -> 
diminuição dos receptores 
↳Levando a necessidade de quantidade de drogas 
cada vez maiores para chegar no mesmo efeito, 
visto que os receptores estão em número bem 
menor #vício/dependência 
OBS: ACETILCOLINA NA SINAPSE 
 
 
→COLINÉRGICOS 
-Aumentam/desencadeiam efeitos da acetilcolina 
↳Potencializa o efeito da acetilcolina ou fármaco 
que simule o efeito da acetilcolina se ligando ao 
colinoreceptor 
#desencadeiam a ´´mesma´´ resposta que os 
anticolinesterásicos 
-Agonistas colinérgicos 
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✓ MECANISMOS DE AÇÃO 
-Ação direta = liga-se ao receptor (M ou N) e 
exerce efeito semelhante a acetilcolina 
↳Ésteres de colina 
↳Alcaloides 
✓ TIPOS 
A) ÉSTERES DE COLINA 
-Farmacocinética = mal absorvidos, dificilmente 
distribuídos no SNC 
-Metacolina 
↳Efeitos clínicos = vasodilatação periférica, 
aumento do tônus intestinal (aumento da 
peristalse e motilidade intestinal), diminuição da 
frequência cardíaca (bradicardia -> 
cronotropismo negativo) 
↳Uso clínico = teste broncoprovocação (descobre 
se a pessoa está com asma ou não através da 
provocação de broncoespasmos -> crise de 
asma), taquiarritmias (objetivando bradicardia) 
*o teste de broncoprovocação não são mais 
utilizados hoje em dia 
↳Efeitos adversos = náuseas, vômitos (estímulo 
do gastrointestinal), sudoreses 
-Betanecol 
↳Efeitos clínicos = seletivos para TGI e TGU 
↳Uso clínico = íleo paralítico, bexiga neurogênica -
> contração irregular (facilita abertura do 
esfíncter), gastroparesia diabética 
B) ALCALÓIDES 
-Pilocarpina**** 
↳Uso clínico 
*Glaucoma (acúmulo de humor aquoso -> 
aumento da pressão intraocular) 
#a pilocarpina age diminuindo a quantidade de 
humor aquoso dentro do olho -> diminuindo a 
pressão intraocular 
 
 
 
*Hanseníase = bloqueia nervos periféricos na 
pele, relacionados a sudorese (teste da 
pilocarpina -> na lesão não terá suor -> anidrose) 
#a pilocarpina (colinérgico) -> no paciente 
saudável deveria estimular a sudorese 
OBS: CUIDADOS NO USO DE 
COLINÉRGICOS 
-Principalmente para os pacientes que tem 
sensibilidade maior a ação colinomimética 
↳miastenia gravis 
↳asma (já tem tendência a broncoconstricção) = 
melhor evitar colinérgicos 
↳obstrução intestinal -> perfuração intestinal 
↳DUP (doença ulcerosa péptica -> aumenta do 
conteúdo ácido do estômago) 
→ANTICOLINESTERÁSICOS 
-Inibem a enzima acetilcolinesterase 
↳Impedindo a degradação da acetilcolina na 
fenda sináptica -> aumento da acetilcolina -> 
maior ação da acetilcolina 
#desencadeiam a ´´mesma´´ resposta que os 
colinérgicos, mas por mecanismo diferente 
OBS: ACETILCOLINESTERASE 
-Responsável pela degradação da acetilcolina na 
fenda sináptica (colina + AcCoA) -> diminuindo a 
quantidade de acetilcolina na fenda sináptica -> 
menor atividade colinérgica 
-Efeitos clínicos = cardiovasculares, 
gastrointestinais, olho, neuromuscular 
 
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-Uso clínico 
↳miastenia gravis 
*miastenia gravis = possui um anticorpo (antiAch) 
-> destrói a acetilcolina ou não deixa essa fazer 
seu efeito + possui acetilcolinesterase (natural do 
corpo) 
*inibindo pelo menos um dois 2 que estão 
degradando acetilcolina (inibição da 
acetilcolinesterase - AchE) -> maior ação da 
acetilcolina 
↳glaucoma 
↳demência 
*acetilcolina é relacionada ao aprendizado -> 
quanto maior a quantidade de acetilcolina = mais 
aprendizado 
*na demência = menor quantidade de acetilcolina 
OBS: POR QUE SE USAM 
ANTICOLINERTERÁSICOS E NÃO OS 
COLINERGICOS? 
-Os colinomiméticos de ação direta (colinérgicos) 
possuem uma ação sistêmica maior, interferindo 
em vários aspectos corporais 
↳Já os anticolinesterásicos (ação indiretas) = 
possuem ação mais pontual, menor ação 
sistêmica 
✓ MECANISMO DE AÇÃO 
-Ação indireta = inibem a ação das 
acetilcolinesterases 
↳Carbamatos 
↳Organofosfato 
✓ CLASSES 
A) ALCCÓIS QUARTENARIOS 
-Farmacocinética = possuem ligação reversível -> 
ação mais rápida e curta 
-Edrofônio 
↳Possui efeito rápido e de curta duração (ligação 
reversível) 
 
OBS: TESTE DO EDROFÔNIO 
-Edrofônio é aplicado para restituição de 
acetilcolina na placa neuromuscular -> corrigindo 
a ptose palpebral na miastenia gravis 
↳Efeito reversível 
↳Mesmo efeito que o gelo (diminui a ação da 
acetilcolinesterase) #por isso nãoé mais tão 
utilizado 
*a acetilcolinesterase tem pequena ação em 
baixas temperaturas 
 
B) ÉSTERES DE ÁCIDO CARBÂMICO / 
CARBAMATOS 
-Efeito rápido e mais duradouro do que o 
edrofônio #possuem ligação reversível também, 
mas mais duradoura 
-Possuem muita utilização clínica 
-Usados clínico 
↳mais para demência 
↳delirium pós operatório 
↳overdose de atropina e escopolamina 
-Neostigmina 
↳Aumentam acetilcolina na placa neuromuscular 
-> reversão do bloqueio neuromuscular (pode 
acontecer na miastenia gravis) 
-Fisiostigmina 
↳Penetra em barreira hematoencefálica 
OBS: FÁRMACOS 
ANTICOLINESTERÁSICOS PARA 
DEMÊNCIA 
-Possuem ação indireta e são reversíveis 
↳Inibem a acetilcolinesterase -> aumentam 
acetilcolina na fenda sináptica 
-Quais são? 
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↳Rivastigmina 
↳Donepezila 
↳Galantamina 
-Uso clínico 
↳Primeira linha para doença de Alzheimer 
(memantina -> períodos mais tardios de 
demência #ação no glutamato) 
↳Demência vascular 
C) DERIVADOS DO ÁCIDO 
FOSFÓRICO/ORGANOFOSFORADOS 
-Características gerais 
↳Bloqueio irreversível da acetilcolinesterase 
↳Atravessam a BHE e pele (não precisam ser 
ingeridos) 
↳Presentes em inseticidas e armas químicas 
-Ecotifato/Paration 
↳Efeito permanente #ligação irreversível = 
anulando a acetilcolinesterase para o resto da 
vida 
↳Usado para envenenamentos 
↳Uso terapêutico = glaucoma (ecotiofato) 
OBS: ANTÍDOTO DO 
ECOTIFATO/PARATION 
-Pralidoxima = regenera as esterases 
#além da tirada das roupas do paciente e 
lavagem 
OBS: SÍNDROME COLINÉRGICA X 
CHUMBINHO 
-Geralmente se dá pela overdose de carbamatos 
(chumbinho) -> ação colinérgica exacerbada 
(bradicardia, miose, sialorreia, sibilos 
inspiratórios, cianose) 
-O que fazer? 
↳Lavagem gástrica 
↳Carvão ativado para diminuir a absorção 
↳Fármaco anticolinérgicos (atropina) 
 
• ANTICOLINÉRGICOS 
→MECANISMO DE AÇÃO 
-Diminuem/inibem efeitos da acetilcolina 
↳Interferem no SN parassimpático ou simpático 
↳Se ligam aos receptores da acetilcolina -> não 
exercem o mesmo efeito da acetilcolina e não 
deixam a própria acetilcolina se ligar -> 
diminuição do efeito da acetilcolina 
-Bloqueio reversível e seletivo muscarínico 
↳Impedindo a ação da acetilcolina, 
principalmente, nas 
*glândulas salivares -> causando diminuição da 
secreção de saliva 
*brônquios -> causando broncodilatação 
*glândulas sudoríparas -> causando anidrose 
→PRINCIPAIS ANTICOLINÉRGICOS 
✓ ALCALOIDES NATURAIS 
-Atropina ***** 
↳Protótipo = sendo o fármaco que se liga 
diretamente com o receptor da acetilcolina não 
deixando com que essa tenha atuação 
↳Atropa belladonna (dilatação da pupila em 
mulheres na idade média) #efeito cicloplégico 
↳Principal uso = reversão de bradiarritmias e 
intoxicações colinérgicas (chumbinho) 
↳Efeitos adversos = inquietação, desorientação, 
alucinação, delirium 
*evitar uso: em idosos 
 em glaucomas de ângulo fechado (canal de 
shellen estreito) 
em síndrome anticolinérgica 
-Escopolamina (buscopan) 
↳Hyoscyamus niger 
↳Principal uso = cólica abdominais, 
antiespasmódico, melhora acatisia (inquietação) 
por bromoprida (contrapõe efeito 
extrapiramidal), cinetose 
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✓ AMINAS TERCIÁRIAS 
-PIRENZEPINA/DICICLOMINA 
↳Principal uso = síndrome dispéptica 
-TROPICAMIDA 
↳Principal uso = midriático e cicloplégico 
✓ AMINAS QUARTENÁRIAS 
-Ipratrópio 
↳Principal uso = asma (diminuindo secreções 
-Glicopirrolato 
↳Principal uso = hipermotilidade intestinal 
→EFEITOS CLÍNICOS GERAIS 
-Inibe secreções = salivares, brônquicas, 
pancreáticas, gastrointestinais 
-Cicloplegia (junção da perda da miose e da 
acomodação) e midríase 
↳Muito utilizado no exame oftalmológico 
-Efeitos nos sistemas 
↳Cardiovascular = taquicardia e vasoconstricção 
↳Respiratório = broncodilatação e diminuição das 
secreções brônquicas 
↳Gastrointestinal = diminuição da motilidade 
gástrica e secreções gástricas 
↳Genitourinátio = relaxamento do mm. detrusor 
(mantém urina na bexiga por mais tempo) 
↳Glândulas sudorípara = diminuição sudorese 
OBS:FEBRE ATROPINICA 
-Ocasionada pela diminuição da sudorese 
↳Sem controle térmico 
-Devido ao uso exacerbado de atropina 
→USO CLÍNICO GERAL 
-Doença de Parkinson 
↳Inibição do sistema extrapiramidal 
-Otorrinolaringologia 
↳Para controle de cinetose (enjoo no carro) 
-Oftalmologia 
↳Oftalmoscopia 
↳Prevenção de sinequias 
-Pneumologia 
↳Asma (ipratrópio) 
↳DPOC (doença obstrutiva pulmonar crônica) 
#tiotrópio) 
-Cardiologia 
↳Bradicardia sinusal 
-Intoxicação colinérgica #atropina