Síndrome metabólica-convertido

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Maria Beatriz Valença 
Endocrinologia 
• A síndrome metabólica é comumente definida por 
uma constelação de interligados fatores fisiológicos, 
bioquímicos, clínicos e metabólicos que aumentam 
diretamente o risco de doença cardiovascular e 
diabetes melito 2; 
• Adiposidade visceral, resistência à insulina (RI), 
liberação excessiva de ácidos graxos livres e citocinas 
inflamatórias pelos adipócitos viscerais, estresse 
oxidativo, dislipidemia aterogênica, hiperglicemia, 
disfunção endotelial, hipertensão e estado de 
hipercoagulabilidade são os vários fatores que 
constituem a síndrome; 
• Classificação: 
OMS, 1998 
 
 
NCEP-ATP III, 2001: Presença de 3 ou mais dos 
seguintes critérios 
 
 
IDF, 2005: Obesidade central associada a, pelo 
menos, 2 dos seguintes critérios: 
 
 
• Epidemiologia: 
➔ Países europeus (França, Hungria, Suécia): 
prevalência 10-15% adultos; 
➔ Brasil: poucos dados → 25,9% em homens e 
40,9% em mulheres; 
➔ Mortalidade: ↑ 2x na geral e 3x na CV. 
• Na gênese da SM estão envolvidos fatores genéticos 
e ambientais; 
• Ela está diretamente relacionada não apenas com o 
excesso de peso per se, mas também com uma 
alteração na distribuição do tecido adiposo 
subcutâneo, o que levaria a maior liberação de ácidos 
graxos e citocinas inflamatórias na circulação, entre 
outros achados. 
 
• Cardiopatia: 
➔ A dislipidemia encontrada em pacientes com SM 
é altamente aterogênica. Caracteriza-se por 
hipertrigliceridemia e níveis baixos do HLD-c, 
associados a um aumento no número de 
partículas de LDL pequenas e densas, que são 
mais aterogênicas; 
➔ A combinação de múltiplos fatores de risco (HDL-
c baixo, hipertrigliceridemia, hipertensão, 
aumento do PA1-1, hiperinsulinemia e 
SÍNDROME METABÓLICA 
INTRODUÇÃO FISIOPATOLOGIA 
COMPLICAÇÕES 
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Maria Beatriz Valença 
Endocrinologia 
hipoadiponectinemia, entre outros) faz dessa 
população um grupo de pacientes altamente 
suscetíveis a doenças cardiovasculares (DCV), 
com risco até 3 vezes maior para evento 
cardiovascular, até 4 vezes para morte por DAC e 
até 2,4 para morte por qualquer causa. 
 
• Diabetes tipo 2: 
➔ A incidência de DM2 é até 5 vezes maior em 
pacientes com SM em comparação a um grupo de 
pacientes sem a síndrome; 
➔ A SM é encontrada em 42 a 64% dos indivíduos 
com pré-diabetes e em 78 a 84% daqueles com 
DM2. Nesses indivíduos, o risco de complicações 
microvasculares e macrovasculares, bem como a 
mortalidade cardiovascular, são 
significativamente maiores na presença de SM. 
 
• Doença hepática gordurosa não alcoólica (NAFLD): 
➔ A A NAFLD é resultado do excesso no aporte de 
ácidos graxos para o fígado (em consequência da 
lipólise exagerada) e está diretamente associada 
à resistência à insulina e ao acúmulo de gordura 
visceral; 
➔ A NAFLD envolve a esteatose e a esteato-hepatite 
(NASH). Os pacientes podem apresentar-se com 
discretos aumentos nos níveis das enzimas 
hepáticas (normais, na maioria dos casos), e 
exames de imagem, seja ultrassonografia (US) 
abdominal, tomografia computadorizada (TC) ou 
ressonância magnética (RM) do abdome, 
sugerem o diagnóstico de NAFLD. 
 
• Câncer; 
 
• Dislipidemia; 
 
• Síndrome dos ovários policísticos: 
➔ O eixo gonadal feminino também sofre alterações 
nos pacientes com SM. A característica mais 
marcante nessas mulheres é o 
hiperandrogenismo, secundário à ação da 
hiperinsulinemia e da secreção aumentada de LH 
pela hipófise sobre os ovários; 
➔ A hiperinsulinemia está associada a um aumento 
direto da produção de androgênios pelo ovário e 
à diminuição das SHBG (proteína de ligação dos 
hormônios sexuais), o que gera aumento da 
fração livre da testosterona; 
➔ O aumento da atividade da aromatase, 
relacionado à quantidade de tecido adiposo, está 
associado a uma elevação dos níveis de estrona, 
que, por sua vez, levam a maior secreção de LH 
pela hipófise, com diminuição do FSH; 
➔ A resposta ovariana ao excesso de LH é um 
aumento da produção de androgênios. Além 
disso, o já mencionado aumento de IGF-1 livre 
leva a aumento do volume ovariano, além de 
potencializar a ação do LH, o que também 
contribui para o hiperandrogenismo. Já a 
diminuição dos níveis de FSH interfere na 
maturação do folículo ovariano, o que condiciona 
uma diminuição nos níveis de estradiol; 
➔ A ocorrência dessas alterações é responsável 
pela alta prevalência da síndrome de ovários 
policísticos em pacientes com a SM. 
 
• Demência: 
➔ Os pacientes com DM2, doença caracterizada por 
RI e falência progressiva das células beta, têm 
risco aumentado de desenvolver várias formas de 
disfunção cognitiva, incluindo a doença de 
Alzheimer. 
 
• Hipertensão: 
➔ Existem evidências de que tanto a hiperglicemia 
como a hiperinsulinemia ativam o SRAA por 
aumentar a expressão do angiotensinogênio, da 
angiotensina II (AT II) e do receptor AT1. Além 
disso, recentemente demonstrou-se a produção 
de aldosterona pelos adipócitos em resposta à AT 
II.41 Neste contexto, o adipócito pode ser 
considerado uma miniatura do SRAA. A ativação 
do SRAA e do SNS está envolvida na gênese da 
hipertensão na SM. 
• MEV: dieta + exercícios; 
• Controle da PA; 
• Tratamento medicamentoso para dislipidemia; 
• Tratamentos específicos. 
 
TRATAMENTO 
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