Etilogia das doenças periodontais (Fatores locais e sistêmicos)

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Etiologia das doenças periodontais: Fatores locais e sistêmicos
Aula 5 – Periodontia 1
Etiologia
Ramo do conhecimento cujo objetivo é a pesquisa e a determinação das causas e origens de um determinado fenômeno ou doença. No caso da doença periodontal, a sua causa é a placa (primária) e o cálculo dentário (secundária, pois sempre tem uma camada de placa viável na superfície do dente em contato com os tecidos periodontais, levando a uma reação do periodonto com uma tentativa de se defender dos patógenos).
Fator de risco
É o aspecto do comportamento pessoal ou estilo de vida, uma exposição do meio ambiente ou uma característica inata ou hereditária a qual é notoriamente associada às condições relacionadas à doença. Ou seja, é um fator que aumenta o risco de um indivíduo desenvolver determinada doença. 
· O fator de risco não é um fator causal. Ele apenas aumenta as chances de um indivíduo desenvolver uma doença. Por exemplo: O que causa a periodontite é a placa e o cálculo, mas existem fatores que aumentam o risco de o indivíduo desenvolver a periodontite.
Logo, o fator de risco pode ser definido como: a probabilidade crescente de ocorrência de uma doença especifica, sem ser necessariamente um fator causal.
Doenças periodontais
São doenças polimicrobianas mistas que desencadeiam uma resposta imunoinflamatória nos tecidos adjacentes aos dentes – o periodonto.
 Saudável Gengivite Periodontite
Explicando a imagem acima: Com o acúmulo das bactérias periodontopatógenas ao redor dos dentes há a formação de gengivite. Em pacientes suscetíveis se esses fatores (placa e cálculo) não forem retirados iremos ter o desenvolvimento da periodontite.
· Relembrando: A bolsa periodontal à sondagem é a distância que vai da margem gengival até onde a sonda encontra retenção no fundo dos tecidos periodontais O nível clínico de inserção é a distância da junção cemento-esmalte até o fundo da bolsa periodontal. 
A diferença é que em um a referência é o tecido mole (a margem gengival) e em outro é o tecido mineralizado (junção cemento-esmalte). Para se realizar o acompanhamento e histórico periodontal do paciente o nível clínico de inserção é o parâmetro mais fiel, pois a localização da junção cemento-esmalte não varia, já a margem gengival pode variar de acordo com a doença, podendo estar mais alta (inflamação) ou mais baixa (recessão gengival).
Classificação das doenças periodontais: Pode ser separada em três grandes grupos
1) Saúde periodontal, doenças gengivais e condições da gengiva
2) Periodontite: Que pode ser subdividida em periodontite, periodontite necrosante e periodontite com manifestações de doenças sistêmicas
3) Outras condições que afetam o periodonto: Podendo ser a lesão no endotélio, abcessos no periodonto e trauma oclusal.
Etiologia das doenças periodontais: Fatores locais e sistêmicos
Sabemos que para ter gengivite e periodontite precisamos dos agentes etiológicos: placa e cálculo dentário. Mas, para desenvolvermos uma periodontite ter placa e cálculo não é suficiente. O indivíduo precisa possuir outros fatores de risco para desenvolver periodontite. 
Doenças gengivais induzidas por placa
Podem ocorrer em um periodonto sem nenhuma perda de inserção ou com perda de inserção prévia que está estável e sem progressão (perda de inserção adicional). 
· Gengivite associada somente à placa dental
a) Sem contribuição de fatores locais: Basta somente retirar a placa e o cálculo para o reestabelecimento da saúde periodontal
b) Com contribuição de fatores locais: Os fatores de contribuição locais modificam ou predispõem as doenças gengivais que são induzidas pela placa e periodontite, por meio do acúmulo de placa, contribuindo assim para o início e a progressão da doença periodontal. Essas deformidades e condições de desenvolvimento adquiridas são: Os fatores anatômicos do dente (malformações no desenvolvimento dentário e localização do dente); Restaurações ou aparelhos dentários; Fraturas radiculares; Reabsorção radicular cervical e defeitos do cemento. 
Portanto, todos os fatores que contribuem para o acúmulo dos agentes etiológicos primários deixam o individuo em risco de apresentar a doença periodontal.
Doenças gengivais modificadas por fatores sistêmicos
A. Associadas ao sistema endócrino
1. Gengivite associada à puberdade
2. Gengivite associada ao ciclo menstrual
3. Associadas à gravidez
a. Gengivite
b. Granuloma piogênico
4. Gengivite associada à diabetes mellitus (também é um grande fator de risco para o surgimento da periodontite)
B. Associadas a discrasias sanguíneas
1. Gengivite associada à leucemia
2. Outras (neutropenia)
C. Associadas a fármacos
1. Aumento gengival influenciado por fármacos [Ciclosporina A (imunossupressor), bloqueadores dos canais de cálcio (anti-hipertensivo), fenitoína (anticonvulsivante)]
2. Gengivite influenciada por fármacos: contraceptivo oral
D. Associadas por desnutrição
1. Gengivite associada à deficiência de ácido ascórbico [avitaminose C – escorbuto]
2. Outras (carência de vitamina B12 e de ferro)
Desordens genéticas
1. Síndrome de Down
2. Síndrome de papillon-lefevre
3. Fibrose gengival hereditária
Fatores ambientais, adquiridos e comportamentais
1. Obesidade
2. Síndrome metabólica
3. Estresse
4. Osteopenia/Osteoporose
5. Tabagismo
Puberdade/contraceptivos orais
Há uma resposta exagerada dos tecidos à placa. Quando em normalidade, isto é sem alterações e oscilações hormonais, as quantidades de placa que o indivíduo possui se encontra em equilibro, porém quando temos oscilações hormonais a mesma quantidade de placa que não causava a doença passa a causar, devido a uma resposta exagerada dos tecidos periodontal à placa.
Essa resposta exagerada à placa pode ser causada:
· Pelo aumento de testosterona (homens) e de estradiol (mulheres);
· Pelo aumento da inflamação gengival sem alteração nos níveis de placa;
· Pelo aumento dos níveis de P. intermedia, que usa como fonte de nutriente essencial os hormônios (progesterona e estrogênio) 
· Pelo aumento do sangramento gengival.
Figura 1 - Paciente com resposta exagerada à placa devido a puberdade
Gravidez
Na gravidez há uma resposta exagerada dos tecidos periodontais à placa, sendo essa resposta modulada por altos níveis hormônios e alteração na resposta imunológica (imunossupressão). A partir disso podemos ter o estabelecimento de:
· Gengivite: A qual tem remissão após o parto
· Granuloma piogênico: Que é uma lesão granulomatosa de base pedunculada, que apresenta sangramento a leve toque. É mais comum na maxila e na papila dos dentes anteriores
Figura 2 - Gengivite em grávida
Figura 4 - Granuloma piogênico em grávida da papila na distal de canino superior
Figura 3 - Granuloma piogênico em grávida com formato de coração
Diabetes mellitus: Relação bidirecional
Essa relação bidirecional entre periodontite e diabetes mellitus existe pois o paciente diabético tem mais chance de ter periodontite, e essa periodontite irá dificultar o controle glicêmico (hiperglicemia). Isso pode ser explicado porque a infecção bacteriana é um dos principais fatores que dificultam o controle glicêmico do paciente diabético, logo, como a periodontite é uma infecção bacteriana, ela irá dificultar o controle da glicemia. 
· Um paciente diabético com glicemia controlada é um paciente normal como outro qualquer.
· Efeitos na microbiota: A diabetes influência na perpetuação dos periodontopatógenos.
· Efeitos sobre a resposta do hospedeiro: Um paciente diabético está hiperinflamado e imunossuprimido, portanto, possui uma piora na resposta das células de primeira linha de defesa. A quimiotaxia desse paciente também estará alterada, o que prejudica a chegada das células de defesa no local da injúria, e as que chegam no local possuem suas funções alteradas.
1. Aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias
2. Aumento da atividade osteoclástica
3. Aumento dos níveis de patógenos periodontais
4. Diminuição da eficiência dosfibroblastos
5. Diminuição da produção de colágeno
6. Piores respostas ao tratamento periodontal
· Efeitos sobre a cicatrização e resposta ao tratamento: A diabetes mellitus irá modular as funções dos fibroblastos e osteoclastos. Dessa maneira não teremos a produção de boas fibras de colágeno, e também haverá aumento na reabsorção óssea.
Figura 5 - Paciente diabético de 28 anos.
A parte branca na cervical dentária não é placa, mas múltiplos abcessos característicos da manifestação oral da diabetes
Discrasias sanguíneas
1. Gengivite associada à leucemia tem como sinais: edema, vermelhidão coloração azulada peculiar e aparência esponjosa e vitrificada da gengiva (O cirurgião-dentista é muito importante para o diagnóstico da leucemia, pois os primeiros sinais podem ser orais, como o sangramento intenso)
· A placa dental pode não ser necessária para o aparecimento dessa manifestação oral
2. Outras (ex: neutropenia)
Infecção por HIV
As lesões orais podem ser os primeiros sinais clínicos de imunossupressão ou manifestações precoces da evolução para a AIDS.
Manifestações orais associadas ao HIV:
· Eritema gengival linear (imagem ao lado)
· Gengivite necrosante
· Periodontite necrosante
· Candidíase: É uma infecção fúngica oportunista (predispõe de pacientes imunossuprimidos)Figura 6 - Paciente com eritema gengiva linear
Realização de sorologia: Quando se desconfia de HIV pode-se pedir um teste sorológico. Porém é necessário cautela ao falar isso para o paciente, pois algumas manifestações orais do HIV também são comuns a outras doenças., por exemplo, a periodontite necrosante pode acontecer em pacientes tabagistas, o eritema gengival linear pode ocorrer na puberdade. 
Gengivite associada a fármacos
A gengivite associada a fármacos normalmente causa um aumento gengival. Esses fármacos podem ser:
· Ciclosporina A (imunossupressor)
· Bloqueadores dos canais de cálcio (anti-hipertensivo)
· Fenitoína (anticonvulsivante)
Figura 7 - Paciente usuário de ciclosporina + bloqueador de cálcio
· Fenitoína: É um anticonvulsivante que possui ação imunossupressora, e tem seus efeitos orais após 3 meses de uso. Possui prevalência de crescimento gengival em 50% dos pacientes que fazem uso da droga.
· Ciclosporina A: 
· É um imunossupressor (transplantados, diabéticos tipo 1 e doenças autoimunes) – Sandimmun.
· Possui prevalência de 85%. 
· Tem início de ação entre 1-3 meses após iniciado seu uso. 
· Não observado em edêntulos
· Possui predileção por dentes anteriores e face vestibular
· Placa dental pode funcionar como “reservatório de CSA”
· Acontece mesmo sem presença de placaFigura 8 - Paciente usuário de ciclosporina A
· É nefrotóxica, hepatotóxica e cardiotóxica.
· Bloqueadores dos canais de cálcio
· Anti-hipertensivo
· Diidropiridinas – Nifedipina, Verapamil, Anlodipiro, Felodipina, Diltiazen
· Acomete de 25 a 50% dos pacientes que fazem uso de medicação
Figura 9 - Paciente usuário de bloqueadores dos canais de sódio
Características do aumento gengival influenciado por medicamentos
· Formação de pseudobolsas – É definida pelo aumento da profundidade à sondagem para “cima”, devido ao crescimento gengival, e é considerado uma pseudobolsa pois não houve perda de inserção
Figura 10 - Formação de pseudobolsas influenciada por medicamentos
· Hipertrofia/Hiperplasia – Há tanto hiperplasia quanto hipertrofia, ou seja, há tanto aumento na quantidade de células quanto aumento no tamanho das células.
· Aumento do volume de colágeno extracelular, devido:
a) Aumento de sua síntese
b) Diminuição de sua degradação
· Susceptibilidade individual pela presença de uma subpopulação de fibroblastos mais sensíveis às drogas
· Relação com tempo de uso, dose da medicação e quantidade acumulada de placa
Tratamento
· Gengivectomia de repetição 
· Suspensão da medicação (mas é bem complicado essa suspensão, pois os medicamentos que esses pacientes tomam são para a vida toda, por isso opta-se pela gengivectomia de repetição)
Desnutrição por deficiência de ácido ascórbico 
Avitaminose c – Escorbuto
· Não há produção de colágeno, pobre cicatrização e comprometimento de vasos e capilares
· Diminuição do fluxo salivar
· Aumento do sangramento gengival
· Danos diretos às fibras do ligamento periodontal 
· Comprometimento ósseo
Desordens genéticas
· Síndrome de Down
· Doença progeróide (o paciente parece ser mais velho)
· Deficiências fagocísticas – Células da primeira linha de defesa alteradas
· Alterações na quimiotaxia de PMNs – Elas contem a infecção periodontal
· Número reduzido de linfócitos e deficiência de IgG
· Bolsas periodontais profundas
· Rápida progressão
· Respostas imune e inflamatória exageradas (O paciente super inflamado produz mais citocinas que ativam os osteoclastos, induzindo a reabsorção óssea) 
· Síndrome de papillon-lefevre
Causada por uma mutação no gene catepsina C, é caracterizada por periodontite avançada que afeta as dentições decídua e permanente e hiperqueratose palmo-plantar. Os pacientes ficam edêntulos ainda muito jovens.
· Alteração na função dos neutrófilos
· Gengivite hiperplásica
· Rápida destruição óssea
· Destruição do epitélio juncional
· Esfoliação dos dentes decíduos entre 5-6 anos e perda dos dentes permanentes com 15 anos
· Fibrose gengival hereditária
· O aumento gengival pode cobrir completamente os dentes
· Atrasa a erupção
· Afeta a gengiva inserida, a gengiva marginal e as papilas interdentárias
· As superfícies vestibular e lingual da mandíbula e da maxila são geralmente afetadas, mas o acometimento pode estar limitado a um dos maxilares
· Gengiva: coloração rosa, firme, com consistência semelhante a couro a superfície com pequenas granulações
· Nos casos graves, os dentes são quase completamente cobertos e o aumento se projeta para o vestíbulo
· Os maxilares assumem uma aparência deformada em razão do aumento bulboso da gengiva
· É comum observar alterações inflamatórias secundárias na margem gengival
Tratamento: Gengivectomia e gengivoplastia (não há como haver suspensão dos agentes etiológicos igual aos fármacos, pois é congênito)
· Como saber se é fibrose ou crescimento gengival induzido por fármaco
Deve-se fazer três perguntas: se esse paciente usa alguns dos fármacos já citados; se outra pessoa na família já teve essas manifestações; se o aparecimento da doença é precoce. (se as duas primeiras perguntas tiverem respostas positivas é crescimento gengival induzido por fármaco, mas se forem negativas e a última pergunta for positiva é fibrose)
Fatores ambientais, adquiridos e comportamentais
· Obesidade: IMC > 30kg/m e/ou circunferência abdominal em homens > 90cm e mulheres > 80cm
· Aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias
· Maior resposta inflamatória (paciente hiperinflamado por causa do tecido adiposo)
· Maior níveis de T.forsythia
· Menor resposta imune
· Menor reparo dos tecidos periodontais
· Comprometimento vascular
· Maior periodontite (3x mais risco)
· Síndrome metabólica: Para o individuo ser identificado com a síndrome metabólica ele precisa da obesidade abdominal + 2 ou mais seguintes fatores: hipertensão, dislipidemia e hiperglicemia
· Maior produção de citocinas pró-inflamatórias
· Maior resposta inflamatória
· Maior PBS
· Maior NCI
· Menos resposta imune
· Menor reparo dos tecidos periodontais
· Comprometimento vascular
· Comprometimento das funções celulares de defesa (imunossupressão)
· Estresse e periodontite
Explicando a imagem acima: A primeira linha que teremos para prédispor o paciente (coluna do meio – azul marinho) as doenças periodontais é que o individuo estressado tem uma alteração de comportamento que pode leva-lo a piorar a hiegiene oral, fumar mais (tabagismo), beber mais (etilismo) e ter uma alimentação ruim (má nutrição), e todos esses fatores aumentaram a susceptibilidade do paciente a uma doença periodontal. 
Além disso, a outra forma do estresse contribuir (coluna da esquerda – rosa claro) é alterando o eixo hipotalâmico-hipófise-adrenal, o qual após alterado aumentará os níveis de cortisol endógeno [o corticoide que tomamosem comprimidos é exógeno, logo, quando tomado em situações de alterações do eixo HHA podem aumentar ainda mais os niveis de cortisol do indivíduo]. Com o aumento do cortisol endógeno haverá imunossupressão, alteração glicêmica e alteração da produção de citocinas inflamatórias, e isso tudo culminará em uma maior susceptibilidade do paciente a uma doença periodontal.
Ademias, o estresse pode contribuir para a alteração do sistema nervoso central (coluna da direita – azul) e assim influenciando na produção das catecolaminas, as quais aumentarão a glicemia e alterarão a função imunológica, acarretando também no aumento da susceptibilidade do individuo estressado à doença periodontal.
· Osteopenia/osteoporose
A periodontite é uma doença que reabsorve osso, logo, se tivermos um osso menos denso vai reabsorver mais rápido. Por isso que a osteopenia e a osteoporose entram como fatores associados que pioram as doenças periodontais.
· Menor densidade mineral óssea
· Recessão gengival (pois irá perdendo osso)
· Inflamação gengival pronunciada
· Maior perda clínica de inserção
· Bisfosfonatos: tratamento (oesteonecrose dos maxilares)
· Tabagismo
· Efeitos nos tecidos periodontais e sistêmicos. O paciente tabagista é um paciente hiperinflamado, porém clinicamente seus sinais não são pronunciados.
· Vascularização: Eles não sangram por ter vasoconstrição nos tecidos gengivais, não irão sangrar a sondagem. Cicatrização pobre.
· Sistema imune inato: Primeira linha de defesa estará alterada (como os macrofagos)
· Sistema imune adaptativo: A produção e qualidade de anticorpos é ruim
· Sistema inflamatório
· Desequilibrio microbiota/hospedeiro
· Aumento dos níveis de periodonto patogenos, favorecido pelas baixas taxas de O2.
· Deficiência de quimiotaxia e fagocitose de macrófagos e PMNs
· Redução da produção de anticorpos
· Bolsas periodontais mais profundas em anteriores do que posteriores, devido a pega/uso/efeito local do cigarro na porção anterior
· Maiores perdas de inserção
· Maior frequencia de lesões em furca
· Piores resultados do tratamento periodontal
· Dose-dependente: quanto mais cigarros o paciente fuma pior será a condição periodontal dele
Conclusões
· A resposta do hospedeiro à infecção é um importante fator na determinação do início, da extensão e da gravidade das doenças periodontais
· Condições sistêmicas modificam a periodontite principalmente através dos seus efeitos sobre os mecanismos imune e inflamatório do hospedeiro
· Fatores locais que contribuem para o acumulo de placa e cálculo contribuem para o início e perpetuação das doenças periontais
Fabiana Dantas Turino