Piodermites e Dermatoviroses

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1 DERMATOLOGIA Rafaela Matos – 7º semestre – 2021.2 
Piodermites e Dermatoviroses 
Piodermites: 
São infecções bacterianas, as quais podem levar a formação de secreção purulenta na lesão. 
Impetigo: 
▪ 10% das doenças cutâneas em criança (pediatra vê mais que o dermatologista) 
▪ Streptococcus pyogenes e Staphylococcus aureus 
o Maioria da população possui o S. aureus como flora normal → colonização transitória quando 
modifica flora 
o 30% da população possui S. aureus na cavidade nasal, além da flora cutânea (também períneo, 
axilas, faringe, unhas e mãos) 
o Se dissemina através do nariz para pele normal em 7 a 14 dias e lesões surgem em 7 a 14 dias 
▪ Alta contagiosidade: contato, fômites e disseminação por contiguidade e autoinoculação → crianças 
principalmente 
▪ Pele minimamente lesionada ou infecção secundária (impetinização) 
▪ Camadas superficiais da epiderme 
▪ 3 formas distintas: 
o Bolhoso: neonatos e lactentes 
o Não bolhoso: 2 a 5 anos 
o Comum: dermatose prévia e infecção secundária → mesma forma do não bolhoso 
Fatores de risco: 
▪ Fatores ambientais: 
o Ambiente quente e úmido 
o Má higiene 
o Aglomeração de pessoas 
o Contato esportivo → lutas 
▪ Imunodeficiências 
▪ Abuso de drogas 
▪ Doenças cutâneas → principalmente dermatite atópica 
▪ Feridas cirúrgicas, picadas de insetos, queimaduras e abrasões → possuem uma porta de entrada 
- Não bolhoso: 
▪ Maioria inicia com a infecção estreptocócica e evolui para estafilococica 
▪ Nariz, boca e áreas expostas 
▪ Macula eritematosa (início) → vesícula ou pústula – que se rompem → crostas e 
exsudação amarelada sobre erosão (melicéricas) 
Toda lesão crostosa significa que antes veio um líquido; a crosta é na verdade o 
ressecamento desse líquido. Se vê uma crosta aderida com base eritematosa; ao redor da 
lesão o eritema é pouco ou nem existe, há pouca resposta inflamatória 
▪ Eritema mínimo ou ausente ao redor, dor discreta e prurido ocasional 
▪ Lesões satélites podem ocorrer e coalescer 
▪ Linfadenopatia regional e leucocitose 
▪ Sintomas constitucionais ausentes 
Não se vê tanto o estado de vesícula ou pústula, geralmente se vê logo a crosta 
 
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- Bolhoso: 
▪ S. aureus 
▪ Produz exotoxinas esfoliativas extracelulares A e B → alvo é 
desmogleína 1 responsável por adesão intracelular na epiderme 
o Desmogleína é uma proteínas dos desmossomos dos 
queratinócitos 
o Essa proteína é clivada pela ação da toxina e isso faz com 
que um queratinócito se separe do outro, formando uma 
fenda dentro da epiderme e isso é visto clinicamente como 
uma bolha 
▪ Vesículas e bolhas superficiais flácidas com mínimo eritema ao 
redor 
▪ Evolução aguda com ruptura → colarete de descamação na periferia e erosão central 
▪ Face, extremidades 
▪ Sem linfadenopatia 
▪ Quadro extenso: febre, mal-estar, astenia e diarreia 
Pode evoluir para: 
▪ Síndrome estafilocócica da pele escaldada 
o Exotoxinas do S. aureus na corrente sanguínea 
o Internamento → para evitar/manejar possíveis complicações 
 → principalmente crianças pequenas, existe o 
descolamento da pele de extensão importante. Não se vê muita bolha 
Ectima: 
- Processo infeccioso que se estende para a derme 
 
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▪ Ulcerações superpostas por crostas espessas e aderentes 
▪ Lesões inicia como impetigo → poucas lesões 
▪ Membros inferiores e extremidades de crianças, diabetes ou idosos 
com higiene precária 
▪ Cicatriz lenta e deixa cicatriz (uma vez que chega na derme) 
▪ Boa resposta a ATB 
Para que essa bactéria consiga chegar até a derma é necessário fatores do 
indivíduo (alteração da resposta imune) bem como alguns fatores de 
virulência dessas bactérias que podem estar mais agressivas e levar essa 
extensão da 
Diagnóstico do impetigo e ectima: 
▪ Clínico 
▪ Cultura bacteriana se suspeita de organismos resistentes >> exsudatos 
- Se faz uma cultura do fundo da lesão e se pede um antibiograma para 
ver se existe alguma bactéria diferente/resistente 
▪ Hemograma com leucocitose 
▪ Sumário de urina: glomerulomefrite aguda pós estreptocócica 
o Hematúria, proteinúria, cilindrúria 
Lembrar que a infecção cutânea pode levar a uma lesão/doença renal por deposição de imunocomplexos, mas 
não faz febre reumática!! 
Tratamento: 
▪ Limpeza e remoção das crostas 2 a 3x ao dia → umedecer com um óleo mineral, vaselina e depois 
proceder a limpeza (água limpa, sabão, clorexidina...). Não precisa ser agressivo 
▪ ATB por 7 a 10 dias 
o Tópico se poucas lesões: ácido fusídico, mupirocina 12/12h 
o Sistêmico: betalactamicos empíricos por 7 a 10 dias se disseminadas ou 
imunocomprometidos 
▪ Cefalosporinas, penicilina, amoxicilina + clavulonato 
▪ Resistência: clindamicina e sulfametoxazol + trimetoprima 
Furúnculo e Antraz: 
▪ Infecções foliculares progressivamente profundas e extensivas para além do folículo formando 
abcessos 
o Enzimas danosas à pele → são produzidas pelo S. aureus 
▪ Dolorosas 
▪ Raro antes da puberdade (porque não houve ainda o desenvolvimento completo do folículo piloso) 
▪ Principal fator de risco: história familiar + 
o Ou pessoas com anemia, utilização de ATB prévio, multiplicidade de lesões, higiene pessoal, 
dermatoses, umidade, idade 
Clínica: 
▪ Nódulo eritematoso quente que se torna fluente → eliminação de pus e material necrótico 
o Possui sinais flogísticos (calor, rubor, dor e edema) 
o Formação de um ponto de flutuação que no geral vai amolecer 
▪ No geral, a lesão no início ela é endurecida e depois o material vai se liquefazer e em 
uma região dá lesão vai ficar mais dolorida, a secreção purulenta começa a ser 
perceptível e a evolução mais comum é a drenagem 
 
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▪ Áreas de fricção: face, pescoço, axilas, regiões glúteas e abdome inferior 
▪ Antraz ou carbúnculo: vários folículos próximos estão acometidos pelo processo patológico → drena 
por múltiplos orifícios 
o Inflamação intensa e maior 
o Massa eritematosa, profunda e dolorosas 
o Sintomas constitucionais 
▪ Cicatriz por 2ª intenção 
▪ Furunculose recorrente: fatores bacterianos e imunidade 
Tratamento: 
▪ Higiene 
▪ Trocar o curativo com frequência se drenando (trocar as gases) 
▪ Calor local (compressa morna 3/4x ao dia por 15 minutos) 
▪ Pesquisar fatores sistêmicos e externos para corrigir (hábitos de 
higiene ou muita fricção) 
▪ Antibiótico tópico 
▪ Terapia sistêmica: febre, toxemia, repetição e lesões em face 
▪ Não realizar expressão sem ponto de flutuação!!!!!! 
▪ Drenar quando flutuação. Não adianta usar anestesia local (lidocaína) porque o meio é bem ácido 
▪ Descolonização e fazer cultura quando recorrentes 
o Tomar banho com clorexidina e usar mupirocina e ácido fusídico nas regiões que são bem 
colonizadas (perinasal, pavilhão auricular, região abaixo da unha, virilha...) por 14 dias 
seguidos 
o Contactantes → as vezes é isso que é o foco da contaminação 
Erisipela e celulite: 
▪ Erisipela → infecção bacteriana na derme com acometimento linfático 
▪ Celulite → extensão ao tecido subcutâneo 
▪ Membros inferiores e face 
▪ Patógeno penetra por solução de continuidade: intertrigo, dermatofitoses, úlceras 
o Comum em pessoas mais velhas porque elas possuem mais fatores de risco 
Fatores de risco: 
▪ Obesidade 
▪ História prévia 
▪ Insuficiência vascular periférica 
▪ Diabetes mellitus 
▪ Alcoolismo 
Clínica da erisipela: 
▪ Súbito, sinais sistêmicos 
▪ Área eritematosa que aumenta progressivamente de tamanho podendo 
atingir de 10 a 15 cm de diâmetro 
▪ Quente, dolorosa, edemaciada 
▪ Bordas nítidas 
▪ Vesículas, bolhas e área hemorrágicas em idosos 
▪ Linfadenopatia regional e linfangite 
▪ Com resolução há descamação e hiperpigmentação 
 
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Clínica da celulite: 
▪ Procedidas por sinais sistêmicos 
▪ Calor, edema, dor e eritema bem definido porém as bordas não têm 
limites precisos, sendo mais apagadas 
▪ Vesículas, bolhas, pústulas e tecidos necróticos 
Diagnóstico da erisipela e celulite: 
Tratamento: 
▪ 80% têm evolução favorável com terapia adequada 
▪ Febre cessa em 48 a 72h após iniciar terapia 
▪ Melhor de sinais locais entre o 4º e o 6º dia 
▪ Resolução completa em 2 semanas 
▪ Beta-lactâmicos por 14 dias 
o Penicilina benzatina dose única 
o Macrolídeos se alergia 
▪ Internamento: crianças, locais de risco e imunocomprometidos 
▪ Profilaxia de recidiva: penicilina benzatina a cada 21 dias 
▪ Complicações: abcesso, necrose, TVP e linfedema crônico 
Recapitulando: 
→ estamos falando 
das mesma bactérias e praticamente os mesmos fatores de risco, mas o que vai mudar é a virulência dela e a 
imunidade do indivíduo 
 
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Fasciíte necrotizante: 
Quadro grave e potencialmente fatal → sepse 
▪ Necrose rapidamente progressiva do tecido subcutâneo e fáscia muscular 
▪ Qualquer parte do corpo, mas se vê mais em membros inferiores, parede abdominal e períneo 
(gangrena de Fournier) 
▪ Quebra a barreira cutânea: picada de inseto, lacerações e incisão 
cirúrgica 
Fatores de risco: alcoolismo, DM, imunossupressão, obesidade, DVP 
e tabagismo 
▪ Polimicrobiana: aeróbios + anaeróbias e S. pyogenes 
Clínica: 
▪ Celulite com dor intensa e desproporcional à lesão 
▪ Tecido cutâneo e subcutâneo endurecido e além do eritema 
▪ Toxemia, leucocitose → estado geral comprometido 
▪ Lesão purpúrica → azul acinzentada → bolhas → hemorragia, 
pus, crepitação e odor → cessa a dor 
Tratamento: 
▪ Estabilização hemodinâmica 
▪ ATB terapia de amplo espectro e venosa 
▪ Debridamento cirúrgico precoce 
Dermatoviroses: 
Papilomavírus Humano (HPV): 
▪ Vírus DNA 
▪ Mais comum todos os vírus humanos 
▪ Universal, sem predileção por sexo ou etnia 
▪ Mais de 100 genótipos 
▪ Contagioso: qualquer parte do corpo por contato direto, fômites ou autoinoculação 
o Predileção por tecido de revestimento – pele e mucosas 
o Tropismo por células escamosas 
o Pequenos traumas iniciam a infecção nas células epiteliais 
 
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Clínica: 
▪ Superfície hiperqueratótica 
▪ Mucosas: pápulas vegetantes rosadas → IST – infecção sexualmente transmissível 
▪ Classificação se baseia na morfologia e disposição anatômica 
- Verruga vulgar: 
▪ 70% de todas as verrugas cutâneas 
▪ HPV 1, 2 e 4 
▪ Pápula de superfície dura e rugosa, queratóticas 
▪ Pequenos pontos enegrecidos em sua superfície → capilares 
trombosados 
o É visto a olho nu 
▪ Dorso de mãos e pés, dobras periungueais, cotovelos e joelhos 
 
- Verruga plana: 
▪ HPV 3 e 10 
▪ Pápulas rosadas com superfície achatada ou pouco elevadas → não forma a pápula completa 
▪ Numerosas 
▪ Dorso das mãos, antebraços e face 
 
8 DERMATOLOGIA Rafaela Matos – 7º semestre – 2021.2 
 
- Verruga plantar: 
▪ HPV 1, 2 e 4 
▪ “olho de peixe” 
▪ Dolorosa → principalmente a deambulação 
▪ Diferencial com calosidade: áspero no centro na verruga 
e o calo seria todo áspero 
▪ Em mosaico: disseminada e superficial 
▪ Mimércia: crescimento penetrante 
▪ Clavus: lisa, circunscrita e pouco dolorosa 
- Verruga filiforme: 
▪ HPV 2 
▪ Crescimento exofítico 
▪ Face ou extremidades 
 
- Condiloma acuminado: 
▪ HPV 6 e 11 
▪ Verrugas genitais ou “crista de galo” → lesões em couve flor 
▪ Genitália externa 
 
 
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- Papulose bowenoide: 
▪ HPV 16 e 18 → CEC in situ 
▪ Pápulas pigmentares assintomáticas, múltiplas 
▪ Pênis ou vulva 
 
- Eritroplasia de Queyrat: 
▪ CEC in situ na mucosa 
 
Diagnóstico: 
▪ Clínico 
▪ Histopatológico 
▪ Pesquisa de HPV 
Tratamento: 
▪ Variado 
▪ Individualizado 
▪ Químicos: ácido salicílico >6% ATA, imiquimodr, 5-interferon 
▪ Cirúrgicos 
Prevenção: 
 
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▪ Vacina 
▪ Detecção precoce 
Herpes vírus: 
▪ Família Herpesviridae e 3 subgrupos – alfa, beta e gama 
▪ HHV 
o DNA dupla hélice 
o Envelope com glicoproteínas → penetração em células específicas 
▪ Infecção primária → latência em número restrito de tipos celulares → reativação 
Herpes simples: 
▪ Alphaherpesviridae 
▪ Infecções muito frequentes 
- Transmissão: contato direto das partículas virais com a mucosa ou soluções de continuidade da pele 
▪ Disseminado por indivíduos assintomáticos, portadores 
o Quando lesões ativadas – 100 a 1.000 vezes maior 
▪ Anticorpos contra HSV tipo 1 estão presentes em 90% dos indivíduos entre 20 e 40 anos 
o Apenas 30% apresentam surtos clinicamente aparentes 
▪ Vírus replica no local da infecção e percorre um fluxo axonal retrogrado até o gânglio da raiz dorsal 
ou de nervos cranianos → latência 
- Reativação: 
▪ Espontaneamente 
▪ Estresse 
▪ Radiação ultravioleta 
▪ Febre 
▪ Dano tissular 
▪ Imunossupressão 
▪ Período pré-menstrual 
Quadros clínicos: variaveis benignos ou graves 
▪ Ulceras orais e genitais 
▪ Infecções oculares 
▪ Meningoencefalite e encefalites 
HSV tipos 1: lesões faciais ou não genitais em 80-90% dos casos 
HSV tipo 2: herpes genital em 70-90% dos casos 
Infecção primária: 
▪ 1º contato com o vírus 
▪ Quase sempre subclínica 
▪ HSV tipo 1 < 10 anos: manifestações mínimas ou assintomática 
▪ Quando lesões clínicas presentes a gravidade é maior do que nas recorrências 
Infecção primária não genital: 
- Gengivoestomatite herpética primária: 
▪ Manifestação mais comum 
▪ Crianças entre 1 e 5 anos 
 
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▪ Incubação de 3 a 7 dias 
▪ Quadro discreto subfebril com lesões vesico erosivas 
 
▪ Quadro mais grave com pródomos de linfadenopatia, mal-estar, anorexia 
e febre alta 
▪ Criança inquieta com sialorreia e dificuldade para se alimentar 
▪ Gengivas edemaciadas, inflamadas e sangram com facilidade 
▪ Vesículas umbilicadas sobre base eritematosa que exulceram e se 
recobrem de placas branco-amareladas como pseudomembrana 
▪ Faringe pode ser acometida 
▪ Febre melhora em 3 a 5 dias e restabelecimento em cerca de 2 a 3 semanas 
– até 6 semanas 
▪ Adultos: faringite ou mononucleose-like 
 
- Vulvovaginite herpética: 
▪ Clínica semelhante à gengivoestomatite 
▪ Lesões em área genital externa, mucosa da vulva, vagina a períneo, nádegas e coxas 
o Sempre se pensar em caso de abuso sexual caso você atenda uma criança com genitália 
infecciosa; mas lembrar que nem todas são e que pode ter sido por contato mesmo, como: 
fômites 
▪ Dor, disúria e corrimento vaginal 
 
- Queratoconjutivite herpética: 
▪ Uni ou bilateral 
▪ Opacidade e erosões na córnea 
▪ Vesículas na pele ao redor dos olhos 
▪ Edema de pálpebras 
▪ Pode ulcerar a córnea e levar a amaurose (cegueira) 
 
 
12 DERMATOLOGIA Rafaela Matos – 7º semestre – 2021.2 
Infecção primária genital: 
▪ Balanite, uretrite, perianal 
▪ Vulvite, vaginite a cervicite ulcerativa severa 
▪ Região glútea e períneo 
▪ Dolorosas 
▪ Duram 2-3 semanas 
o Cronificam em HIV +. Sempre deve ser 
investigado 
▪ Mal-estar, febre 
▪ Incubação 6 dias 
Infecção recorrente: 
- Não genital: 
▪ Mais frequentes nos lábios 
▪ Perioral, mucosa nasal e oral, malares 
o Qualquer área de pele ou mucosa infectada previamente 
▪ Lesões mais localizadas e menos exuberantes 
▪ Vesículas agrupadas sobre base 
eritematosa 
o Pustulosas 
o Exulceram 
▪ Prurido, queimação ou ardor 
o Precedem em horas ou dias 
▪ Sem manifestações sistêmicas 
▪ Resolvem em 5 a 10 dias sem cicatriz 
- Genital: 
▪ Vesículas e pústulas sobre base eritematosa 
▪ Exulceram ou ulceram▪ Resolvem em 7 dias 
 
 
Outras formas de infecção por HSV: 
- Herpes simples congênito: 
▪ Infecção intrauterino por HSV 2 
▪ Defeitos congênitos abortamentos → TORCH 
o Vesículas, cicatrizes, coriorretinite, microftalmia, catarata, microcefalia, calcificação 
intracraniana 
 
13 DERMATOLOGIA Rafaela Matos – 7º semestre – 2021.2 
▪ Risco maior até 20ª semana 
- Herpes simples neonatal: 
▪ Contaminação da criança no momento do parto por HSV 2 → 
principalmente em casos ativos 
▪ Quadro grave com vesículas e bolhas, infecções oculares, encefalite, 
pneumonite e sepse 
▪ Mortalidade > 80% 
▪ Sequelas em 50% dos casos 
- Meningoencefalite herpética: 
▪ Primo-infecção em 1 a 2% devido a viremia 
- Erupção variceliforme de Kaposi ou eczema herpético 
▪ Dermatose preexistente → muito comum em dermatite atópica 
▪ Súbita com vesículas disseminadas ou confinadas → pústulas e crostas 
▪ Febre, prostração, toxemia e adenopatia 
- Panarício herpético: 
▪ Dedos das mãos 
▪ Profissionais de saúde que trabalham sem EPI (dentistas, por exemplo) 
▪ Vesículas que coalescem adenopatia 
 
- Herpes gladiatorum 
▪ Atletas de esportes de contato, como lutas 
▪ Lesões mais espalhadas 
- Em imunodeprimidos: 
▪ Sistêmica ou disseminada 
▪ Úlceras extensas, profundas e com longo tempo de cicatrização 
▪ Encefalie, hepatite e pneumonite 
 
 
14 DERMATOLOGIA Rafaela Matos – 7º semestre – 2021.2 
Diagnóstico: 
▪ Imunofluorescência direta em esfregaços 
▪ Teste de Tzanck 
▪ Histopatologia 
▪ Culturas, PCR 
▪ Sorologias: distinguir infecção primária de soroconversão 
o Mais de 90% vão dar positivo porque já teve contato, então não 
é tão útil 
▪ Amostras na fase aguda e em 2 a 4 semanas após: elevação em 4x ou 
mais → infecção recente 
Tratamento: 
▪ Erupções leves e não complicadas: região limpa + antisséptico tópico 
▪ Antiviral: aciclovir, valaciclovir (12/12h) e fanciclovir 
o Aciclovir → é o que mais se usa 
▪ Primo-infecção em imunocompetentes: 200 mg 5x/dia por 7 a 10 dias 
▪ Recorrência em imunocompetentes: 200 mg 5x/dia por 5 dias 
▪ Imunocomprometidos: até melhora das lesões, internar e drogas EV 
▪ Profilaxia de recidiva: mais que 6 por ano 
o Aciclovir: 200 mg 12/12h por 4 a 6 meses 
Deve-se individualizar cada conduta! $$ 
Varicela-zoster vírus (Catapora): 
▪ HHV 3 ou VZC: alphaherpesviridae 
o DNA vírus 
▪ Agente da varicela e do herpes zoster 
▪ Distribuição universal 
▪ 98% da população adulta é soropositiva (já teve a doença / foi vacinado) 
- Infecção primária: 
▪ 90% das crianças não vacinadas menores de 10 anos de idade 
▪ Transmissão: inalação de perdigotos de hospedeiro infectado 
o Conjuntiva, mucosa de trato respiratório → viremia primária → replica em baço, fígado → 
viremia secundária 15 dias após infecção → manifestações cutâneas polimórficas 
▪ Tempo de incubação de 2 a 3 semanas 
▪ Curso benigno e autolimitado 
o Adultos, neonatos e imunocomprometidos tem quadro mais grave 
o Gestação → anormalidades fetais 
▪ Imunidade duradoura 
▪ Fase de latência 
Normalmente a progressão da varicela é cefalo-caudal 
Clínica: 
▪ Mal-estar, febre 
▪ Manchas eritematosas → vesículas → pústulas → crostas 
▪ Dura 7 dias 
Diagnóstico: clínico, Tzanck ou imunofluorescência direta, sorologias e PCR 
 
15 DERMATOLOGIA Rafaela Matos – 7º semestre – 2021.2 
Tratamento: 
▪ Sintomáticos 
▪ Aciclovir → 800 mg 5x/dia por 5 a 7 dias 
o Diminui duração e severidade e iniciar 24-72h após iniciar erupção cutânea 
o Adultos 
Profilaxia: 
▪ Vacina 
▪ Imunoglobulina nas 96h pós exposição 
Herpes zoster: 
▪ Reativação do vírus varicela zoster 
▪ Fase de latência: gânglios nervosos 
o Reativação em 20% dos saudáveis e 50% dos imunocomprometidos → herpes zoster 
▪ Imunossupressão, estresse emocional, irradiação de coluna espinhal, cirurgias e trauma 
local 
o Qualquer momento após varicela 
o Risco aumenta com a idade: > 60 anos 8 a 10x 
▪ Transmissão do vírus nas lesões 
- Só pode tomar a vacina 1 ano depois da infecção 
Clínica: 
▪ Dor nevrálgica intensa 
o Confundida com dores de coluna, musculares, IAM, 
abdome agudo 
▪ Prurido, hiperestesia (região bem sensível) ou queimação no trajeto 
de nervos 
▪ Febre, cefaleia, mal-estar 
▪ Erupção cutânea em 1 a 3 dias 
o Sem lesões: rara 
▪ Vesículas agrupadas sobre base eritematosa dentro de um dermatomo sensorial 
▪ Raramente ultrapassa a linha média 
Dica: segue trajeto de nervo, segue o dermatomo 
 
 
16 DERMATOLOGIA Rafaela Matos – 7º semestre – 2021.2 
Tratamento: 
▪ Antiviral nas primeiras 72h após erupção cutânea 
▪ Aciclovir, fanciclovir e velaciclovir 
▪ Melhoram tempo de duração e dor, reduz rsco de neuralgia pós-herpética 
▪ Aciclovir 800 mg 5x/dia por 5 a 7 dias 
▪ Compressa com água boricada e analgesia 
HHV 4: Epstein barr 
HHV 5: Citomegalovírus 
HHV 6 e 7: Exantema súbito 
HHV 8: associado ao sarcoma de Kaposi 
- Exantemas virais: 
▪ Rubéola 
▪ Sarampo 
▪ Coxsackievirus 
▪ Arboviroses 
▪ SARS-CoV 2 
- HTLV, HIV 
Molusco contagioso: 
- Poxvírus 
▪ Pápulas bem delimitadas com depressão central = umbilicadas 
▪ Comum na infância 
▪ Transmissão por contato direto, autoinoculação, sexual 
▪ Incubação de 3 semanas a 3 meses 
Tratamento: cirúrgico, crioterapia, ATA e imiquimode 
!!!!! Podem involuir espontaneamente 
 
 
 
 
 
 
Referências: