DOENÇAS VASCULARES RENAIS

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PATOLOGIA MÉDICA II Marcela Brito
28/04/2021
DOENÇAS VASCULARES RENAIS
HIPERTENSÃO ARTERIAL
● Hipertensão arterial primária → multifatorial
● Hipertensão arterial secundária → possui uma doença de base que justifica a
hipertensão, como por exemplo: feocromocitoma (tumor na adrenal que produz
catecolamina - eleva a PA).
● A HAS secundária é potencialmente tratável → eliminando a doença de base
Hipertensão benigna
● Grande maioria dos casos → cerca de 95% dos casos de HAS
● Cifras tensionais não são muito elevadas → paciente com pressão sistólica (PS) que
não ultrapassa 200 mmHg geralmente, e pressão diastólica (PD) que se mantém
abaixo dos 110 mmHg.
● Complicações graves são tardias → ocorrem habitualmente nos órgãos alvo
● Longa sobrevida
Hipertensão maligna
● Minoria dos casos → cerca de 5%
● Cifras tensionais são muito altas → pressão sistólica ultrapassa 200-220 mmHg, e
pressão diastólica ultrapassa 120 mmHg.
● Complicações graves são comuns e precoces
● Sobrevida curta → meses ou poucos anos
● Mais comum em afrodescendentes
A hipertensão habitualmente é uma doença silenciosa, que demora décadas para dar
complicações e levar o paciente a óbito, já na hipertensão maligna demora meses ou
poucos anos, portanto se diz que são precoces as complicações.
Nefroesclerose vascular benigna
● Comprometimento renal causado pela hipertensão arterial benigna → é o tipo que
compromete a maioria dos pacientes
● Esclerose das arteríolas renais e das pequenas artérias, associado ao depósito de
um material amorfo, hialino, róseo na parede desses vasos → espessamento da
parede → luz dos vasos reduzida → leva a isquemia focal do parênquima.
● A redução do lûmen contribui para o aumento da resistência vascular periférica →
manutenção do estado hipertensivo.
● O paciente pode evoluir para insuficiência renal com uremia, mas essa complicação
é incomum → geralmente ocorre quando o paciente já possui uma doença
prolongada (anos ou décadas), ou quando tem alguma outra doença associada, ou
quando é um paciente afrodescendente.
Nefroesclerose vascular maligna
Pode aparecer de duas formas:
1. Quando o paciente já se apresenta em um primeiro momento com a
hipertensão maligna → mais comum em indivíduos jovens, homens e
afrodescendentes
2. Quando o paciente possui hipertensão arterial benigna, e por algum motivo
(geralmente não bem elucidado) evolui para hipertensão arterial maligna →
pode haver comprometimentos renais tanto pela forma benigna quanto pela
maligna da nefroesclerose
● 5% dos casos
● Comprometimento renal na hipertensão maligna ou na fase maligna (acelerada) de
hipertensão por qualquer causa
● Mais comum em indivíduos mais jovens, do sexo masculino e afrodescendentes
● Complicações acentuadas são mais frequentes e mais precoces → Retinopatia
hipertensiva acentuada, hemorragias do sistema nervoso central, infarto do
miocárdio e insuficiência renal grave
Macroscopia da Nefroesclerose vascular benigna
Rim de tamanho reduzido → menor que 10 -12 cm (tamanho normal do rim de um adulto)
Superfície externa finamente irregular / granular → granulações finas na superfície que
refletem áreas de fibrose do parênquima renal.
● a esclerose que compromete a parede dos vasos renais reduz o lûmen deles → leva
à isquemia crônica e prolongada do rim → sofre pequenas áreas de necrose que
posteriormente serão substituídas por fibrose → superfície irregular
Microscopia Nefroesclerose vascular benigna
Arterioloesclerose hialina ou Hialinose intimal → Espessamento da parede das arteríolas
renais devido à deposição de um material amorfo, hialino, acelular → esse material amorfo
vem das próprias proteínas do plasma sanguíneo, e se depositam na parede dos vasos →
lûmen reduzido → com o tempo leva a isquemia do parênquima renal.
Uma outra alteração que pode ser vista na hipertensão benigna é a fibroelastose →
duplicação da lâmina elástica no vaso. (não demonstrada nas imagens).
Macroscopia da Nefroesclerose vascular maligna
ASPECTO → tamanho normal, superfície lisa e presença de petéquias
● Rim de tamanho normal → em torno de 10 a 12 cm.
● A superfície externa permanece lisa (normal) com a presença de vários pontos
pequenos enegrecidos → áreas de pequenas hemorragias → petéquias.
Na hipertensão benigna o rim fica menor, devido ao tempo de evolução da doença (evolui
em anos ou décadas).
Na hipertensão maligna, a doença evolui de forma muito rápida → se o paciente não for
tratado ou se não responder bem ao tratamento, pode vir a óbito antes de dar tempo do rim
reduzir em tamanho (meses ou poucos anos)
Microscopia Nefroesclerose vascular maligna
Figura superior à esquerda:Hemorragia intratubular → justifica a presença de petéquias na
macroscopia
Figura inferior à esquerda: Necrose fibrinóide arteriolar → formato do vaso relativamente
preservado, porém necrosado → formação de um trombo no interior → a parede pode se
romper e levar a pequenas hemorragias.
Figura à direita: Arterioloesclerose hiperplásica ou Fibrose em casca de cebola →
espessamento acentuado da parede das pequenas artérias e arteríolas, pela proliferação de
células, especialmente os fibroblastos → luz do vaso muito reduzida. O depósito das células
na parede dos vasos ocorre de forma concêntrica lembrando anéis de cebola.
→ A figura ao lado representa em um
mesmo campo microscópico a presença da
arteriosclerose hialina e a arteriosclerose
hiperplásica.
→ Paciente que apresentava hipertensão
benigna e que evoluiu para hipertensão
maligna.
→ Na macroscopia haveria uma
sobreposição das alterações da
hipertensão maligna com a da hipertensão
benigna.
NEOPLASIAS DO TRATO URINÁRIO
Neoplasias renais
Podem afetar tanto crianças, quanto adultos, indivíduos de meia idade e idosos →
independentemente da faixa etária pode-se encontrar tumores benignos ou malignos.
Carcinoma de células renais (hipernefroma ou adenocarcinoma renal)
Epidemiologia
● Cerca de 80% das neoplasias renais.
● Afeta especialmente homens, com pico na sexta década de vida
Fatores de risco
● Tabagismo → principal fator de risco
● Obesidade (especialmente em mulheres)
● Exposição a determinados grupos de carcinógenos
Tipos
● Pode ser:
➢ esporádico → mais comum - 95% dos casos
➢ hereditário → cerca de 5% dos casos → associado à síndrome de Von
Hippel-Lindau. Os pacientes que possuem a forma hereditária geralmente
apresentam tumores múltiplos e podem apresentar tumores em outras
localidades, como tumores do SNC, adrenal etc (diferentemente dos que
apresentam a forma esporádica)
❖ Esses tumores em outras localidades NÃO são metástases do
carcinoma renal → são tumores independentes que podem aparecer
em associação ao carcinoma de células renais.
Genética
● Alterações do gene VHL → gene supressor de tumor que regula o ciclo celular e a
angiogênese → portanto, com a alteração do gene VHL o ciclo celular fica
desregulado e serão produzidos vasos que permitem a perpetuação, proliferação e
nutrição das células neoplásicas
Apresentação clínica
● A maioria permanece assintomática por longo tempo → pode retardar o diagnóstico
da doença.
● Diagnóstico precoce: depende de exames de imagem
● Sinais clássicos: hematúria, dor e massa palpável → os sinais clássicos só
aparecem tardiamente, e em cerca de 10% dos casos
● “Simulador” → quando o tumor apresenta sintomatologia, podem aparecer sintomas
gerais e inespecíficos, como por exemplo sinais associados a síndromes
paraneoplásicas: hipercalcemia, anemia, disfunção hepática, leucocitose, entre
outros.
Macroscopia do Carcinoma de células renais
Classicamente se apresenta em um dos pólos renais
Morfologia
● Aspecto arredondado, ovalado, e que na superfície de corte apresenta coloração
amarelada → células que compõem a lesão tem o citoplasma rico em lipídeos.
● São comuns áreas de necrose e hemorragia → áreas avermelhadas mais escuras
● Podem ser observadas traves fibrosas no interior da lesão → septos de coloração
pardacenta na figura inferior à direita
● Seta cheia → parênquima renal preservada.
● Seta pontilhada→ região tumoral
Evolução e prognóstico → associado especialmente ao estadiamento
● Tamanho → Tumores com mais de 7cm costumam evoluir de maneira pior
● Grande tendência em produzir metástases tanto para linfonodos quanto para órgãos
sólidos (pulmão, osso, fígado, adrenal, e órgãos que não se espera que recebam
metástase, como a tireóide).
Microscopia do Carcinoma de células renais
● Figura inferior → células de citoplasma amplo e claro, rico em lipídeos → o lipídio é
lavado durante o processamento histológico → imagem negativa.
● Os núcleos são pequenos e as células não apresentam muitas atipias
● Seta pontilhada aponta um vaso → lesão ricamente vascularizada → contribui para
a hemorragia vista na hemorragia
● Figura superior → seta cheia aponta uma área de necrose da lesão → necrose
isquêmica (também é vista na macroscopia).
➢ Obs: Pode-se dar o diagnóstico de: Carcinoma de células renais ou
Carcinoma de células claras (subtipo histológico mais comum do carcinoma
de células renais)
➢ Obs 2: As células que originam essa lesão não são adipócitos, mas sim as
células epiteliais que revestem os túbulos renais → são células que
acumulam lipídeos no citoplasma.
Tumor de Wilms (nefroblastoma)
Epidemiologia
● É o tumor renal maligno mais comum em crianças
● Representa cerca de 13% das neoplasias em indivíduos com menos de 15 anos de
idade
● Acomete principalmente crianças entre 6 meses a 6 anos de idade com o pico na
faixa etária de 2 a 4 anos.
Tipos
● Esporádico → mais comum
● Pode associar-se a outras síndromes e malformações congênitas variadas
Genética
● Gene WT-1 → gene supressor de tumor (método mnemônico: WT - tumor de wilms)
Apresentação clínica
● Massa palpável abdominal que muitas vezes abaula o abdômen, dor abdominal,
hematúria, HAS (70% dos casos); febre, anemia e leucocitose → diagnóstico
diferencial para esses três últimos poderia ser hepatoesplenomegalia de origem
infecciosa por exemplo
● A lesão pode se tornar muito volumosa a ponto de perder a noção anatômica do
local.
Metástases
● Linfonodos
● Hematogênica → pulmões e fígado
Prognóstico
● O prognóstico deste tumor é variável e depende de alguns fatores como o
estadiamento → o tamanho da lesão não tem uma relação tão significativa com o
prognóstico.
● O mais importante para o prognóstico é saber se a lesão é unilateral (mais comum-
cerca de 80% dos casos) ou bilateral (pior prognóstico)
● Idade → prognóstico melhor em crianças com menos de 2 anos de idade
● Grau de anaplasia das células → grau de atipias celulares do ponto de vista
histológico → quanto maior o grau de anaplasia, pior resposta ao tratamento
combinado, pior o prognóstico.
Macroscopia do Tumor de Wilms
● Seta cheia aponta para o rim preservado
● Seta pontilhada aponta para o tumor
● O tumor é volumoso e ocupa grande parte da superfície renal
● Figura à esquerda → tumor sólido, pardacento, e que apresenta grandes áreas de
necrose e hemorragia
● Figura à direita → tumor sólido branco acinzentado
● A necrose e a hemorragia geralmente aparecem em lesões mais volumosas
Microscopia do Tumor de Wilms
Geralmente o Tumor de Wilms se origina a partir de células pequenas que têm padrão
embrionário (células que lembram as estruturas renais-fetais).
Classicamente a histologia se apresenta em um aspecto trifásico → não é obrigatória a
apresentação dos três componentes.
● Componente epitelial: Estruturas com lúmen → lembram os túbulos renais.
Apontado nas figuras superiores pelas setas verdes
● Componente blastematoso ou blastema: células hipercoradas, pouco diferenciadas,
que estão dispostas no tumor formando ninhos e arranjos mais difusos. Apontado
nas figuras superiores pelas setas amarelas
● Componente estromatoso ou estromal: Área de tecido mais claro, que lembra o
tecido conjuntivo. Apontado nas figuras superiores pelas setas azuis
Na figura inferior à esquerda observa-se em associação com a área do componente
blastematoso, uma área rósea que representa uma necrose coagulativa e isquêmica da
lesão → pode ser vista na macroscopia
Na figura inferior à direita observa-se os três elementos → histologia trifásica:
● área à esquerda, mais clara → componente estromatoso.
● no centro da figura, há estruturas que lembram os túbulos renais → componente
epitelial
● as células à direita da lesão → células mais hipercoradas, pouco diferenciadas que
estão se distribuindo de forma difusa → compontente blastematoso
NEOPLASIAS DA BEXIGA
● Tumores de maior importância → são os que derivam das células do epitélio de
revestimento das vias urinárias → neoplasias uroteliais (uroteliomas ou neoplasia de
células transicionais)
● Podem aparecer como neoplasias únicas ou múltiplas e podem atingir vários
componentes das vias urinárias.
● Clínica:
➢ hematúria indolor, em geral macroscópica
➢ urgência miccional → especialmente quando os tumores já estão mais
volumosos → se manifestam com uma redução da capacidade vesical.
● Propedêutica:
➢ citologia → pode ser feito por meio de um exame de urina de 24h → a urina é
levada ao laboratório e processada → células ou grupos celulares vistos nas
lâminas → podem ser vistas atipias das neoplasias uroteliais
➢ cistoscopia → como se fosse uma “endoscopia” da bexiga → introdução de
uma câmera por meio da uretra → permite a visualização do lûmen da bexiga
→ permite a biópsia de lesões aparentes.
➢ histopatologia
Neoplasias uroteliais
A bexiga está exposta a um grande número de substâncias, e muitas vezes de forma
concentrada → o rim é utilizado para depurar substâncias, por meio da formação da urina
→ urina é um líquido concentrado, portanto se ali houver algum agente de potencial
carcinogênico, ele terá contato com a bexiga.
Etiologia
● Tabagismo → um dos principais fatores de risco → os produtos tóxicos do tabaco
podem induzir a mutações do epitélio que reveste a bexiga
● Exposição ocupacional → ex: indústria petroquímica, de borrachas, de corantes, etc
→ as pessoas que trabalham nesses lugares podem estar expostas a produtos que
funcionam como fatores mutagênicos para o epitélio da bexiga
● Drogas → ciclofosfamida (imunossupressor) e fenacetina (anti-inflamatório)
● Estase urinária e infecção crônica
➢ Estase urinária → se houver algum carcinógeno na urina, ele terá maior
tempo de contato entre esse fator carcinógeno e o epitélio da bexiga, uma
vez que a urina está parada.
➢ Infecção crônica → produção de citocinas que às vezes podem ter efeito
mutagênico sob o epitélio da bexiga
● Defeitos genômicos: inatividade dos genes p53 e RB (genes supressores de tumor)
● *Infecção Schistosoma haematobium: carcinoma escamoso → essa infecção não é
comum no Brasil (muito comum no Egito). A infecção por Schistosoma haematobium
NÃO se associa às neoplasias uroteliais, e sim ao carcinoma de células escamosas
(carcinoma epidermóide)
Tipos de neoplasias uroteliais
● As neoplasias uroteliais representam cerca de 90% dos tumores primários da
bexiga, do ureter e da pelve renal.
● Na bexiga, mais de 80% dos casos ocorrem após 50 anos
● Homem:mulher- 3 a 4:1
Divisão → comportamento biológico das neoplasias uroteliais:
Papiloma
● Se comporta como uma neoplasia benigna
● Representa 1 a 2% dos tumores vesicais
● Indivíduos mais jovens
● Em sua maioria é uma lesão única, solitária, pediculada e pequena → não
ultrapassa 2 cm
● É constituído por estruturas alongadas chamadas de papilas → são ricamente
vascularizadas → se houver algum traumatismo da lesão pode levar à hematúria
● Pode sofrer lacerações e hemorragia
Neoplasia urotelial de baixo potencial de malignidade
● Estruturas que microscopicamente lembram as papilas do papiloma porém o epitélio
que reveste essas papilas é mais espessado e apresenta mais atipias.
● Papilas delicadas, com > espessura do urotélio e núcleos aumentados
● Lesão com baixo potencial de malignidade
● Não há invasão → não invade a parede da bexiga e nem os vasos de dentro das
papilas → portanto não pode ser caracterizada como uma lesão maligna
Carcinoma de células transicionais
● 90%de todas as neoplasias da bexiga
● Tumor solitário ou multifocal
● Critério histológico mais importante para o diagnóstico → invasão e infiltração das
células neoplásicas na base do tumor (parede da bexiga) ou no eixo conjuntivo das
papilas → nessas regiões há a presença de vasos sanguíneos → possibilidade de
metástase → tumor maligno.
● Macroscopia do papiloma → várias projeções compõe a lesão → papilas.
● As papilas são revestidas pelas células uroteliais
● Essas projeções apresentam um eixo conjuntivo vascular → justifica a hematúria
quando há trauma da lesão
● Na figura inferior à direita → células uroteliais estão à esquerda da figura, e à direita
está o estroma com um grande vaso nele → NÃO há invasão do estroma
● Macroscopia do carcinoma de células transicionais → na figura a bexiga foi aberta e
a seta aponta uma massa tumoral de aspecto vegetante que preenche grande parte
do interior da bexiga, com áreas amareladas de necrose e áreas avermelhadas de
hemorragia.
● Na microscopia as setas apontam células neoplásicas que estão invadindo o
estroma → capacidade de invadir os vasos e de dar metástases → classificação
obrigatória como neoplasia maligna.
Questão:
Qual dos seguintes tumores de bexiga é o mais frequente? (UFPR, Residência médica-
2011)
a) adenocarcinoma
b) leiomiossarcoma
c) carcinoma epidermoide
d) carcinoma urotelial
e) carcinoma misto
Todos os tumores citados podem acontecer na bexiga, porém o mais frequente é o que
deriva do epitélio que reveste a bexiga e as vias urinárias → epitélio urotelial ou célula
transicional.