REBAIXAMENTO DE CONSCIÊNCIA- NEUROINTENSIVISMO

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REBAIXAMENTO NÍVEL CONSCIÊNCIA- NEUROINTENSIVISMO 
 ESTADO CONFUSIONAL AGUDO/DELIRIUM: não 
possui fisiopatologia única. Urgência, reversível. 
 Epidemiologia: idosos, procedimentos cirúrgicos 
 Etiologias: medicamentos, drogas e intoxicações, 
vasculopatia aguda, doença terminal, endocrinopatia 
grave, distúrbio hidroeletrolítico, infecção sistêmica, 
meningite, cirurgias, TCE, hipoglicemia, hiperglicemia 
 
Clínica: abrupto RNC/agitação, desorientação, desa-
tenção, pensamento desorganizado ou tangencial, 
alucinações, prejuízo julgamento. Tendência flutua-
ção durante dia. 
 CAM (A e B + C e/ou D)- diagnóstico clínico 
A- Início agudo e evolução flutuante (familiares, 
enfermagem) 
B- Déficit atenção/concentração 
C- Pensamento e discurso desorganizado 
D- Nível consciência alterado 
 
Conduta: investigar causas 
 HC, eletrólitos, glicemia jejum, EAS e urinocultura, 
CDRL e anti-HIV, gasometria, vit B12, TSH, ECG, TC 
crânio; PL se febre e outras exames não diagnósticos 
 
Tratamento: conforme causa 
 Antipsicóticos- Haloperidol 0,5-1mg SN (até 
5mg/dia) VO/IM 
 Evitar BZD (piora confusão e sedação) 
 Se dor morfina 5mg IM 
 
 COMA (ECG 3 a <=8-s/ pupila): desacordado e in-
capaz interagir com ambiente mesmo após estí-
mulos vigorosos. Emergência médica que pode 
levar lesão irreversível. 
Etiologia: 
 - Isquemia ou anóxia global 
 - Doença cerebrovascular: AVCi (maciço) ou h 
(tronco cerebral), hemorragia subaracnóide, trom-
bose seio dural ou v. cerebral 
 - Trauma: Lesão axonal difusa, edema cerebral, HIC. 
Hematoma epidural e subdural, contusão hemorrá-
gica com efeito massa, embolia gordurosa 
 - Infecção: meningite bacteriana aguda, encefalite 
viral aguda, abscesso cerebral, empiema cerebral 
 - Tumor: grandes com efeito massa e edema, 
tronco, cerebelar com efeito massa, infiltrativos 
 - Hidrocefalia aguda 
 - Crises epilépticas prolongadas 
 - Toxinas 
- Endócrino e metabólico: hiponatremia/hipercale-
mia, acidose, IR e uremia, IH, mixedema, Insf adrenal 
 - Hipotermia 
 - Inflamatório: Encefalite autoimune, vasculite 
 
 Abordagem diagnóstica e terapêutica simultânea, vi-
sando identificar causa e se é reversível 
 - 1º medida: SV, ABCD- avaliação tônus (resposta à 
dor-preferível leito ungueal), IOT se ECG<=8 
 - avaliar glicemia capilar (afastar hipoglicemia- 25 a 
50g glicose EV) e suspeita etilismo/desnutrição/falta 
informações (Wernicke- Tiamina 100mg EV/IM após 
coleta de laboratório) 
 - manter PAM e PPC 
 - Início e se foi testemunhado, precedentes 
 - Sintomas neurológicos associados 
 - Comorbidades e tratamento 
 - Uso de medicamentos ou drogas recreativas 
 - Exame neurológico: limitado, não fornece direta-
mente diagnóstico da causa, mas guia as condutas. 
Grau responsividade (ECG + pupila)- teste estímulo a 
dor pressionar leito ungueal/fricção esterno, se intu-
bado, colocar 1 na resposta verbal 
Reflexos tronco (pupilar, corneopalpebral, vestíbulo-
ocular) 
 Metabólica não causa anisocoria ou não reativas, 
enquanto que anisocoria comprometer hemisférios 
 Mióticas fotorreagentes (diencéfalo, metabólica) 
 Anisocoria fotorreagente (Claude-Bernard-Horner- 
tronco) 
 Isocóricas mediofixas (mesencéfalo) 
 Isocóricas, puntiformes fotorreagentes (ponte) 
 Anisocórica paralítica (herniação uncus) 
 Midríase paralítica (morte encefálica, medicamen-
tos) 
 
Reflexo vestíbulo-ocular: para todas direções olhar 
(direita, esquerda, cima e baixo), deve ter descartado 
lesão cervical (se apresenta suspeita deve ser feita 
com teste calórico) 
 Olhos movem-se para direção oposta (Tronco in-
tato, encefalopatia metabólica) 
 Olhos desviam em direção à hemiparesia, que é à 
esquerda (Paralisia olhar- lesão pontinha à direita) 
 Limitação abdução de um olho (paralisia NC VI) 
 Limitação de outros movimentos que não abdução 
(paralisia NC III) 
 Olhos mantém sem movimentação/olhos de bo-
neca (morte encefálica) 
 Ritmo respiratório 
 - Cheyne Stokes (diencéfalo, ICC) 
 Biot (bulbo) 
 Hiperventilação (mesencéfalo, acidose, tireotó-
xicos, sepse) 
 Apneia pós-hiperventilação (telencéfalo difuso) 
 
 Resposta motora: déficit e posturas anormais 
 - Postura em flexão membro (acima mesencéfalo-
hemisférica e subcortical) 
 - Postura em extensão membro (mesencéfalo- to-
tal extensão; pontinha inferior e medular- certo grau 
de flexão) 
 
FOUR-mais útil que ECG 
Resposta ocular 
4-Pálpebras abertas, rastreamento ou pisca ao co-
mando 
3-Pálpebras aberta mas não pisca ao comando 
2-Pálpebras fechadas mas abre ao comando 
1-Pálpebras fechadas mas abre estímulo dor 
0-Palpebras fechadas mesmo com estímulo dor 
Resposta motora 
4-Polegar para cima 
3-Localiza dor 
2-Flexão em resposta dor 
1-Extensão em resposta a dor 
0-Não responde dor ou status mioclônico genera-
lizado 
Reflexo tronco 
4-Reflexos pupilares e da córnea presentes 
3-Uma midríase e outra fixa 
2-Reflexo pupila ou córnea ausente 
1-Ambos reflexos ausentes 
0-ausência reflexo pupilar, córnea e tosse 
Respiração 
4-Não intubado, padrões respiratórios regulares 
3-Não intubado, padrão respiratório Cheyne-Sto-
kes 
2-Não intubado, padrões respiratórios irregulares 
1-Respiração acima da taxa ventilação 
0-Respiração na taxa de ventilação ou apneia 
 
 Sinais herniação central 
 Precoces- FR irregular, reflexo fotomotor res-
posta, hipertonia, reflexos exaltados 
 Intermediário- postura decorticada/flexão, respi-
ração Cheyne-Stokes 
 Tardio- midríase e postura descerebrada/extensão 
* Sinais clínicos de mau prognostico: hipotermia al-
tera parâmetros, logo deve considerar ter tido trata-
mento antes de avaliar critérios 
 Estado epiléptico mioclônico nas 24ºh 
 Reflexo pupilar e corneopalpebral ausentes 
 Postura de extensão nas 72ºh após PCR 
 
 Conduta: 
 - TC crânio se história TCE, déficits focais ou sinais 
localizatórios, resposta motora assimétrica, suspeita 
meningite (antes colher PL) 
 - Lab: HC, FR, FH, eletrólitos, glicemia, gasometria. 
Suspeita infecção hemoculturas 
 - ECG 
 - Tratamentos empíricos: possível infecção (ceftri-
axona e vancomicina, aciclovir), intoxicação exógena 
(naloxona, flumazenil, lavagem gástrica), possível PIC 
(manitol), status não convulsivo (diazepam, fenitoína) 
 
 
CRITÉRIOS MORTE ENCEFÁLICA 
 - Início protocolo: parâmetros clínicos 
 Coma não perceptivo (aresponsivo-s/ interação com 
meio) 
 Ausência reatividade supraespinhal (s/ reflexo) 
 Apneia persistente 
 Lesão encefálica causa conhecida e irreversível 
 Ausência fatores tratáveis que possam confundir 
diagnostico de morte encefálica 
 Temperatura corporal >35C, sat >94% e PAS >=100 
mmHg em adultos 
 Tempo observação mín 6h (se causa encefalopatia 
hipoxico-isquemica mín 24h) 
 
- Procedimentos: avaliação clínica 
 2 médicos diferentes, capacitados para confirmar 
coma não perceptivo e ausência função tronco – 1 
ano experiência em atendimento coma, especialista 
(medicina intensiva ou neurologista adulto/pedia-
trico, neurocirurgia ou medicina de emergência), ne-
nhum deve fazer parte equipe de transplante 
 Intervalo mín 1h entre avaliações >2 anos (7dias a 
2 meses incompletos é 24h, 2 meses a 24 meses 12h) 
 Necessita apenas 1 teste apneia e 1 exame com-
plementar (comprove ausência atividade encefálica- 
deve comprovar ausência perfusão, ou atividade me-
tabólica ou atividade elétrica encefálica- angiografia, 
eletroencefalograma, doppler transcraniano, cintilo-
grafia)