RESUMO: Doenças Hepáticas

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O fígado exerce funções metabólicas importantes, como:
- Formação da bile;
- Glicogênese;
- Glicogenólise;
- Gliconeogênese;
- Síntese de uréia;
- Síntese de proteínas plasmáticas (albumina, globulina, transferrina,
ceruloplasmina, fatores de coagulação e lipoproteínas);
- Metabolismo de polipeptídeos hormonais;
- Detoxificação de drogas e toxinas externas (xenobióticos)
DOENÇAS HEPÁTICAS CRÔNICAS
Este termo compreende hepatite, cirrose e insuficiência hepática.
- Cirrose: constitui a forma mais grave do dano hepático, sendo
ocasionada principalmente por infecção pelos vírus da hepatite B e C,
pela ingestão excessiva de etanol, de fármacos e doenças autoimunes.
Independente da causa, pode ser caracterizada por agressão e necrose
celular, resposta imunológica e regeneração nodular que comprometem
a estrutura e capacidade funcional do órgão.
- Doença Hepática Alcoólica: No geral, a DHA pode apresentar-se de três
formas diferentes: esteatose hepática, hepatite alcoólica aguda e
cirrose alcoólica.
● Esteatose hepática: é comum em 80% dos casos de ingestão
excessiva de álcool, pelo excedente 80g/dia de etanol.
Caracteriza-se pelo acúmulo de triglicérides no citoplasma
celular, geralmente com manutenção da função hepática e
reversão total após a suspensão da ingestão alcoólica.
● Hepatite alcoólica aguda: ocorre quando o consumo excessivo
de álcool persiste por 15 a 20 anos, podendo estar associada com
a colestase (interrupção ou diminuição na produção de bile), mas
grave em mulheres.
● Cirrose: é a forma mais grave do dano hepático por álcool.
Ocorre deposição de colágeno no espaço de Disse, em torno da
veia centrolobular e trato portal, isolando hepatócitos que, após
necrose, formam nódulos de regeneração.
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA
- Esteatose hepática: Acúmulo de gordura dentro dos hepatócitos,
podendo ser agudo ou crônico. A esteatose microvesicular geralmente é
associada a disfunção hepática grave, por sua vez relacionada com a
alteração na via de beta oxidação dos ácidos graxos livres. Já a
esteatose macrovesicular é resultante de alterações fisiopatológicas
crônicas, envolvendo aumento da síntese hepática, oxidação deficiente
e redução da secreção hepática de lipídios. É comum na obesidade,
DHA, caquexia, distúrbios metabólicos, hepatite C, resistência à insulina
e diabetes. Quando ocorre esteatose simples em pacientes não
alcoólicos, sem inflamação ou fibrose, o prognóstico é positivo. No
entanto, o contrário, pode resultar em necroinflamação e fibrose
decorrente de estresse oxidativo, geração de radicais livres e
peroxidação lipídica.
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA
A DHGNA está relacionada à anormalidade hepática com depósitos de
lipídios no citoplasma dos hepatócitos em pacientes sem consumo excessivo
de etanol. Inclui desde a esteatose hepática benigna até a esteato-hepatite
não alcoólica (NASH), que não havendo mudanças no estilo de vida,
alimentação, pode-se evoluir para cirrose e insuficiência hepática.
Está relacionada com desordens metabólicas, incluindo obesidade central,
desequilíbrio no metabolismo de insulina, dislipidemia, hipertensão,
hiperglicemia e síndrome metabólica.
A NASH é caracterizada por infiltração gordurosa difusa no fígado,
degeneração em balão e inflamação nos hepatócitos.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
É uma das manifestações clínicas da insuficiência hepática aguda ou crônica.
Sua causa é multifatorial e depende da ruptura da barreira hematoencefálica,
junções rígidas entre as células endoteliais que compõem os capilares
cerebrais. Tais junções podem sofrer ações de substâncias tóxicas do sangue
para o cérebro ou deste para o sangue. Apesar de suas causas ainda não
estarem bem estabelecidas, sabe-se que o excesso de amônia (NH3), exerce
papel fundamental na ocorrência dos distúrbios associados com essa
complicação. A detoxificação da amônia ocorre preferencialmente nos
hepatócitos, por meio do ciclo de ureia, onde a amônia é convertida em uréia
e excretada na urina. Nos pacientes hepatopatas, a hiperamonemia ocorre
geralmente em decorrência da deficiência funcional hepatocelular e da
hipertensão portal, que ocasiona sobrecarga da circulação colateral,
promovendo grande desvio de sangue a partir da circulação venosa portal
para a sistêmica. No SNC, as principais células afetadas pela elevação de
amônia são os astrócitos que são células gliais que têm como função mais
importante a regulação de compostos iônicos e neurotransmissores no
líquidos cefalorraqueano (LCR), contribuindo para a permeabilidade da
barreira hematoencefálica. A alta concentração de amônia no LCR gera,
inicialmente, maior produção de glutamina, a qual se acumula nos astrócitos,
e osmoticamente ativa, pode induzir quadro de edema cerebral de baixa grau
e promover alterações morfológicas nos astrócitos.
A encefalopatia pode elevar a concentração plasmática de manganês,
carência de zinco, desequilíbrio plasmático entre aminoácidos aromáticos e
de cadeia ramificada, aumentando a atividade GABAérgica, processos
inflamatórios e estresse oxidativo.
Classificação da Encefalopatia
- Tipo A: Está associada à insuficiência hepática aguda;
- Tipo B: Associada à presença de shunts portossistêmicos, sem relação
com a insuficiência hepática;
- Tipo C: Ocorre em pacientes com cirrose, sendo que a encefalopatia
episódica é caracterizada por distúrbios de consciência, associados
com alterações cognitivas, em pacientes previamente hígidos do ponto
de vista neurológico.
Quando a insuficiência hepática está avançada, o simples aumento da oferta
de proteína dietética de origem animal pode desencadear o processo que
pode agravar-se com a ocorrência de obstipação intestinal.
O transplante hepático é indicado quando não for possível controlar a
insuficiência.
ALTERAÇÕES METABÓLICAS NAS DOENÇAS HEPÁTICAS CRÔNICAS
Alterações no metabolismo energético
Nos pacientes com cirrose, a contribuição do tecido adiposo para produção
de energia curta é de 70%. Isso representa aumento de 30% em relação a
indivíduos normais.
Alterações no metabolismo proteico
Em virtude das alterações no metabolismo energético, pode ocorrer aumento
da oxidação muscular de aminoácidos cetogênicos, como leucina para
fornecimento de energia, com redução da disponibilidade de carbonos para
síntese de ácidos graxos e colesterol.
Com redução da função hepática, observa-se redução da síntese de proteínas
hepáticas e plasmáticas, metabolização de aminoácidos aromáticos e
detoxificação de amônia.
Pode acontecer perda intestinal de proteína dietética em 40% dos pacientes,
que está associada a alterações metabólicas, resulta em perda irreversível de
nitrogênio e aumento da taxa de gliconeogênese, induzindo desnutrição
proteica, altamente predominante em DHC.
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
- Recordatório de 24 horas;
- Parâmetros de Child-Pugh:
● Albumina;
● Bilirrubina total;
● Comprometimento neurológico;
● Ascite;
● Estado nutricional;
● Força do aperto de mão pela dinamometria;
- ASG, com avaliação detalhada dos membros inferiores e superiores,
tríceps e bíceps, face e tronco, para identificar atrofia muscular nessas
regiões. É necessário identificar a perda de gordura na face e abdome.
- Marcadores bioquímicos:
● Ferro;
● Ferritina;
● Magnésio;
● Zinco;
● Cálcio;
● Fósforo;
● Vitamina B12;
● Folato.
● índice de creatinina por altura (ICA);
● Balanço nitrogenado;
● Alanina aminotransferase (ALT);
● Aspartato aminotransferase (AST).
Necessidades Nutricionais
- Energia: 25 a 40kcal/kg
- Proteínas: 1,5 a 2,0 g/kg
INCLUIR RESTRINGIR
Aminoácidos Ramificados Aminoácidos Aromáticos
Valina Fenilalanina
Isoleucina Tirosina
Leucina Triptofano
INDICADORES BIOQUÍMICOS DE FUNÇÃO HEPÁTICA
- Alanina aminotransferase (ALT) ou Transainase glutâmica pirúvica
sérica (TGP);
- Aspartato aminotransferase (AST) ou Transaminase glutâmica
oxaloacética sérica (TGO);
- Fosfatase Alcalina (FA)
Enzimas que ficam dentro dos hepatócitos. A partir do momento em que há
ruptura dos hepatócitos, elas vão para a corrente sanguínea, ao dosar, se
seus níveisestiverem altos, indicam dano hepático.
- Proteínas totais e frações
- Tempo de Protombina;
- Glicemia (Se elevada, pode indicar que o fígado não está fazendo
gliconeogênese de maneira adequada)
ETIOLOGIA DA CIRROSE
A cirrose tem várias causas, podendo ser:
- Drogas: metildopa, amiodarona, metotrexato, isoniazida, fenitoína;
- Hepatopatias autoimunes: Hepatite autoimune, cirrose biliar primária,
colangiopatia autoimune;
- Doenças metabólicas: Hemocromatose, Doença de Wilson (acúmulo
excessivo de cobre), Deficiência de alfa-1-antitripsina, esteato-hepatite
não alcoólica (DHGNA);
- Álcool;
- Doenças da infância: Fibrose cística, tirosinemia, galactosemia, atresia
biliar, cisto de colédoco, rarefação de ductos biliares interlobulares;
- Cirrose criptogênica;
- Colangiopatias extra-hepáticas: obstrução biliar benigna, colangite
esclerosante primária;
- Vírus hepatotrópicos: Hepatite C, hepatite B, Hepatite B e D.
O QUE DIZ A BRASPEN …
Qual peso utilizar nas equações preditivas para estimar necessidades
energéticas?
- Segundo a BRASPEN, indica-se o uso do peso habitual, ou seja, o peso
anterior ao quadro clínico.
Deve haver restrição de proteínas no doente com cirrose?
- A recomendação de proteína para o paciente com cirrose, é a mesma
para pacientes críticos: 1,5 a 2,0 g/kg/dia do peso atual.
Como alimentar o paciente hepatopata?
- A via enteral é preferencial na hepatopatia crônica e aguda, e a
parenteral deve ser uma opção quando não se atingir as necessidades
nutricionais via enteral (ou seja, pelo menos 60% em 7 dias para
pacientes eutrófico ou 60% em 72 horas para pacientes desnutridos).
Deve suplementar aminoácidos de cadeia ramificada (AACR) em paciente com
cirrose e encefalopatia hepática?
- Não recomenda-se a administração de AACR como forma de prevenção
ou tratamento da encefalopatia.