PUBERDADE PRECOCE E SOP

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OBJETIVOS GERAIS 
01. Classificar a puberdade precoce 
e suas causas 
02. Descrever a sintomatologia, 
diagnóstico e tratamento da 
puberdade precoce 
03. Caracterizar a SOP, sua 
fisiopatologia, epidemiologia, 
sintomatologia, critérios diagnósticos 
e tratamento (inserir metformina). 
04. Explicar as principais 
complicações precoces e tardias 
da SOP. 
05. Relatar os aspectos psicológicos 
envolvidos nas alterações 
endocrinológicas da puberdade 
precoce e SOP na adolescência. 
OBJETIVO UM 
A PUBERDADE 
A puberdade é a fase do 
desenvolvimento humano a qual 
compreende o período de transição 
entre a infância e a vida adulta. 
Nela, ocorrem as modificações 
neurológicas, hormonais e físicas 
que resultam na maturação sexual, 
possibilitando ao organismo 
alcançar sua forma e sua 
capacidade funcional de mulher 
adulta preparada para a 
reprodução. 
A idade da puberdade normal tem 
uma grande variação 
considerando-se, de modo geral, 
que ela se inicia entre os 8 e os 13 
anos (com a média em torno dos 
10,5 anos). 
 
 
M4: projeção da papila e aréola 
acima do contorno da mama 
M5: projeção apenas da papila e 
retorno da aréola ao contorno da 
mama. 
MANISFESTAÇÕES BENIGNAS 
QUE PODEM SER CONFUNDIDAS 
NA CLÍNICA MÉDICA 
TELARCA PRECOCE ISOLADA 
Na telarca precoce, a menina 
apresenta desenvolvimento 
mamário unilateral ou bilateral 
isolado sem outros sinais de 
puberdade precoce. 
Geralmente, é uma condição 
benigna que ocorre desde o 
 
nascimento até os 2 a 3 anos de 
idade. Apresenta regressão 
espontânea dentro de meses ou 
pode persistir até a puberdade. Em 
raros casos, principalmente quando 
surge após os 6 anos de idade, pode 
evoluir para PP. A velocidade de 
crescimento e a idade óssea 
permanecem adequadas para a 
idade cronológica. As 
concentrações de gonadotrofinas e 
estrogênios estão dentro dos valores 
da normalidade pré-púbere, 
embora os níveis de FSH possam 
estar elevados. 
PUBARCA PRECOCE ISOLADA 
Consiste no aparecimento de pelos 
pubianos antes dos 8 anos de idade 
em meninas. Pelos e odor axilar, 
acne, pequeno aumento da 
velocidade de crescimento e 
avanço discreto de idade óssea 
também podem ser observados em 
alguns casos, principalmente nos 
dois primeiros anos de evolução. No 
entanto, a progressão da 
puberdade e a altura final são 
normais. Na pubarca precoce 
isolada, os níveis séricos de 
androgênios adrenais são normais. 
Deve ser distinguida da adrenarca 
precoce, em que os níveis dos 
androgênios suprarrenais estão 
elevados; da hiperplasia suprarrenal 
congênita (forma não clássica ou 
atenuada); e, em raros casos, do 
tumor secretor de androgênio. Em 
crianças obesas, pode-se observar 
uma frequência maior de pubarca 
precoce como manifestação de 
resistência insulínica e síndrome 
metabólica (adulto). 
 
A forma não clássica da hiperplasia 
suprarrenal congênita é 
diagnosticada pela hiper-resposta 
da 17OH-progesterona em um teste 
de estímulo com ACTH. No tumor 
suprarrenal produtor de androgênio, 
as concentrações de S-DHEA estão 
muito elevadas (Tabela 27.3). A 
pubarca precoce tem sido 
associada também à criança que 
nasce pequena para a idade 
gestacional (PIG). O excesso de 
peso na infância pode predispor a 
pubarca precoce em indivíduos 
suscetíveis. 
 
MENARCA PRECOSE ISOLADA 
Caracteriza-se por um sangramento 
vaginal isolado antes dos 8 anos de 
idade sem outros sinais de 
puberdade ou avanço da idade 
 
óssea. Tais episódios são mais 
frequentes durante o inverno e não 
têm um caráter cíclico. As 
concentrações de gonadotrofinas e 
de estradiol estão na faixa de 
normalidade pré-púberes. A história 
clínica detalhada, bem como o 
exame da genitália externa, é 
essencial para descartar possíveis 
lesões traumáticas ou tumores, 
abuso sexual e manipulações 
genitais. 
PUBERDADE PRECOSE DE FATO 
No período pós-natal, há uma 
importante secreção de hormônio 
liberador de gonadotrofinas (GnRH) 
de origem hipotalâmica. Em 
seguida, há uma quiescência 
hormonal até o início da 
puberdade, quando ocorre 
reativação da secreção de GnRH 
em pulsos, ativando o eixo 
hipotálamo-hipófise-gonadal 
Aceleração da velocidade de 
crescimento antecede a telarca 
•Telarca: ação de estrogênios de 
origem ovariana 
•Pubarca: ação de androgênios de 
origem suprarrenal 
•Menarca: marcador tardio da 
puberdade feminina. 
Classicamente, puberdade 
precoce (PP) é definida quando há 
o desenvolvimento dos caracteres 
sexuais secundários em meninas 
antes dos 8 anos e em meninos antes 
dos 9 anos. Nas meninas, 
clinicamente, ocorrem telarca e/ou 
pubarca, odor axilar, oleosidade da 
pele, acne, crescimento acelerado 
e maturação esquelética. 
•PUBERDADE PRECOCE CENTRAL 
(PPC), puberdade precoce 
gonadotrófica dependente ou 
puberdade precoce verdadeira: há 
maturação precoce do eixo 
hipotálamo-hipófise-gonodal. Os 
caracteres sexuais secundários são 
concordantes com o sexo da 
pessoa (padrão isossexual) 
•PUBERDADE PRECOCE 
PERIFÉRICA (PPP), puberdade 
precoce gonadotrófica não 
dependente ou pseudopuberdade 
precoce: secreção excessiva dos 
hormônios sexuais gonadais ou 
hormônios suprarrenais de etiologia 
genética ou tumoral (tumor de 
células germinativas secretores de 
gonadotrofina coriônica humana – 
exclusivo em meninos) ou de origem 
exógena. Pode ocorrer o padrão 
isossexual ou heterossexual 
(virilização de meninas ou 
feminização de meninos). 
OBJETIVO DOIS 
DIAGNÓSTICO 
Em casos de suspeita de PP, deve-se 
seguir um roteiro propedêutico para 
o correto diagnóstico e a precisa 
orientação terapêutica. Começar 
com anamnese minuciosa, 
verificando: 
 
•Dados da estatura de pais, avós e 
irmãos 
•Idade da menarca e 
desenvolvimento puberal (paciente 
e familiar) 
•Antecedente familiar de PP 
•Uso de medicamentos (esteroides) 
•Histórico de trauma craniano 
•Histórico de infecções 
•Alterações do SNC: cefaleia, 
alterações visuais e convulsões. 
Em seguida, realizar exame físico, 
checando: 
•Características faciais: oleosidade 
da pele, acne, comedões e 
estigmas sindrômicos 
•Presença de pelos e odor axilar 
•Tireoide à palpação 
•Abdome à palpação 
•Desenvolvimento muscular 
•Exame antropométrico (peso e 
altura) 
•Cálculo da idade estatural e do 
desvio padrão em relação à idade 
cronológica, utilizando tabelas 
específicas 
•Caracteres sexuais secundários 
(mamário e pelos pubianos) 
segundo os critérios de Marshall e 
Tanner.25,26 O intervalo entre 2 
estágios puberais é de 1 ano, sendo 
que intervalos inferiores a 6 meses 
devem ser considerados anormais10 
•Volume testicular: se maior que 4 
mℓ ou maior que 2,5 mm de 
diâmetro, é considerado púbere. O 
volume testicular pode auxiliar na 
classificação da PP. Na PPC, assim 
como na puberdade normal, o 
volume testicular é aumentado; já 
na PPP, o volume testicular 
geralmente é reduzido. 
POR FIM, SOLICITAR EXAMES. OS 
MAIS INDICADOS SÃO: 
•Radiografia de punho e mão não 
dominante para determinação de 
idade óssea. O método de escolha 
para a avaliação da idade óssea é 
o de Greulich-Pyle.27 A idade óssea 
pode ser a base da predição da 
idade óssea adulta pelo método de 
Bayley-Pinneau, porém com baixa 
precisão28 
•Ultrassonografia pélvica em 
meninas para avaliar volumes 
uterino e ovarianos e ocorrência de 
cistos ou processos neoplásicos. 
Púberes: ovários > 1,5 mℓ e útero 
com comprimento > 3,4 cm29 
•Ressonância magnética do SNC 
visando detectar malformações ou 
tumores 
•Avaliação bioquímica laboratorial. 
LABORATORIAL 
A avaliação laboratorial das 
gonadotrofinas, em particular a 
dosagem do LH em sua condição 
 
basal, deve ser 0,1 UI/ℓ. Em meninos, 
valores basais de LH > 0,2 UI/ℓ por 
ensaio imunoquimioluminométrico 
(ICMA) e > 0,6 UI/ℓ por ensaio 
imunofluorométrico (IFMA) 
confirmam o diagnóstico de PPC.Em meninas, é necessária a 
realização de teste de estímulo com 
GnRH, por causa da sobreposição 
de valores do LH basal pré-puberal e 
puberal inicial (Tabela 28.1). No 
Brasil, o Protocolo Clínico e Diretrizes 
Terapêuticas do Ministério da Saúde 
preconiza o teste de estímulo com 
GnRH, 100 mcg por via intravenosa 
(IV), com aferições 0, 30 min e 60 min 
após, para o diagnóstico da PP 
tanto em meninas quanto em 
meninos acima de 3 anos de idade. 
A dosagem do estradiol no sexo 
feminino não tem sido utilizada, pois 
tem baixa sensibilidade no 
diagnóstico da PPC. Por outro lado, 
a dosagem de testosterona no sexo 
masculino tem se mostrado sensível. 
A dosagem de FSH basal ou após 
estímulo com análogos dos 
agonistas de GnRH (a-GnRH) não é 
útil no diagnóstico da PPC.33 
Nas situações em que há dúvida 
sobre o diagnóstico de PP, deve-se 
reavaliar o paciente em 4 a 6 meses. 
TRATAMENTO 
As indicações para bloqueio 
puberal são: PP de qualquer 
etiologia; potencial de altura final 
inadequada; alterações 
psicossociais (distúrbios 
comportamentais, imaturidade 
comportamental e retardo mental); 
e desenvolvimento puberal 
acelerado. 
Para retardar a menarca, o 
paciente deve ser minuciosamente 
avaliado. Os objetivos do 
tratamento são: 
•Detectar e tratar lesões 
causadoras de PP 
•Interromper a maturação sexual 
até a idade normal para o 
desenvolvimento puberal 
•Promover a regressão ou a 
estabilização dos caracteres sexuais 
secundários 
•Desacelerar a maturação 
esquelética 
•Preservar a estatura normal 
•Evitar desproporções corporais 
•Evitar problemas emocionais na 
criança 
•Aliviar a ansiedade dos pais 
•Evitar abuso sexual 
•Evitar a gestação em idade 
precoce 
•Preservar a fertilidade. 
 
 
TRATAMENTO DA PUBERDADE 
PRECOCE 
O objetivo é bloquear a secreção 
gonadotrófica. O tratamento de 
escolha é feito com a-GnRH. 
Os a-GnRH inicialmente estimulam a 
produção de FSH e LH, porém seu 
uso contínuo suprime a produção 
destes. 
Dentre os a-GnRH de liberação lenta 
(depot) disponíveis, os mais utilizados 
são o acetato de leuprorrelina e o 
embonato de triptorrelina, na dose 
de 75 a 100 mcg/kg. Administrar 1 
ampola de 3,75 mg a cada 28 dias 
ou 11,25 mg a cada 3 meses, por via 
intramuscular (IM) nas crianças com 
mais de 20 kg, e ½ ampola nas 
crianças até 20 kg. Este esquema de 
tratamento demonstrou grande 
eficácia e segurança em 30 anos de 
experiência clínica. O a-GnRH 
geralmente é bem tolerado. 
Outra opção disponível é o acetato 
de gosserrelina nas dosagens de 3,6 
mg para uso mensal ou 10,8 mg para 
uso trimestral, administrado por via 
subcutânea (SC), e a histrelina na 
dosagem de 50 mg para uso anual, 
administrada SC (implante; Tabela 
28.2). 
O Protocolo Clínico e Diretrizes 
Terapêuticas do Ministério da Saúde 
do Brasil disponibiliza a leuprorrelina, 
a triptorrelina e a gosserrelina na 
mesma posologia aqui descrita. 
Recentes estudos demonstraram a 
mesma eficácia e segurança com 
uso mensal, trimestral e anual. No 
Brasil, é mais comum o uso mensal e 
trimestral dos a-GnRH. 
O monitoramento do tratamento é 
feito pela avaliação clínica e 
laboratorial. O bloqueio puberal 
adequado resulta em estabilização 
ou regressão dos caracteres sexuais 
secundários, redução da 
velocidade de crescimento e da 
maturação óssea, com melhora na 
predição da estatura final. 
Em ambos os sexos, os níveis séricos 
dos esteroides sexuais (testosterona 
em meninos e estradiol nas meninas) 
devem estar suprimidos. A dosagem 
de LH deve estar no valor pré-
púbere. Os pacientes que não 
responderam bem ao tratamento, 
mesmo com dose maior de a-GnRH, 
devem ser reavaliados quanto à 
etiologia da PP. 
Quanto mais precoces forem o 
diagnóstico e o início de 
tratamento, melhor será o resultado 
de ganho estatural final. 
Estudos demonstram que o 
tratamento com a-GnRH não tem 
 
grandes efeitos deletérios sobre o 
índice de massa corporal (IMC), a 
densidade mineral óssea (DMO) e a 
fertilidade. Devem-se manter os 
níveis séricos de cálcio e 25-
hidroxivitamina D dentro da 
normalidade para evitar a 
diminuição da DMO. 
A menstruação ocorre em média 16 
meses após a última dose 
administrada. 
 
 
OBJETIVO TRÊS 
A síndrome dos ovários policísticos 
(SOP) é uma doença com alta 
prevalência,1,2 que afeta mulheres 
em idade reprodutiva em todo o 
mundo, mas pode advir de histórico 
familiar patológico, principalmente 
materno com SOP e/ou diabetes 
gestacional e se estender pela pós-
menopausa. 
A síndrome dos ovários policísticos 
(SOP) é uma afecção endócrina 
complexa caracterizada por 
hiperandro-genismo e anovulação 
crônica. Associa-se frequentemente 
a resistência à insulina, obesidade e 
infertilidade, bem como à presença 
de ovários com volume aumentado 
e micropolicístico. 
EPIDEMIOLOGIA 
5% a 15% das mulheres em idade 
reprodutiva. 
Segundo estudos epidemiológicos 
as manifestações de 
hiperandrogenismo e as 
irregularidades menstruais são as 
mais comuns. 
FISIOPATOLOGIA 
Não se conhece claramente a 
etiologia da SOP. Alguns 
investigadores sugerem várias 
hipóteses para tentar explicar a SOP 
Salienta-se que alguns sugerem que 
essa síndrome pode ser 
consequência de um distúrbio 
durante a gestação, gerando um 
recém-nascido de baixo peso 
(menor que 2.500 g ou menor que o 
percentil 10% do peso esperado 
para a idade gestacional). Essa 
criança teria maior predisposição 
para desenvolver resistência 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527732406/epub/OEBPS/Text/cap-32.xhtml?favre=brett#ref1
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527732406/epub/OEBPS/Text/cap-32.xhtml?favre=brett#ref2
 
insulínica e doenças crônicas, como 
hipertensão arterial sistêmica e 
diabete melito, bem como seria 
candidata a ser mais obesa e ter a 
SOP 
Outros autores apontam também 
para o macrossômico (peso maior 
de 3.800 g) como fator que pode 
influenciar no surgimento da SOP por 
outro mecanismo. 
Apesar de a etiologia não ser clara, 
sabe-se que o distúrbio do 
metabolismo de androgênios pode 
ter uma ação importante tanto 
central (hipotálamo e hipófise), 
como nos ovários e no endométrio. 
O resultado final seria o 
desaparecimento da ciclicidade 
funcional por inadequa-do controle 
de retroalimentação, resultando em 
produ-ção excessiva de 
androgênios e subsequente 
aumento de estrogênios pela ação 
da aromatase. Esse padrão pode in-
terferir tanto nos neurônios da 
kisspeptina como nos pro-dudores 
de GnRH (hormônio liberador de 
gonadotrofi-nas). Essa mudança 
teria efeito também na hipófise, 
levando a maior produção e 
liberação do hormônio lu-teinizante 
(LH) e redução parcial do folículo-
estimulan-te (FSH). Esse padrão 
hormonal de gonadotrofinas de-
terminaria um microambiente 
androgênico no ovário, 
acarretando as alterações 
histomorfológicas conhecidas da 
SOP, como micropolicistose e 
aumento do estroma ovariano, 
consequentemente maior síntese de 
androgênios, levando a um ciclo 
vicioso. 
Outro aspecto importante seria a 
insulina, que pode ser considerada 
peça importante na fisiopatologia 
da doença, pois muitas mulheres 
com SOP, obesas ou não, têm 
hiperinsulinemia e resistência 
insulínica, tendo risco de 
desenvolver intolerância à glicose e 
diabete melito. O mecanismo exato 
da resistência à insulina ainda é 
desconhecido, porém parece se 
tratar de defeito pós-receptor de 
insulina. Estudos sugerem que 
alteração no substrato 1 da tirosina 
determinaria maior fosforilação nos 
resíduos de serina do receptor de 
insulina ou de proteínas dessa via de 
sinalização, resultando em 
diminuição das proteínas GLUT-4 na 
ida para a membrana plasmática e 
difi-cultando a entrada de glicose. 
Em consequência, ocorre-ria maior 
liberação de insulina 
(hiperinsulinismo). O campo é, 
atualmente, objetode intensa 
investigação. 
A insulina age diretamente e, 
também, pela ação e, também, 
pela ação sinérgica com o LH, na 
produção androgênica das células 
da teca interna do ovário. 
Além disso, diminui a produção 
hepática da globulina carreadora 
de esteroides sexuais (SHBG), 
permitindo que maior fração de 
 
androgênios circule em sua forma 
ativa. 
 
 
CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO 
Os critérios para o diagnóstico da 
SOP sempre estão relacionados com 
a hipersecreção de LH, que 
compreende a irregularidade 
menstrual (anovulação) e o 
aumento da secreção dos 
andrógenos (clínica e/ou 
laboratorialmente). A partir desse 
entendimento, tentam-se construir 
critérios para justificar o conceito de 
síndrome da doença 
 
 
O consenso de Rotterdam 
adicionou a aparência 
ultrassonográfica de ovários 
policísticos aos critérios diagnósticos. 
Segundo esse consenso, a SOP seria 
identificada na presença de dois 
dos três dos seguin-tes achados: 
anovulação crônica, sinais clínicos 
ou bioquímicos de 
hiperandrogenismo e ovários 
policísticos. Esse consenso também 
recomenda a exclusão de outras 
causas de hiperandrogenismo e 
anovulação. 
PARA ADOLESCENTES 
Talvez o principal ponto de 
destaque seria a morfologia, sendo 
o volume ovariano o principal 
parâmetro a ser avaliado. Ainda é 
possível a via pélvica, pela 
impossibilidade da via transvaginal 
em pacientes virgens. Além dos 
critérios dos NIH, são importantes os 
parâmetros publicados pela 
Endocrine Society em 2013, com 
maior foco na parte clínica da SOP. 
 
 
O diagnóstico diferencial é realizado 
com: 
•Hiperplasia suprarrenal congênita 
•Síndrome de Cushing 
•Tumores secretores de andrógenos 
•Doenças da tireoide 
•Hipogonadismo 
hipogonadotrófico. 
EXAME CLÍNICO 
 
•Clitóris aumentado 
•Acantose nigricans, mancha 
aveludada escurecida ou 
acinzentada em região de dobras 
como pescoço (parte posterior), 
axilas e sulcos inframamários 
•Avaliação da circunferência 
abdominal, que deve ser, no 
máximo, de 80 cm, segundo 
referência da International Diabetes 
Federation 
•Aferição de peso e altura para 
calcular o IMC 
•Aferição dos níveis tensionais. 
ALOPECIA 
Por vezes, esse aumento da 
testosterona livre que se estabelece 
com um decréscimo da globulina 
ligadora dos hormônios sexuais 
ocorre particularmente em obesas. 
Além disso, fatores locais da própria 
pele podem amplificar os 
andrógenos por aumento da 5α-
redutase e os respectivos 
receptores. 
Acne ou alopecia isoladas não são 
bons marcadores clínicos, devendo-
se lançar mão dos níveis de 
testosterona livre. Não se pode 
esquecer que todas as síndromes 
hiperandrogênicas devem entrar 
como diagnóstico diferencial: 
Cushing, tumores ovarianos ou 
suprarrenais, hiperplasia suprarrenal 
congênita e outros menos raros. 
QUADRO CLÍNICO 
Tipicamente, a SOP manifesta-se 
com um quadro de irregularidade 
menstrual do tipo espaniomenorreia, 
iniciada à época da menarca, 
associado a hiperandrogenis-mo 
clínico (hirsutismo e acne) e/ou 
laboratorial (hipe-randrogenemia). 
O quadro clínico da síndrome pode 
variar em razão da 
heterogeneidade da doença, e 
muitas vezes estão pre-sentes fatores 
correlacionados, como obesidade, 
infertilidade e sinais de resistência à 
insulina (acanthosis nigri-cans), entre 
outros. Embora a espaniomenorreia 
seja mais comum, ob-servam-se 
 
amenorreia em cerca de 55% dos 
casos e san-gramento anormal em 
28%. Hirsutismo está presente em 
quase 50% das pacientes. Tanto o 
hirsutismo quanto as alterações 
menstruais iniciam-se na fase 
peripubertária, geralmente 
acompanhadas de aumento de 
peso. 
TRATAMENTO 
A terapêutica baseia-se na atuação 
nos seguintes eixos principais: 
irregularidade menstrual, sinais e 
sinto-mas do hiperandrogenismo, 
infertilidade, alterações me-
tabólicas e prevenção de 
consequências de longo prazo. O 
tratamento pode ser baseado em 
não medicamentoso que inclui 
mudanças de hábitos de vida 
(atividade física, redução do 
estresse e dieta nutricional adequa-
da. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
Os anticoncepcionais orais 
combinados, estroproges-tativos, 
são empregados em pacientes 
anovuladoras com 
hiperandrogenismo sem desejo de 
gravidez iminente. Esse fármaco 
reduz os níveis circulantes de 
androgênio, com-bate o hirsutismo e 
o hiperandrogenismo, regulariza os 
ciclos, protege o endométrio e 
promove contracepção quando 
esta é desejada28 
 
No entanto, não promove me-lhora 
da resistência à insulina, 
normalmente associada à síndrome, 
e pode, eventualmente, até piorá-la 
(depen-dendo do tipo de 
progestagênio empregado). Os 
contraceptivos orais também 
devem ser prescri-tos com maior 
critério em pacientes hipertensas ou 
com dislipidemia. Em geral, os 
contraceptivos orais combina-dos 
diminuem os níveis androgênicos 
circulantes por meio de inibição da 
secreção de gonadotrofinas e pelo 
aumento dos níveis de SHBG 
hepático que auxilia na re-dução 
dos androgênios circulantes. O 
esquema terapêu-tico é o mesmo 
utilizado na contracepção. 
Em pacientes sem atividade sexual 
ou na impossibili-dade de uso de 
contraceptivos orais combinados, 
pode-se fazer uso intermitente de 
progestagênios, visando à regu-
larização do ciclo menstrual e à 
proteção endometrial. Não há 
evidências concretas sobre o efeito 
metabólico do uso dessas 
substâncias ou benefícios 
adicionais. Procura-se prescrever 
agentes progestacionais com baixo 
potencial androgênico. Entre os 
mais usados, salienta-se o desonor-
gestrel (75 μg ao dia) em uso 
contínuo. Para regularizar o ciclo, 
pode-se ainda empregar a 
medroxiprogesterona (2,5-10 
mg/dia), o acetato de di-
hidrogesterona (10 mg/dia) e a 
progesterona micronizada (100-200 
 
mg/dia). Esses fár-macos podem ser 
empregados por 10 a 14 dias. 
 
METFORMINA 
A metformina é uma biguanida 
utilizada no trata-mento de diabete, 
eficaz na diminuição dos níveis de 
an-drogênio nessas pacientes e na 
melhora dos sintomas17 
No Departamento de Ginecologia 
do HCFMUSP, o estu-do de Maciel et 
al. mostrou que muitas mulheres 
relata-ram melhora do padrão 
menstrual após 6 meses do uso 
dessa substâncias. As pacientes 
candidatas à utilização da 
metformina 
devem apresentar funções 
hepática e renal normais. Com o 
objetivo de evitar os efeitos 
colaterais gastrointestinais, a droga 
deve ser administrada com as 
refeições e deve-se iniciar o 
tratamento com dose mais baixa 
(500 mg/dia) e ir aumentando 
progressivamente (até 2.000 
mg/dia). A utilização isolada da 
metformina (de 1.500 a 2.000 mg/ 
dia) promove a ovulação em 78 a 
96% das pacientes. Con-tudo, há 
debates sobre o emprego desse 
fármaco em mu-lheres com ovários 
policísticos, principalmente quando 
há apenas resistência insulínica 
isolada. 
OBJETIVO QUATRO 
pacientes com SOP podem sofrer de 
infertilidade,5 resistência 
insulínica,6 intolerância à glicose 
(IGT) e aumento do risco de 
diabetes tipo 2,7 doença 
coronariana,8 dislipidemia 
aterogênica,9 morbidade 
cerebrovascular,10 carcinoma de 
endométrio,11 ansiedade e 
depressão.12 Caso engravide, a 
paciente estará sujeita a um 
aumento significativo do risco de 
diabetes gestacional, pré-
eclâmpsia, crescimento intraútero 
restrito, macrossomia fetal e 
mortalidade perinatal. 
 
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