TEMA 7 - Dietoterapia para as doenças do sistema gastrointestinal_ esôfago, estômago, intestino delgado e grosso

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DEFINIÇÃO
Apresentação das estruturas e principais enfermidades dos órgãos que fazem parte do trato
gastrointestinal e a dietoterapia específica para cada acometimento.
PROPÓSITO
Compreender as principais patologias que acometem o trato gastrointestinal e as possíveis
intervenções dietéticas.
OBJETIVOS
MÓDULO 1
Reconhecer as principais enfermidades que acometem o esôfago e a dietoterapia específica
para cada acometimento
MÓDULO 2
Reconhecer as principais enfermidades que acometem o estômago e a dietoterapia específica
para cada acometimento
MÓDULO 3
Reconhecer as enfermidades que acometem o intestino delgado e a dietoterapia específica
para cada acometimento
MÓDULO 4
Reconhecer a estrutura anátomo-funcional do intestino grosso e as principais enfermidades
que acometem esse órgão
INTRODUÇÃO
As dietas têm um papel importante na função do trato gastrointestinal, por isso, a manipulação
de sua composição é uma ferramenta terapêutica importante. Têm um efeito direto na fisiologia
intestinal, afetando a motilidade, taxa de renovação celular, microbiota bacteriana entre outras
funções. A manifestação mais comum dentre as alterações digestivas é a diarreia, a qual está
presente em quase todos os acometimentos gastrointestinais e merece atenção especial
(WGO, 2017). O risco de desnutrição é grande em qualquer doença que atinja o trato
gastrointestinal e, por isso, a necessidade de se explorar ao máximo essas patologias, assim
como as intervenções mais adequadas.
MÓDULO 1
 Reconhecer as principais enfermidades que acometem o esôfago e a dietoterapia
específica para cada acometimento
Fonte: GBALLGIGGSPHOTO/Shutterstock
O esôfago é um órgão tubular musculomembranoso, elástico, com aproximadamente 25 cm;
começa no esfíncter cricofaringeano, no nível da sexta vértebra cervical, e termina na cárdia,
onde tem comunicação com o estômago. Sua função motora é conduzir o alimento da faringe
até o estômago.
Possui três camadas: mucosa, submucosa e muscular. O tecido conjuntivo frouxo circunda o
esôfago e o prende fracamente ao mediastino. Na mucosa, o epitélio é estratificado e possui
uma função de proteção mecânica. A submucosa possui glândulas tubulares que produzem
uma substância com função lubrificante e também prepara o alimento pra chegar até o
estômago.
 ATENÇÃO
A deglutição, quando afetada, é um dos fatores que podem acometer o esôfago, além disso, a
obstrução, a inflamação ou a disfunção do esfíncter são outros transtornos que também pode
afetá-lo (MAHAM; ESCOTT-STUMP, 2010). As doenças do refluxo gastroesofágico e a hérnia
hiatal são afecções mais comuns nesse orgão (CHEMIN, 2011).
DISFAGIA
A disfagia é descrita na literatura como sendo a dificuldade para iniciar o processo de
deglutição, sendo denominada de disfagia orofaríngea, ou a sensação de que os alimentos
sólidos ou líquidos estão retidos na transição da boca para o estômago, sendo denominada de
disfagia esofágica. Assemelha-se à percepção de que há um impedimento para a passagem
normal do conteúdo deglutido.
A deglutição orofaríngea envolve estímulos neuromusculares que acontecem de maneira
rápida e altamente coordenada. Inicia com o fechamento labial e termina com a abertura do
esfíncter esofágico superior.
A coordenação central desta complexa atividade sensório-motora utiliza uma rede difusa de
estruturas corticais, subcorticais e do tronco cerebral. Algumas patologias e alguns distúrbios
que afetam a região central da deglutição e/ou nervos periféricos, músculos e estruturas
envolvidas podem resultar em comprometimento da deglutição orofaríngea, causando a
disfagia orofaríngea, um sintoma comum que pode levar pacientes portadores de doenças
neurológicas ao óbito (SILVA et al, 2010).
Fonte: CGN089/Shutterstock
Para os pacientes disfágicos, é fundamental uma dieta adaptada para prevenir a aspiração e
sufocação, facilitando a deglutição de maneira segura e independente. A dietoterapia visa
melhorar e/ou manter o estado nutricional. A disfagia orofaríngea afetará, principalmente, a
ingestão de líquidos, a preocupação com a oferta hídrica é um ponto importante. A reposição
pela via enteral ou endovenosa deverá ser levada em consideração durante a conduta.
A adaptação da dieta tem como objetivo alcançar as necessidades calórico-proteicas e mitigar
os sintomas de dor e/ou desconforto. Quando a desnutrição for diagnosticada no paciente
portador de doença esofágica, deve-se considerar a associação de outras vias para
administração de nutrientes e calorias (sondas nasoenterais ou ostomias).
A deglutição acontece em três fases: oral, faríngea e esofágica. Embora a doença esofágica
conduza o raciocínio de focar apenas na fase 3, é demonstrado que os outros segmentos
também podem apresentar algum comprometimento. Na doença esofágica com presença de
disfagia/odinofagia, a conduta recomendável é a modificação na textura, se necessário, e
indicação de suplementos nutricionais (CHEMIN, 2011).
Duas características dos alimentos são importantes: textura e viscosidade. A textura é um
conjunto de sensações cinestésicas derivadas da degustação dos alimentos e envolve
características, como: firmeza, elasticidade, fraturabilidade, mastigabilidade/dureza,
adesividade, coesão e viscosidade, sendo essa a variável mais importante no momento da
deglutição.
Os líquidos ralos podem dificultar a deglutição de pacientes que apresentam o controle oral
reduzido e ainda aumentam o risco de aspiração do alimento. Para não ocorrer aspiração, a
viscosidade adequada do alimento deve ser determinada, tornando a deglutição mais segura. A
viscosidade caracteriza como a resistência do líquido ao fluxo, ou seja, a densidade do líquido.
Existem quatro tipos de viscosidade dos alimentos:
RALO
Líquido regular, sem alteração. Por exemplo: leite.
NÉCTAR
Líquido levemente espessado, mas fino o suficiente para ser ingerido aos
goles, consumido sem colher. Por exemplo: leite batido com fruta e mingau
ralo.
MEL
Líquido espessado que deverá ser consumido com colher. Por exemplo:
mingau grosso.
PUDIM
Apresenta aparência sólida, deve ser consumido com colher, mas,
rapidamente, desfaz-se na boca. Por exemplo: flan.
Além da determinação da textura e da viscosidade da dieta, é necessário que se correlacione o
tipo de disfagia à modificação que será realizada na dieta do paciente. A utilização de
substâncias que têm a capacidade de modificar a consistência (espessantes), além de facilitar
o processo de deglutição, pode, inclusive, aumentar o aporte calórico e diminuir o risco de
aspiração. A textura é modificada de acordo com o grau de disfagia (WAITZBERG, 2009):
Quadro 1 - Modificação da textura de acordo com o grau de disfagia.
Grau 1 Grau 2 Grau 3 Grau 4
Grau de purê:
purê, preparações
homogêneas e
pudins.
Grau de alteração
mecânica:
semissólidos, frutas
e vegetais.
Grau de maciez:
Sólidos macios,
carnes, frutas e
vegetais.
Qualquer
alimento
de textura
sólida.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Fonte: one photo/Shutterstock
HÉRNIA HIATAL
Provocada por uma protrusão de parte do estômago sobre o músculo diafragmático, causando
um alargamento da abertura diafragmática, deixando o esôfago passar e se juntar ao estômago
(PENELA, 2017).
Tipos de hérnia hiatal:
DESLIZAMENTO (MAIS COMUM)
A junção gastroesofágica fica acima do pinçamento do diafragma, ocasionando incompetência
do EEI e resultando em refluxo gastroesofágico e esofagite.
PARAESOFÁGICO
Ocorre plenitude gástrica sem alteração da junção gastroesofágica e refluxo.
MISTA
Combinação das duas anteriores.
Fonte: Adaptado de Shutterstock
 Figura 1 - Hérnia hiatal por deslizamento e paraesofágica
Há duas principais causas para a hérnia hiatal: incompetência do hiato diafragmático e
aumento da pressão intra-abdominal.
INCOMPETÊNCIA DO HIATO DIAFRAGMÁTICO
A incompetência do hiato diafragmático pode ocorrer devido à senilidade. O envelhecimento
leva ao afrouxamento do tecidomuscular fibroso, acarretando no prolapso e deslizamento.
AUMENTO DA PRESSÃO INTRA-ABDOMINAL
O aumento da pressão intra-abdominal é comum em pacientes obesos, com constipação
intestinal, vômitos persistentes. Outra condição que também leva a um aumento da pressão
intra-abdominal é a gestação. Caso o paciente evolua para complicações, pode apresentar
esofagite, úlcera de esôfago e estenose esofageana.
Os sintomas podem estar presentes ou não. Entretanto, quando estão presentes, os mais
comuns são dor retroesternal alta, pirose, regurgitação, odinofagia, hematêmese, melena,
dispneia, tosse, vertigem, taquicardia e palpitação.
A terapia nutricional tem como objetivo facilitar o esvaziamento gástrico e modificar o seu
conteúdo, com dieta semelhante à da esofagite, visando à redução da pressão intra-abdominal,
principalmente, através da redução do peso corporal, evitando o RGE.
 ATENÇÃO
Os alimentos que têm características excitantes e irritantes e os que têm capacidade de
aumentar a pressão do EEI precisam ser retirados dos cardápio desse paciente. O tratamento
de primeira escolha não é a cirurgia, e sim o controle com medicamentos e dieta (CHEMIN,
2011).
ACALASIA
Distúrbio motor da musculatura lisa do esôfago em decorrência da disfunção da motilidade do
esôfago inferior. A destruição do plexo de Auerbach causa diminuição da inervação
colinérgica da musculatura esofágica. Isso leva à susbtituição da peristalse normal do corpo
por contrações anormais. O resultado desse distúrbio é a disfagia e dificuldade de deglutição,
associada à odinofagia, dilatação e pode predispor o paciente a um câncer de esôfago.
O esôfago, na acalasia, acumula os líquidos ingeridos e, com a pressão da gravidade, ocorre a
abertura do EEI, permitindo apenas a passagem de pequenos volumes para o estômago.
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PLEXO DE AUERBACH
O plexo de Auerbach é também conhecido como plexo mioentérico e é formado por uma
cadeia de neurônios e celulas da glia interconectados atuando no controle do
peristaltismo.
Fonte: DROBOT VIKTORIIA/Shutterstock
Deve ser ofertada uma dieta na consistência líquida, hiperproteica, normoglicidica, evitando
alta concentração de dissacarídeos, normolipídica. A dificuldade com o rito da alimentação
pode contribuir para uma depreciação do estado nutricional.
Fonte: Adaptado de Sakurra/Shutterstock
 Figura 2 - Esôfago normal e com acalasia.
REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE) E
ESOFAGITE
Fonte: namtipStudio/Shutterstock
O refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago pode ocorre em indivíduos sem histórico de
patologias associadas. Alguns podem apresentar sintomas considerados clássicos como azia.
Um pecentual de 7% a 8% da população apresenta azia diária, resultante do refluxo frequente
do conteúdo gástrico e, algumas vezes, duodenal, para o esôfago (MAHAM; ESCOTT-STUMP,
2010).
Os fatores contribuintes são a hérnia hiatal, os hormônios envolvidos com a gravidez e
anticoncepcionais orais (progesterona), a obesidade, a úlcera péptica com a presença da
bactéria Helicobacter pylori, a esclerose sistêmica progressiva e o uso de anti-inflamatórios não
esteroides (CHEMIN, 2011).
O paciente portador de DRGE pode ter, durante o curso da doença, sintomas como pirose,
disfagia, regurgitações, dor retroesternal baixa ou atrás do apêndice xifoide com irradiação e
sialorreia. Pode também observar-se eructações e espasmo esofageano. Manifestações como
irritação da faringe, pigarro, rouquidão e agravamento de sintomas asmáticos também são
descritas pela literatura (HENRY, 2014).
O prolongamento da doença acarreta na inflamação do esôfago, que é conhecida como
esofagite, além dessa inflamação o paciente pode também evoluir para erosão do tecido,
provocando ulceração, hemorragia, perfuração, estenose e disfagia. A longo prazo, esse
indivíduo pode desenvolver esôfago de Barrett.
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ESÔFAGO DE BARRETT
Esôfago de Barrett é uma condição na qual o tecido que reveste o esôfago é substituído
por tecido semelhante ao de revestimento do intestino. Este processo chama-se
metaplasia intestinal e resulta da exposição recorrente ao ácido gástrico.
A seguir, vejamos as características e recomendações da dieta
Quadro 2 - Características da dieta na DRGE e esofagite.
Consistência da dieta
Fase aguda: dieta líquida ou semilíquida, evoluir até normal para melhora da disfagia.
Fracionamento
6 a 8 refeições ao dia de pequenos volumes (melhora da distensão, desconforto e
contribui para o aumento da pressão abdominal).
Volume
Diminuído e concentrado, evitando a distensão intra-abdominal e a estimulação do ácido
gástrico.
Temperatura
Normal, de acordo com a preparação.
Líquidos
Entre as refeições.
VET
Suficiente para manter o peso ideal. Caso seja necessário, é interessante promover a
perda de peso, evitando a obesidade. O objetivo é reduzir a pressão intra-abdominal e a
pressão do EEI, consequentemente, diminuindo o refluxo.
Lipídios
Hipolipídica (< 20% das calorias totais).
Proteínas
Hiperproteica, em decorrência da liberação de gastrina, que auxilia na redução da
pressão do EEI e na cicatrização.
Carboidratos
Normo, tendendo a hipoglicídica, para evitar a fermentação e o desconforto abdominal.
Vitaminas
Atender às necessidades do paciente e avaliando as interações com fármacos.
Minerais
Adequar as necessidades do paciente, com atenção ao ferro, em decorrência da
interação medicamentosa que pode causar anemia (antiácidos).
Evitar medicamentos que diminuem a pressão do EEI
Teofilina/ β-adrenérgicos.
Dieta de exclusão de alimentos que:
Diminuem a pressão EEI: gorduras, álcool e carminativos (hortelã e menta),
refeições volumosas e de alto teor de gordura, café, mate, chá preto, chocolate.
Irritam a mucosa inflamada: frutas cítricas, sucos cítricos, tomate, refrigerantes,
condimentos (pimenta vermelha e do reino). Em raras condições: alimentos
ásperos (batatas fritas, bolachas crocantes e cascas secas).
Estimulam secreção ácida: café, bebidas alcoólicas fermentadas (cerveja e
vinho), chocolate, refeições volumosas ricas em gordura e proteínas, alimentos
com alto teor de purinas (consome de carne).
Acentuam o refluxo: álcool, alimentos xantinados (chocolate, café, chá-mate ou
preto), bebidas alcoólicas, licorosas, principalmente, à base de menta e hortelã,
alimentos e preparações gordurosas. 
Observação: estes alimentos devem ser evitados e, quando consumidos, devem
ser acompanhados de outros alimentos.
Caldos concentrados em purinas, excitantes da mucosa GI - aumentam secreção
ácida.
Infusos concentrados diminuem a pressão do EEI e são excitantes da mucosa GI,
aumentam a secreção ácida e produzem dispepsia.
Reduzir alimentos de difícil digestibilidade, flatulentos e fermentáveis- evitar
distensão abdominal, desconforto e aumento da pressão intra-abdominal.
Refrigerantes a base de cola, chocolate, suco de laranja, tomate e carminativos
(hortelã e menta) diminuem a pressão do EEI.
Café e bebidas alcoólicas aumentam a secreção ácida.
Modificar o comportamento:
Evitar ficar deitado após as refeições.
Elevar a cabeceira para evitar refluxo, aspiração e outras complicações.
Elevar cabeceira da cama em 10 a 15 cm para diminuir a probabilidade do refluxo
noturno.
Fazer refeições até 3 a 4 horas antes de dormir.
Evitar usar roupas apertadas, pois aumentam a pressão intra-abdominal e
diminuem a pressão do EEI.
Evitar o tabagismo (reduz a pressão do EEI).
Evitar a obesidade e, se apresentar excesso de peso, emagrecer. Evitar atividade
física vigorosa após alimentar-se.
Manter horários regulares de alimentação para não comer demais.
Tratamento clínico:
Antagonistas de receptor de histamina-2, Inibidores da bomba de prótons,
antiácidos.
Agentes pró-cinéticos – São usados em pessoas com retardo do esvaziamento
gástrico.
Tratamento cirúrgico:
Fundoplicatura (pacientes com doença grave que não responderam ao tratamento
medicamentoso após 3 a 6 meses).
Fonte: Chemin, 2011.
 Atenção! Para visualizaçãocompleta da tabela utilize a rolagem horizontal
Fonte: crystal light/Shutterstock
CÂNCER DE ESÔFAGO
Câncer de esôfago é o oitavo mais frequente no mundo e a incidência em homens é cerca de
duas vezes maior do que em mulheres (INCA, 2020). O câncer avançado de esôfago pode
levar à disfagia, que se instala de maneira progressiva e persistente, o que pode ser um fator
contribuinte para a desnutrição.
 RECOMENDAÇÃO DE PROTOCOLOS E PRÁTICAS
O tratamento escolhido ao paciente portador de câncer de esôfago é a ressecção cirúrgica
acompanhada, quando indicado, por radioterapia (RT) e quimioterapia (QT) pós-operatória.
Essas terapias também podem ser utilizadas no pré-operatório na tentativa de reduzir a massa
tumoral e, assim, ter a chance de maior sucesso na intervenção cirúrgica (INCA, 2020).
A esofagectomia total ou distal + remoção do nervo vago + gastrectomia proximal é a
intervenção cirúrgica comum para ressecção do câncer esofágico. Após o ato cirúrgico, o
paciente pode apresentar complicações que vão desde a deiscência de sutura e vazamento
pela anastomose até a estenose da anastomose e o retardo do esvaziamento gástrico. A
vagotomia é a causa dessa estenose e também do retardo do esvaziamente gástrico. Outras
ocorrências são fístula esofágica e quilotórax (acúmulo de líquido quiloso no espaço pleural).
Fonte: Madeleine Steinbach/Shutterstock
Após as cirurgias que envolvem a boca e o esôfago, caso haja a possibilidade da utilização da
via oral, a conduta deve ser a consistência líquida ou de textura úmida e macia com o objetivo
de facilitar a mastigação e deglutição. Deve ser isenta ou com poucos alimentos considerados
fermentativos, como: chá, ovo quente, gelatina, sopas e sucos. A evolução deve ocorrer
baseada na tolerância do paciente e as características da dieta devem ser hipercalórica e
hiperproteica. Deve-se dar preferência aos carboidratos complexos aos simples.
Fonte: Markus Mainka/Shutterstock
O fracionamento é outra conduta importante para esse paciente e indica-se de cinco ou mais
refeições ao longo do dia com volume reduzido, optando por alimentos com maior densidade
calórica. A utilização de saliva artifical é um facilitador na alimentação, pois previne a boca
seca. O aumento do consumo de líquidos também pode evitar esse sintoma.
Uma jejunostomia no ato cirúrgico deve ser considerada caso haja uma previsibilidade de
repouso da área da sutura por um período superior a 10 dias, e essa via deve ser mantida até
que o paciente atinja 60% das necessidades diárias via oral (VO).
1
O processo de realimentação no pós-cirúrgico, quando a via oral não for viável, deve iniciar
com a nutrição enteral que precisa ser infundida via jejunostomia e estendida até o oitavo dia
de pós-operatório.
2
Após esse período, antes da liberação da via oral, é necessária a realização de um raios-X
contrastado para verificar a capacidade do paciente de deglutir (deglutograma).
3
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javascript:void(0)
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Caso o resultado do exame seja satisfatório, a dieta na consistência líquida, com ou sem
resíduo, é liberada e mantida até o décimo dia de pós-operatório.
4
O paciente precisa ser acompanhado e, na ausência de complicações, a consistência deve ser
evoluida para semilíquida, pastosa e branda.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. MARQUE A OPÇÃO ABAIXO QUE CORRESPONDE AO ALIMENTO QUE
DEVE SER EXCLUÍDO NA DIETA DOS PACIENTES COM REFLUXO
GASTROESOFÁGICO (RGE).
A) Suco de caju.
B) Caldo purínico.
C) Suco de abacaxi.
D) Banana
2. NAS CIRURGIAS DE CÂNCER DE ESÔFAGO, SE A VIA ORAL FOR
POSSÍVEL APÓS A CIRURGIA:
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A) Utilizar alimentos de textura macia e secos para facilitar mastigação e deglutição.
B) Refeições frequentes e pequenas, com baixa densidade calórica.
C) Preferir carboidratos simples.
D) Usar solução de saliva artificial ou aumentar consumo de líquidos para evitar a boca seca.
GABARITO
1. Marque a opção abaixo que corresponde ao alimento que deve ser excluído na dieta
dos pacientes com refluxo gastroesofágico (RGE).
A alternativa "B " está correta.
Os caldos concentrados em purinas são excitantes da mucosa gastrointestinal e aumentam a
secreção ácida, por isso, deve ser excluído da dieta dos portadores de RGE, conforme visto no
quadro 2, que relaciona as características da dieta na DRGE e esofagite.
2. Nas cirurgias de câncer de esôfago, se a via oral for possível após a cirurgia:
A alternativa "D " está correta.
Após a cirurgia de câncer de esôfago, a dieta deve facilitar a mastigação e a deglutição, por
isso a opção deve ser sempre por alimentos macios ou líquidos, buscando uma densidade
calórica maior com refeições fracionadas e volume reduzido. Esse item está descrito na
abordagem sobre câncer gástrico que fala sobre as cirurgias de boca e esôfago, caso a via oral
seja possível no pós-cirúrgico.
MÓDULO 2
 Reconhecer as principais enfermidades que acometem o estômago e a dietoterapia
específica para cada acometimento
Fonte: Alekseeva Yulia/Shutterstock
Após a passagem do alimento pela boca e esôfago, o processo de decomposição física dos
alimentos tem continuidade no estômago. Esse órgão divide-se em fundo (região superior),
corpo (região central) e antro (região entre a incisura angular e piloro). O estômago apresenta
também duas curvaturas, dois esfíncteres (cárdia e piloro), plexo celíaco (vaso principal) e as
artérias para irrigação do órgão.
O revestimento epitelial superficial desse órgão é feito por células mucosas prismáticas, e há
invaginações no epitélio revestido dentro da lâmina própria. A lâmina própria é constituída por
tecido conjuntivo frouxo que se encontra entremeado por fibras musculares do tipo lisa e
células linfoides infiltradas.
O estômago pode ser dividido em 4 camadas, que são de fora para dentro: camada serosa,
porção muscular, submucosa e mucosa. Esse órgão, geralmente, possui a forma da letra (J), é
móvel e, em decorrência da sua capacidade de relaxar, pode armazenar grande quantidade de
alimento.
GASTRITE E ÚLCERA PÉPTICA
Trata-se de uma inflamação do revestimento do estômago com causa multifatorial, envolvendo
questões infecciosas, químicas ou neurais. Essa patologia tem ligação com a ingestão de
ácool, algumas drogas (uso crônico de aspirina ou outros AINES), ingestão de susbstâncias
corrosivas e até mesmo o tabaco. Também é causada por enfermidades infecciosas, sendo a
infecção por Helicobacter pylori a mais comum.
O Helicobacter pylori é um patógeno de ação lenta e classificado como uma bactéria gram-
negativa, flagelada e sua característica principal é a resistência ao meio ácido.
Esse micro-organismo leva ao desenvolvimento de um quadro inflamatório agudo na mucosa
gástrica, envolvendo a migração, principalmente, de neutrófios da circulação sistêmica para o
local da lesão.
Sua colonização é feita abaixo da superfície mucosa. Ocorre produção de urease e amônia,
com capacidade de alcalinizar o ambiente gátrico. Esse cenário pode ser um agente causador
de câncer gástrico e já se encontra descrito na literatura (FERNANDES, 2016).
A idade do paciente, a concentração dos organismos e sua cepa específica e o estilo de vida
são fatores que podem afetar a ocorrência e até influenciar na gravidade dos sintomas. O
estado nutricional prévio também faz diferença para o início e a gravidade dos sintomas e da
cicatrização (CHEMIN, 2011).
Fonte: PopTika/Shutterstock
TIPOS DE GASTRITE
Os tipos de gastrite são:
AGUDA - SIMPLES OU EXÓGENA, CORROSIVA E
TÓXICA
Aguda simples ou exógena: Podem ser provocadas pela ingestão de álcool, drogas e
enfermidades infecciosas. Podem causar sintomas de anorexia, desconforto epigástrico,
náuseas, vômitos e, ocasionalmente, com hematêmese, mal-estar, calafrio, cefaleia, dor
epigástrica em queimação, diarreia e dor em cólica (enterite), cãibras musculares, edema
e hiperemia da mucosa, prostração e desidratação (caso grave). 
O tratamento envolve focar nas infecções e verificar e corrigir possíveisdistúrbios
hidroeletrolíticos. Habitualmente, adota-se a dieta via oral zero até desaparecerem os
sinais agudos da dor, náuseas e vômitos.
Aguda corrosiva: Iniciada após ingestão de substâncias corrosivas como álcalis e
ácidos. Habitualmente, acompanhada de esofagite aguda corrosiva e apresenta uma
sintomatologia que envolve dor em queimação, náuseas e vômitos, diarreia, rigidez
abdominal, sede intensa, prostração e choque.
O tratamento é dieta via oral zero na fase aguda; em seguida, adota-se uma dieta
semelhante à úlcera, hidratação venosa, analgésico, sedativo, antiácido.
Aguda tóxica: Desencadeada pelo uso de drogas à base de salicilatos, barbitúricos
etc.
CRÔNICA
A inflamação ocorre com característica difusa ou parcial da mucosa gástrica, tendo o antro
como o local primariamente atingido. Esse acometimento pode ser dividido em superficial
(pressão e empachamento, anorexia, náuseas, vômitos, pirose), cujo tratamento é
antiespasmódico, antiácido e regulador fisiológico digestivo; atrófica (indisposição gástrica,
anorexia, náuseas e vômitos, podendo ou não haver dor, hematêmese), que utiliza regulador
fisiológico digestivo, antiespasmódico e sedativo ou tranquilizante como formas de terapia
medicamentosa; hipertrófica (dispepsia, pirose, edema, hipoalbuminemia, hipersecreção
gástrica), tendo como tratamento medicamentoso o uso de antiácido, regulador fisiológico
digestivo, anitespasmódicos e sedativos ou tranquilizantes.
ESPECIAL
Após gastrectomia, pode surgir a redução da capacidade gástrica, gerando saciedade
precoce, perda de peso e desnutrição. O tratamento pós-gastrectomia envolve a adoção de
uma alimentação em baixo volume e suplementação via parenteral de potássio em solução
fisiológica, vitamina A (30.000 UI), B1 (3 mg), B2 (5mg), C (200mg), etc. No caso de uma
detecção de anemia perniciosa, suplementar com B12 (100 mcg) e ferro (20mg).
Fonte: Sakurra/Shutterstock
 Figura 3 - Mucosa gástrica normal e com gastrite.
CONDUTA DIETOTERÁPICA
Pode variar dependendo da origem da inflamação e da presença de sintomas. Há necessidade
de adaptação de acordo com os medicamentos utilizados, almejando manter ou recuperar o
estado nutricional do paciente; facilitar o trabalho gástrico e reduzir a secreção gástrica,
dificultando o progresso das lesões e a hemorragia; promover o esvaziamento adequado do
estômago para permitir que o revestimento mucoso cicatrize; evitar ou minimizar os efeitos
colaterais e as interações; hidratar o paciente adequadamente; promover a educação
nutricional do paciente.
Quadro 3 - Recomendações nutricionais e gerais na gastrite.
Especificação Recomendação
VET Ajustar as necessidades do paciente (ANP).
Distribuição
calórica
CHO 50-60%; PTN 10-15%; LIP 25- 30%.
Consistência Dieta geral ou adaptar às condições da cavidade oral.
Fracionamento 4-5 refeições (evitar jejum prolongado).
Alimentos
indicados
Fibras – atuam como tampão, diminuindo a concentração de ácidos
biliares no estômago e do tempo de trânsito intestinal, levando a
menor distensão.
Alimentos
que devem
ser evitados
Bebidas alcoólicas – irritam a mucosa.
Café descafeinado - estimula a produção ácida gástrica.
Refrigerantes – estímulo da produção ácida (à base de cola e de
limão); aumento da distensão (gasosos).
Pimenta vermelha – capsaicina – irrita a mucosa gástrica.
Mostarda em grão chili e chocolate – irritantes.
Frutas ácidas Atenção à tolerância do paciente.
Ambiente Calmo, agradável, comer devagar e mastigar bem.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Fonte: Cuppari, 2014.
Fonte: Tashatuvango/Shutterstock
ÚLCERA PÉPTICA
É uma ulceração, que pode ser classificada como aguda ou crônica, que se instala em uma
porção do TGI acessível ao ácido gástrico. Pode ser localizada, principalmente, no estômago
ou no duodeno.
Pode ocorrer em todas as faixas etárias, mas principalmente entre 45 a 60 anos, em ambos os
sexos. A complicação ocorre quando há perfuração e hemorragia, infecção, divertículos,
penetração em estruturas adjacentes e obstrução pilórica. A melena (fezes enegrecias) é um
achado comum associado à úlcera no idoso, pode ser sugestiva de hemorragia gastrointestinal
aguda ou crônica.
Os pacientes costumam apresentar dor abdominal ou o desconforto que se assemelha àqueles
associados à dispepsia e gastrite. O quadro de anorexia, perda de peso, náuseas, vômitos e
azia pode ocorrer com frequência. (CHEMIN, 2011).
Fonte: Designua/Shutterstock
 Figura 4 - Úlcera péptica.
Existem questões que envolvem ambas as úlceras gástricas e duodenais, por exemplo, o anti-
inflamatório não esteroidais (AINE), inibe a produção das prostaglandinas, não permitindo os
efeitos protetores, além disso está associada ao aumento da lipogênese. Outro aspecto é a
redução na síntese de muco e bicarbonato pelo AINE. A aspirina é outro medicamento que tem
ação nesses acometimentos, apesar de ser amplamente utilizada, produz um ácido fraco que
forma salicilato ao penetrar na célula. Essa substância formada é lesiva à estrutura celular.
Fonte: Monster e/Shutterstock
O estresse contribui para o desenvolvimento das úlceras e afetam, mais comumente, a região
média do corpo gástrico. Tanto o tabagismo como a cafeína e as bebidas alcoólicas estimulam
a secreção de ácido gástrico, aspecto negativo quanto se trata de úlcera gastrica e duodenal.
O tabaco ainda tem o poder de estimular o refluxo duodeno gástrico (CHEMIN, 2011).
Quadro 4 - Características e comparações entre úlceras gástricas e duodenais.
Úlceras gástricas
Frequente na pequena curvatura
Comum na gastrite difusa, inflamação das células oxínticas e atrofia das células
produtoras de ácido e pepsina
Secreção ácida normal ou diminuída
Hipomotilidade antral, estase e aumento do refluxo duodenal são comuns
Frequente hemorragia e mortalidade – índices mais elevados


Úlceras duodenais
Maioria próxima ao piloro
Aumento da massa parietal
Secreção ácida aumentada
Redução de bicarbonato
Obstrução é mais comum
Pode ocorrer metaplasia gástrica relacionada à infecção por H.pylori
O tratamento utilizado é com bloqueador de receptor H2 ou inibidor da bomba de prótons
– supressão de ácido
É frequente em homens (3x mais)
4x mais comum que a úlcera gástrica
Fonte: Chemin, 2011.
CONDUTA DIETOTERÁPICA
Tem como finalidade manter ou melhorar o estado nutricional do paciente, minimizar os
sintomas na fase aguda, promover repouso da mucosa gástrica, evitar a distensão abdominal e
diminuir os efeitos colaterais de fármacos, buscando sempre a correção dos hábitos
alimentares.
Fonte: DONOT6_STUDIO/Shutterstock
Na conduta dietoterápica, alguns alimentos devem ser evitados durante o tratamento do
paciente portador de úlcera, como o leite puro, que estimula a secreção gástrica. Após 20 a 40
minutos da ingestão de leite puro, devido à presença de cálcio e proteínas, ocorre um rebote
de ácido no estômago.
Fonte: Africa Studio/Shutterstock
Conforme anteriomente mencionado, o álcool e o café, mesmo o descafeinado, aumentam a
produção de ácido gástrico, irritando a mucosa gástrica. O álcool está relacionado à quantidade
ingerida e, no caso de consumo de doses elevadas, pode causar lesões superficiais de mucosa
e agravamento de doenças pré-existentes ou mesmo prejudicar no tratamento da úlcera.
Fonte: monticello/Shutterstock
Mostarda em grão, chocolate e condimentos do tipo picante (pimenta vermelha, preta, chilli e
malagueta) estão relacionados à irritação gástrica e intestinal. As pimentas malagueta (chili),
de caiena e pimenta preta (do reino), quando ingeridas em doses elevadas, além de
aumentarem a secreção ácida, causam pequenas erosões superficiais e inflamação da
mucosa.
Fonte: successo images/Shutterstock
Não há comprovação científica sobre a associação de ingestão de frutas e sucos de frutas
ácidas, assim como os refrigerantes, causarem úlcera e interferirem na sua cicatrização.
Porém, os refrigerantes derivados de cola aumentama produção ácida e promovem distensão
abdominal e dispepsia (CHEMIN, 2011).
Na fase em que o paciente esteja em remissão da úlcera, a conduta dietoterápica deve
envolver alcance das suas necessidades, considerando a terapia medicamentosa. Os fatores
que, por ventura, possam ser inseridos na categoria de risco (físicos e psíquicos), devem ser
evitados, como alimentação excessiva, horários irregulares, abuso de agentes
medicamentosos sem prescrição médica e o consumo de bebidas alcoólicas.
Quadro 5 - Características gerais da dieta.
Especificações Características
VET Adequado às necessidades do paciente.
Proteínas
N/Hiper Até 1,2g/Kg (fase aguda).
Até 1,5g/Kg (fase de recuperação).
Sacarídeos Isentos dissacarídeos para reduzir a fermentação 50 a 60% de
carboidratos no VET.
Lipídios
Sem alteração, reduz a saciedade precoce e a
hiperlipoproteinemia.
25 a 30% do VET.
Vit. e Minerais Adequado às necessidades do paciente.
Caldos [purinas] Isentos.
Fibras
Alterar por cocção – facilita o processo digestório.
Rica em fibras solúveis – efeitos benéficos: age como tampão,
reduz a concentração de ácidos biliares no estômago e aumenta o
tempo de trânsito intestinal, o que leva à menor distensão.
Líquidos Normal ou aumentado.
Temperatura
Evitar alimentos quentes (leva à congestão da mucosa, maior
secreção ácida e menor tempo de esvaziamento gástrico).
Fracionamento Normal (fase de recuperação).
Refeições pequenas e frequentes podem confortar, mas também
aumentam secreção ácida.
Evitar o consumo de refeições volumosas.
4 a 5 refeições ao dia - evitar longos períodos de jejum.
Volume
Reduzido (fase aguda).
Normal (fase de recuperação).
Consistência
Líquida completa – pastosa (fase aguda).
Branda - normal (fase de recuperação).
Exitantes da
mucosa
gástrica
Evitar: bebida alcoólica e derivados de cola, cigarro, carminativos,
alimentos flatulentos e ricos em enxofre, infusos concentrados e
alimentos fermentáveis.
Leite Não consumir! Provoca queimação.
Probióticos
(Lactobacilos)
Tratamento e/ou prevenção da colonização por H. pylori.
Outros
Uso regular de alimentos protetores que contenham antioxidantes
fenólicos como o mirtilo - podem ter a capacidade de erradicar o
H. pylori.
Açafrão - pode inibir a adesão do H. pylori ao estômago.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Fonte: Chemin, 2011.
CÂNCER DE ESTÔMAGO
O câncer de estômago também é chamado de câncer gástrico. O tipo adenocarcinoma é
responsável por cerca de 95% dos casos de tumor do estômago. A desnutrição pode ocorrer
na presença de neoplasias malignas do estômago em decorrência das possíveis perdas de
sangue e proteínas, ou mais comumente por questão obstrutiva, influenciando ou até mesmo
impedindo a ingestão alimentar (INCA, 2020).
A mortalidade é influenciada pela idade, pelo estado nutricional do paciente, pelo estágio e pela
localização do tumor. A origem é multifatorial, envolvendo fatores genéticos, ambientais e a
presença anterior de gastrite crônica, úlcera gástrica e acloridria, associados ou não à
presença do H. Pylori.
Também há associação com o tabagismo, abuso de álcool, obesidade, baixa ingestão de
fibras, alto consumo de alimentos salgados, em conservas ou inadequado em micronutrientes.
Os conservantes contêm nitratos e nitritos que podem ser convertidos em carcinógenos (N-
nitrosaminas) ativos e, por isso, são considerados de alto risco para o câncer de estômago
(alimentos conservados em sal, picles e defumados). O sal também está associado à irritação
gástrica, sendo comum a sua presença em produtos industrializados.
 RECOMENDAÇÃO
A sintomatologia é descrita como perda de apetite, fraqueza, dor abdominal, emagrecimento,
aquilia gástrica, que se trata de ausência de ácido clorídrico e pepsina, ou acloridria. O ato
cirúrgico é um dos tratamentos, sendo denominado de gastrectomia e podendo ser parcial ou
total, radical ou paliativo. A quimioterapia e/ou radioterapia também podem ser utilizadas
sozinhas ou associadas para intervir nesse tipo de câncer.
A aplicabilidade do ácido ascórbico e do betacaroteno na prevenção do carcinoma gástrico é
também descrita na literatura, pois ambos agem como antioxidantes, e o ácido ascórbico ainda
inibe a formação endógena de compostos nitrosos (INCA, 2020). A tabela a seguir mostra os
componentes da dieta e as evidências de associação com risco para câncer gástrico.
Quadro 6 - Componentes da dieta e evidências de associação com risco para câncer gástrico.
Evidência Reduz risco
Nenhuma
relação
Aumenta
risco
Convincente
(evidência alta)
Vegetais e frutas
Refrigeração
adequadas dos
alimentos
 
Provável
(evidências existem,
mas são fracas e
pouco consistentes)
Vitamina C
(laranja, acerola,
limão, brócolis)
Álcool
Café
Chá preto
Nitratos
(vegetais)
Sal
Conservação
em sal
Possível
(estudos apoiam
relação, mas
evidências são
limitadas)
Carotenoides
Gênero Allium
(alho, cebola, alho
poro, cebolinha)
Cereais integrais
Chá verde
Açúcar
Vitamina E
(azeite, castanha
do Pará,
amêndoa)
Retinol
Amido
Churrasco
Grelhado
Insuficiente
(poucos estudos e
limitados)
Fibras
Selênio (castanha
do Pará, semente
de girassol)
Alho
 
Carne
defumada
N-
nitrosaminas
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Fonte: AIRC, 2020.
TERAPIA NUTRICIONAL
Fonte: Kitzcorner/Shutterstock
Precisa estar adaptada, de acordo com a localização do tumor, pelo distúrbio funcional e pelo
estágio da doença. Após tratamento cirúrgico (gastrectomia parcial ou total), pode ocorrer
algumas complicações ou problemas com a alimentação, como a Síndrome de Dumping . No
câncer avançado, o paciente deve receber uma dieta adequada, buscando adaptar respeitando
as preferências alimentares, podendo ser necessária a dieta na consistência líquida ou NPT.
Fonte: Aksabir/Shutterstock
CIRURGIAS GÁSTRICAS
INDICAÇÕES
Úlcera péptica complicada com hemorragias, perfuração, intratabilidade – Atualmente, com a
eficácia dos tratamentos medicamentos, as cirurgias ocorrem com menor frequência. Câncer
ou obstruções.
PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS
Vagotomia com antrectomia
Além da remoção do estímulo à secreção ácida gástrica, tem-se a ressecção do antro e piloro
com reconstrução a Billroth tipo I (gastroduodenostomia) ou Billroth tipo II (gastrojejunostomia)
(Figura 5). Quanto maior a ressecção, mais rápida é a passagem do alimento para o intestino.
Reconstrução a BII - Cursa mais comumente com Síndrome de Dumping, esteatorreia, perda
de peso, vômitos e proliferação bacteriana do que a reconstrução a BI (DAN, 2009).
Fonte: Adaptado de Artemida-psy/Shutterstock
 Figura 5 - Reconstrução Billroth I e Billroth II.
Gastrectomia parcial ou total
A gastrectomia parcial no tratamento das úlceras é realizada para remoção da porção ulcerada.
As gastrectomias parcial e total (Figura 6) também podem ser utilizadas para tratamento do
câncer gástrico.
Fonte: Adaptado de marina_ua/Shutterstock
 Figura 6 - Gastrectomia total.
VAGOTOMIA
A ressecção do nervo vago é utilizada no tratamento para úlceras pépticas com o objetivo de
reduzir atividade das células parietais. Reduz também a resposta celular à gastrina e diminui
secreção ácida.
Vagotomia de célula parietal
Localizada na área da secreção ácida gástrica. Na vagotomia de célula parietal, apenas o
nervos responsáveis pela secreção gástrica são seccionados, assim, a motilidade e o
esvaziamento gástrico continuam normais. (MAHAM; ESCOTT-STUMP, 2010).
Fonte: Adaptado de Shutterstock
 Figura 7 - Vagotomia.
Terapia nutricional no pós-operatório
A terapia nutricional deve ser iniciada o mais precocemente possível no pós-operatório com o
objetivo de preservar ou recuperar o estado nutricional do paciente. Nas gastrectomias
subtotais, a via oral é a opção de escolha (CHEMIN, 2010). A jejunostomia é comumente
adotada em casos de cirurgias que exigirão maior tempo para cicatrização, e é feitano ato
cirúrgico para viabilizar a precocidade da nutrição, almejando a preservação da função
intestinal e favorecer a cicatrização.
Dieta via jejunostomia pode ser iniciada dentro de 24h após a cirurgia com auxílio de bomba
infusora e a preferência são as fórmulas isotônicas e uma velocidade inicial de infusão de 20
ml/h. Caso as fórmulas elementares sejam utilizadas, devem ter osmolaridade entre 280 – 300
mOsm.
As fórmulas mais concentradas (1,5 a 2 Kcal/ml) podem ser bem toleradas após a adaptação
intestinal e com o retorno da peristalse, a dieta via oral pode ser iniciada, com líquidos claros
(chás, água de coco, caldos de vegetais) evoluindo para líquida completa.
A temperatura ambiente ou morna é melhor tolerada por alguns pacientes do que alimentos
frios. A introdução deve ser feita de maneira gradual, alimentos de consistência pastosa,
hiperproteica, hipolipídica e com poucos condimentos.
Após o paciente iniciar a fase inicial do pós-operatório, a alimentação é mantida na
consistência branda entre 15 a 30 dias, com uma dieta equilibrada e individualizada.
Os líquídos não devem ser ingeridos durante a refeição, e sim 30 a 60 minutos antes ou após
desta, em volume máximo de 200 ml. Em caso de diarreia, a hidratação precisa ser
intensificada, um aporte mínimo de 1,2L/ dia.
É importante que o paciente coma devagar e mantenha uma boa mastigação, é fundamental
orientá-lo a manter-se sentado ou em um ângulo de 30 a 45° após o término das refeições.
Segue sendo contraindicado ingestão de álcool e também o tabagismo.
O paciente submetido à gastrectomia total apresenta alteração no metabolismo proteico, tendo
uma redução plasmática de aminoácidos essenciais e da relação aminoácidos essenciais/não
essenciais e elevação plasmática de glutamato e citrulina. Esse achado é consequência da má-
absorção de proteínas, resultando em proteólise persistente no pós-operatório tardio de
gastrectomia total (WAITZBERG, 2009).
O diagnóstico de desnutrição é comum nesses pacientes pós-gastrectomia e se deve à
ingestão oral inadequada, à estase gástrica, ao supercrescimento bacteriano e ao rápido
trânsito intestinal (má-absorção do alimento ingerido).
 ATENÇÃO
É necessário administrar B12 intramuscular a partir do 2º ou 3º mês pós-operatório.
Fonte: Shutterstock
COMPLICAÇÕES
SÍNDROME DE DUMPING
A incidência varia em torno de 5%, após cirurgias menores, a 40% em gastrectomias totais. Um
dos fatores causais são os carboidratos simples solúveis que provocam deslocamento de
líquidos para o intestino delgado, aumentando o fluxo sanguineo periférico, levando a uma
queda moderada do volume plasmático com elevação do hematócrito e redução discreta do
potássio sanguineo. (CHEMIN, 2011).
O Dumping pode ser classificado como precoce, ocorrendo entre 15 a 30 min após a
alimentação. O paciente apresenta, principalmente, taquicardia e tonturas, relacionadas à
hipovolemia (desvio de líquidos). Também pode ser classificado como dumping tardio, que
ocorre entre 90 a 120 min após a sudorese. Os sintomas estão relacionados à hipoglicemia,
como sudorese, taquicardia e desmaios.
CONDUTA DIETOTERÁPICA
O objetivo é restabelecer o estado nutricional e a qualidade de vida, reduzindo ou eliminando
os sintomas na maioria das pessoas. Precisa eliminar carboidratos simples e alternar alimentos
sólidos com líquidos para prevenir ou controlar a diarreia e a síndrome de dumping. Quando o
paciente não pode utilizar a via oral, deve ser introduzida a dieta enteral para prevenir
depreciação do estado nutricional e instalação da desnutrição. No caso da impossibilidade de
utilização do TGI no pós-operatório, a nutrição parenteral é a via de escolha.
Fonte: ARTFULLY PHOTOGRAPHER/Shutterstock
O cuidado nutricional para os pacientes com síndrome de dumping envolvem o aumento do
fracionamento da dieta, mantendo pequenas refeições ao longo do dia; 6 a 8 refeições/ dia,
escolha de alimentos ricos em proteínas e moderados em gorduras. Os carboidratos
complexos podem ser incluídos caso haja tolerância do indivíduo e até ingestão de alimentos
ricos em fibras solúveis (pectina e gomas) e pobre em fibras insolúveis, com a intenção de
diminuição da velocidade do trânsito, reduzindo assim a absorção de glicose e a resposta
insulinêmica. Deve-se atentar para o risco de obstrução por excesso de fibra, principalmente se
a hidratação for insuficiente.
RECOMENDAÇÕES NA EVOLUÇÃO
DIETOTERÁPICA
Na fase inicial as refeições devem ser frequentes e em pequeno volume. Deve-se evitar
alimentos fermentativos e carboidratos simples; lipídios – 23 a 30% do VET; proteínas – 20%
do VET de AVB. Se necessário, utiliza-se suplementos hipercalóricos via oral.
Manter postura ereta ao se alimentar e não consumir líquidos junto às refeições são
importantes para evitar a síndrome, assim como ingerir pequenas quantidades de líquidos
durante o dia entre as refeições. Atenção à possibilidade de intolerância de lactose e à
necessidade de suplementos de vitamina D e cálcio. Utilizar triglicerídeos de cadeia média
(TCM) caso haja esteatorreia porque são melhor tolerados (CHEMIN, 2011).
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. (RESIDÊNCIA – HUPE/2003) NA DIETA PARA TRATAMENTO DA
SÍNDROME DE DUMPING, COM O OBJETIVO DE LENTIFICAR A
ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS E REDUZIR A RESPOSTA GLICÊMICA, É
INDICADA A INCLUSÃO DE:
A) Pectina.
B) Gordura.
C) Líquidos.
D) Dextrose.
2. (IABAS 2010) PARA PACIENTES COM ÚLCERA GÁSTRICA, É INDICADA
DIETA:
A) Rica em lipídios.
B) Pobre em potássio.
C) Pobre em sódio.
D) Rica em fibras.
GABARITO
1. (Residência – HUPE/2003) Na dieta para tratamento da Síndrome de Dumping, com o
objetivo de lentificar a absorção de carboidratos e reduzir a resposta glicêmica, é
indicada a inclusão de:
A alternativa "A " está correta.
O acréscimo de fibra solúvel (pectina) diminui a velocidade do trânsito intestinal, a absorção de
glicose e a resposta insulinêmica (Conduta Nutricional da Síndrome de Dumping).
2. (IABAS 2010) Para pacientes com úlcera gástrica, é indicada dieta:
A alternativa "D " está correta.
As fibras agem como tampão, reduzem a concentração de ácidos biliares no estômago e
aumentam o tempo de trânsito intestinal, o que leva à menor distensão.
MÓDULO 3
 Reconhecer as enfermidades que acometem o intestino delgado e a dietoterapia
específica para cada acometimento
Fonte: sciencepics/Shutterstock.
O intestino delgado vai do piloro até a junção ileocecal, dividindo-se em duodeno, jejuno e íleo.
A organização morfológica macro e microscópica da parede do órgão é bem parecida em toda
sua extensão, sendo composta por quatro camadas:
SEROSA
MUSCULAR
SUBMUCOSA
MUCOSA
Fonte: Tefi/Shutterstock.
A mucosa e a submucosa apresentam uma organização de modo a aumentar a área de
superfície do lúmen, aumento este que se dá devido às pregas circulares, das vilosidades e
das bordas estriadas. Essa característica favorece uma das funções do intestino que é o
processo absortivo após a digestão.
DOENÇA CELÍACA OU ENTEROPATIA
SENSÍVEL AO GLÚTEN OU ESPRU NÃO
TROPICAL
Fonte: Lightspring/Shutterstock.
A doença celíaca (DC) é uma enteropatia crônica do intestino delgado com uma resposta
autoimune ocasionada por uma hipersensibilidade à gliadina, com um alcance sistêmico. A
patologia desta doença acomete indivíduos geneticamente predispostos, quando expostos ao
glúten e às prolaminas relacionadas e a outros fatores ambientais.
Fonte: Dragana Gordic/Shutterstock.
É uma doença caracteriza por manifestações clínicas dependentes do glúten, anticorpos
específicos, presença de halótipos HLA-DQ2 e/ou HLA- DQ8 e enteropatia. Os principais
fatores que envolvem a suscetibilidade genética para doença celíaca são os genes HLA classe
II, HLA-DQ2 e HLA-DQ8, presentes no braço curto do cromossomo 6. Mais de 95% dos
pacientes com doença celíaca apresentam os genes (LIU, 2014).
A doença celíaca é mais frequente em indivíduos de raça branca e no sexo feminino, 8 a 13%
dos pacientes adultos com doençacelíaca irão desenvolver alguma doença maligna, sendo
linfoma intestinal não Hodgkin, carcinoma de esôfago e carcinoma de orofaringe as mais
frequentes.
 ATENÇÃO
A exclusão do glúten da dieta reduz o risco significativamente de linfoma intestinal não
Hodgkin, carcinoma de esôfago e carcinoma de orofaringe ou outra doença maligna, tornando-
se semelhante ao da população em geral após cinco anos de tratamento adequado
(FENACELBRA, 2020).
A doença acomete a mucosa das porções proximal e média do intestino delgado, porém, não
exclusivamente, podendo se estender pelos segmentos mais distais. A resposta autoimune
leva à atrofia das vilosidades e, em decorrência de uma redução na superfície de absorção,
pode acarretar em má absorção e desnutrição.
Além disso, as células das vilosidades tornam-se deficientes nas dissacaridases e peptidases
necessárias para digestão e também nos carreadores necessários para transporte de
nutrientes para a corrente sanguínea. A liberação diminuída de colecistoquinina reduz as
secreções da vesícula biliar e pancreática e contribui ainda mais para a má-absorção (LIU,
2014). Também são observados hiperplasia das criptas e aumento no número de células
(WAITZBERG, 2009).
Durante a digestão, o glúten é parcialmente digerido no intestino em frações denominadas de
gliadina. Na lâmina própria, a gliadina ativa a enzima tecidual transglutaminase, sofrendo
desamidação e aumentando sua imunogenicidade. A partir de então, a glidina é apresentada
às células apresentadoras de antígeno HLA-DQ2 ou DQ-8 para ativação de linfócitos T- CD4+.
Uma vez ativados, ocorre a produção de citocinas inflamatórias na mucosa intestinal. Toda
essa ação, envonveldo a resposta imunológica na presença da gliadina, é responsável pelo
dano à mucosa intestinal.
Fonte: Designua/Shutterstock.
 Figura 8 - Mucosa intestinal normal (A) e atrofiada (B).
DIAGNÓSTICO DA DOENÇA CELÍACA:
O processo diagnóstico de doença celíaca é feito por meio de uma combinação dos métodos
de avaliações clínicas, exames sorológicos e de perfil genético. A biópsia de intestino delgado
é considerada padrão ouro do diagnóstico. Esse procedimento é realizado no duodeno, jejuno
ou íleo, enquanto o paciente está com uma dieta com glúten.
 ATENÇÃO
Não é indicada a exclusão do glúten antes da biópsia, pois o tecido intestinal é altamente ativo
e pode mascarar o diagnóstico com rapidez na regeneração. A resposta positiva mediante a
exclusão do glúten na dieta também precisa ser considerada. Os anticorpos circulantes e seu
subsequente desaparecimento com dieta sem glúten fortalece o diagnóstico.
Quanto aos testes sorológicos:
TÉCNICA DE IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA
TÉCNICA DE IMUNOENSAIO ENZIMÁTICO (ELISA)
TESTE DE ANTIGLIADINA DEAMIDADA
O anticorpo antiendomísio da classe IgA, obtido pela técnica de imunofluorescência indireta, é
considerado o teste de referência pela alta especificidade (93-100%) e sensibilidade (98-
100%).
Os anticorpos transglutaminase são realizados pela técnica de imunoensaio enzimático
(ELISA) e possuem sensibilidade superiores a 90%.
O teste de antigliadina deamidada pode ser útil em crianças e em pacientes com deficiência de
IgA, realizando a dosagem de IgG.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Os sintomas da DC dividem-se em gastrointestinais e extraintestinais.
Os sintomas gastrointestinais são mais imediatos e agudos como diarreia, dor e distensão
abdominal, constipação, flatulência e cefaleia. Pode ocorrer perda de peso e deficiências
nutricionais. São manifestados em pacientes entre 6 e 24 meses de idade.
Quadro 7 - Manifestações extraintestinais da doença celíaca e suas possíveis causas.
Órgão Manifestação Causa provável
Hematopoiético
Anemia
Hemorragia,
purpura
Deficiência de folato, ferro, vitamina B12.
Hipoprotrombinemia, geralmente, devido
à má-absorção de vitamina K.
Esquelético Osteomalácia
Osteoporose, dor
óssea
Osteopenia,
fraturas
Absorção prejudicada de vitamina D.
Formação de sabões de cálcio insolúveis
por ácidos graxos no lúmen intestinal,
levando ao transporte e à absorção de
cálcio defeituoso.
Hipoplasia de
esmalte dentário
Muscular
Parestesias,
câimbras
musculares,
tetania, fraqueza
Depleção de cálcio ou magnésio devido à
absorção precária; hipocalemia em razão
da perda de potássio.
Neurológico
Neuropatia
periférica
Deficiências de vitaminas tais como
tiamina e vitamina B12.
Endócrino
Hiperpartireoidismo
secundário
Hipopituitarismo
secundário
Insuficiência
adrenocortical
Hiperceratose
folicular
Petéquias e
equimoses
Má-absorção de cálcio e vitamina D,
causando hipocalcemia; desnutrição
devido à má-absorção.
Hipopituitarismo; deficiência de vitamina
A.
Hipoprotrombinemia.
 Fonte: Adaptado de LIU, 2014.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
 DICA
A doença celíaca pode ser silenciosa com pacientes assintomáticos, mas com sorologia e
biopsia positivas para a DC, e potencial ou latente naqueles que possuem sorologia positiva,
mas com biopsia intestinal normal, mesmo com dieta contendo glúten (SILVA, 2010).
Fonte: Stephen Barnes/Shutterstock.
A dermatite herpetiforme é mais uma manifestação comum na doença celíaca. Trata-se de um
distúrbio de pele papulovascular com prurido e mostra sensibilidade intestinal à gliadina, 60%
possuem atrofia vilosa grave do intestino delgado. A manifestação cutânea também responde a
uma dieta sem glúten (LIU, 2014; SILVA, 2010).
Fonte: Eskemar/Shutterstock.
O único tratamento atualmente é submeter o paciente a uma dieta sem glúten por toda a vida,
isto é, excluindo trigo, centeio, aveia e cevada da alimentação. A retirada da gliadina (e das
outras proteínas), geralmente, reverte o processo e a mucosa intestinal se regenera,
entretanto, alguns pacientes podem necessitar de um período maior para a recuperação.
 DICA
Como opção, pode ser utilizado o milho, batata, arroz, soja, tapioca, amaranto, quinoa, painço,
araruta, polvilho doce e azedo, sagu, mandioca, fécula de batata, fubá, farinha de milho, amido
de milho e canjica e trigo sarraceno (é assim conhecido, mas não pertence à família do trigo
comum e não possui glúten).
Existe uma tolerância do celíaco à ingestão de glúten, e a literatura diz que não pode ser
consumido em quantidade superior a 50mg/dia.
 ATENÇÃO
Devido à impossibilidade de analisar o conteúdo de glúten que o paciente com doença
consome por dia, a dieta isenta de glúten deve ser adotada.
Fonte: Tefi/Shutterstock.
Segundo o Codex Alimentarius , para que um produto industrializado seja denominado gluten
free , a quantidade de glúten não pode exceder 20mg/kg. A não adesão à isenção de glúten,
com exposição periódica do paciente a essa fração proteica, pode levar o indivíduo a atingir um
estado no qual não responde mais à dieta.
Fonte: LightField Studios/Shutterstock.
Também pode ser observada a intolerância à lactose, condição secundária à doença celíaca.
Normalmente, após a dieta sem gliadina, a lactase volta a níveis normais e a intolerância à
lactose retrocede. Os pacientes que continuam com má-absorção devem receber um
suplemento de vitaminas e minerais para atingir as necessidades diárias e cada caso deve ser
avaliado individualmente. Se houver má-absorção, o TCM pode auxiliar a fornecer calorias.
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS
(DII)
Fonte: sdecoret/Shutterstock.
As duas principais DIIs são a doença de Crohn (DC) e a retocolite ulcerativa inespecífica
(RCUI). São de evolução crônica, caracterizadas por períodos de atividade e/ou complicações,
intercalados com fases de recindiva, as intervenções terapêuticas se assemelham entre essas
duas patologias. Compartilham características clínicas, por exemplo, as intolerâncias
alimentares, diarreia, febre, perda de peso, desnutrição, deficiência de crescimento e
manifestações extraintestinais (artrítica, dermatológica e hepática). Em ambas, o risco de
doença maligna existe, pois tratam-se de doenças crônicas. A diferença entreas duas doenças
está em termos genéticos (SANTOS, 2019).
As doenças inflamatórias intestinais podem ser influenciadas por fatores ambientais,
envolvendo a dieta habitual do paciente e as interações virais e bacterianas com células
intestinais. Nas DIIs, os mecanismos que têm capacidade de regular a resposta imune são
defeituosos e, por isso, pode haver uma resposta imunológica intensa na presença do glúten,
levando à fibrose e destruição tecidual.
Fonte: Alila Medical Media/Shutterstock.
 Figura 9 - Retocolite ulcerativa e doença de Crohn.
Há uma tendência de aumento da incidência de doenças inflamatórias intestinais, e esse
fato não é observado apenas em países desenvolvidos. A principal razão desse aumento
nos países em desenvolvimento deve-se ao estilo de vida ocidental associado ao fator
ambiental.
As DIIs podem se desenvolver em ambos os sexos em proporções semelhantes, sendo
a DC presente em maior prevalência nas mulheres.
A faixa etária pode variar entre 15 e 30 anos com um segundo pico a partir dos 60 a 80
anos.
Há alterações quantitativa e qualitativas na microbiota intestinal de pacientes com DIIs.
Também ocorre aumento de bactérias anaeróbias com redução de bifidobactérias e
lactobacillus. A tolerância às bactérias que fazem parte da flora intestinal parece ser
perdida nas DIIs.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
DOENÇA DE CROHN (DC)
Fonte: Lightspring/Shutterstock.
A incidência de doença de Crohn vem aumentando nos últimos anos por motivos deconhecidos
e acomete o indivíduo de ambos os sexos. Destaca-se o fator genético com um papel
importante na gênese da patologia, principalmente, quando comparada à RCU (MS, 2014).
Predominantemente, afeta pessoas jovens e com faixa etária entre 10 e 40 anos de idade. As
características particularmente importantes da DC, além de acometer todo o TGI, incluem o
envolvimento de qualquer parte do TGI, da boca ao ânus, e ocorrência de inflamação
segmentar – áreas sadias intercaladas com áreas inflamadas.
As complicações também podem estar presentes, como fístulas, ulceração, abscessos,
espessamento submucoso, estenoses (Figura 10) e obstruções parciais do trânsito.
Fonte: Alila Medical Media/Shutterstock.
 Figura 10. Fístula e Estenose na doença de Crohn.
As cirurgias podem ser necessárias para desobstruir a luz intestinal, que pode ocorrer devido
ao estreitamento. A cirurgia não tem poder curativo, servindo apenas para ressecção de
trechos inflamados para que o paciente possa entrar na fase latente da doença.
RETOCOLITE ULCERATIVA INESPECÍFICA
(RCUI)
Fonte: Designua/Shutterstock.
A RCUI acomete igualmente ambos os sexos e, ao contrário da DC, a RCU apresenta dois
picos de incidência:
Fonte: Cat Box/Shutterstock.
No adulto jovem, entre 15 e 35 anos;
Fonte: wavebreakmedia/Shutterstock.
Entre os 60 e 70 anos, sendo que a doença no idoso caracteriza-se por um quadro mais leve.
As características que se destacam são a doença envolvendo apenas o cólon, estendendo-se
a partir do reto; inflamação limitada à camada mucosa; sangramento retal ou diarreia com
sangue (e maiores que a DC).
Indica-se a ressecção total do cólon, com a criação de uma ileostomia ou bolsa ileal caso a
doença seja grave ou haja risco aumentado do paciente desenvolver câncer.
Fonte: Emily frost/Shutterstock.
Os sintomas podem variar, sendo os principais: dor abdominal, cólicas em hipogástrio, dor
difusa associada à distensão abdominal e acompanhada de náuseas e vômitos. No caso de
oclusão ou suboclusão, o paciente para de eliminar gases e fezes.
A diarreia crônica, geralmente, apresenta-se sem sangue, muco ou pus quando o cólon não
está acometido. Sintomas sistêmicos também podem estar presentes, como: mal- estar,
anorexia, emagrecimento e febre.
 DICA
A colelitíase pode acometer os pacientes com RCUI devido à redução da reabsorção dos sais
biliares pela redução da absorção ileal.
O tratamento clínico das DIIs envolve tentar atingir e manter a remissão da patologia, além de
manter ou recuperar o estado nutricional. O tratamento das manifestações GI primárias parece
corrigir a maioria das características extraintestinais da doença. As medicações utilizadas são
os corticosteroides, os agentes anti-inflamatórios (aminossalicilatos), agentes
imunossupressores e antibióticos (metronidazol).
CUIDADO NUTRICIONAL NAS DIIS
Os principais objetivos da terapia nutricional são:
Controlar os sintomas, induzindo a remissão da doença.
Otimizar a qualidade de vida.
Minimizar a toxicidade dos medicamentos utilizados em curto e longo prazo.
Retardar e reduzir as recidivas da atividade da doença.
Restaurar e manter o estado nutricional.
Promover o desaparecimento das lesões inflamatórias.
Manter o crescimento em crianças.
Garantir suporte nutricional no pré e pós-operatório de pacientes com indicações
cirúrgicas.
Utilizar dietas que diminuam a atividade de doença; aumentar o tempo de remissão da
doença.
Reduzir as indicações cirúrgicas.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Não se sabe se os fatores dietéticos podem ter papel na atenuação dos sintomas, mas,
certamente, uma alimentação inadequada pode piorar o quadro. A DII, pelo seu envolvimento
do TGI e seus impactos, pode estar associada à deficiência nutricional e tem níveis variáveis
de déficits de vitaminas e minerais, tendo a necessidade de uma avaliação individual. Sabe-se,
porém, que é possível ter pacientes com desnutrição severa, incluindo perda de peso
(CHEMIN, 2011).
A função digestiva e a absortiva estão comprometidas nos portadores de DII, apresentando
redução da secreção de enzimas pancreáticas e diminuição da atividade enzimática na borda
em escova das células da mucosa intestinal. Pode haver aumento da permeabilidade do TGI a
agentes inflamatórios.
A desnutrição aguda observada durante os surtos de atividade de doença tem como principais
manifestações clínicas a perda de peso, anemia e hipoalbuminemia. As manifestações de
desnutrição são mais frequentes na DC e, habitualmente, relacionada à atividade da doença.
A diarreia intensa propicia a perda de cobre, zinco, magnésio e fósforo. A deficiência de fósforo
interfere no equilíbrio da microbiota intestinal e no equilíbrio ácido-base. O déficit de selênio
também pode refletir-se na redução sérica da fosfatase alcalina, uma vez que esta é uma
metaloenzima do zinco.
Também pode ocorrer deficiência de niacina (pelagra). Em pacientes com DC e ressecções
intestinais maiores de 20 cm e naqueles que recebem nutrição enteral, foi descrita deficiência
de selênio.
 SAIBA MAIS
Segundo Chemin, pacientes com DII (especialmente, de DC) têm um risco maior de fratura
óssea consequente da redução do conteúdo mineral ósseo. Constituem fatores de risco para a
osteoporose nesses pacientes o uso de corticoides, baixo peso, má-absorção de cálcio e
vitaminas lipossolúveis e o próprio processo inflamatório. A dieta e a nutrição desempenham
um papel importante no tratamento de exacerbações e sintomas das DIIs.
Quadro 8 - Principais problemas nutricionais associados às DIIs.
Vitaminas antioxidantes
Pacientes com DII estão propenso a intenso estresse oxidativo. É importante destacar
que a suplementação com vitaminas E e C favorece a redução do estresse oxidativo.
Vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K)
Comum nos pacientes com DC e má-absorção e/ou naqueles com comprometimento
ileal (ou ressecção). Devido à falta de reabsorção dos sais biliares no íleo terminal,
provoca redução no pool de sais biliares e prejuízo na absorção dos lipídios, inclusive
das vitaminas lipossolúveis. O uso de colestiramina (que promove a quelação de ácidos
biliares) também prejudica a absorção dessas vitaminas. A vitamina D é a vitamina
lipossolúvel, mais frequentemente, afetada, o que contribui ainda mais para o
desenvolvimento de osteoporose.
Zinco
50% dos pacientes com DC podem desenvolver déficit de zinco, a baixa do zincocontribui para diminuição do apetite. Além disso, a redução na fosfatase alcalina, que é
uma metaloenzima do zinco.
Ácido fólico
A deficiência de ácido fólico é mais comum na retocolite ulcerativa (RCU) (até 60%) do
que na doença de Crohn (DC) (até 40%) em grande parte pelo uso mais corriqueiro de
sulfassalazina na RCU. A sulfassalazina interfere na absorção intestinal de ácido fólico,
ocasionando anemia macrocítica. Metotrexato também pode provocar deficiência de
ácido fólico e consequente mucosite, principalmente, oral. Nessas duas situações, o
paciente deve repor ácido fólico na dose de 1 a 5mg/dia, por via oral.
Cálcio
O uso de corticosteroides interfere na absorção do cálcio, o que deve ser um ponto de
atenção no tratamento de crianças e adolescentes, pois pode interferir no
desenvolvimento e no crescimento. Além de ser descrita má-absorção de cálcio em
pacientes com DC. A deficiência de cálcio é relacionada com o desenvolvimento de
osteopenia e osteoporose e com o risco de fraturas.
Cobre
Pacientes com intensa diarreia, fístulas e estomias têm risco de desenvolver redução de
cobre.
Ferro
A redução da ingestão, a perda crônica ou aguda de ferro por diarreia ou enterorragia
justifica a redução da ingestão de ferro nos pacientes com DII (anemia ferropriva,
microcítica, hipocrômica). A perda é comum na RCU (até 70% maior do que na DC (até
40%). A deficiência de ferro ocasiana redução da qualidade de vida dos pacientes,
supressão da produção de eritropoietina por citocinas proinflamatórias (por exemplo,
interleucina 6) e alteração no metabolismo do ferro provocada pelo incremento de
citocinas proinflamatórias, de metabólitos reativos de oxigênio e do óxido nítrico.
Homocisteína
Os níveis de homocisteína costumam estar elevados, tanto em crianças, quanto em
adultos com DII, particularmente na DC, aumentando ainda mais o risco trombótico já
existente.
Lipoproteínas
Transportam gorduras e vitaminas lipossolúveis na circulação, contribuindo para a
integridade da membrana celular. O colesterol LDL e as lipoproteínas A-I e B estão
geralmente diminuídos na DC, e os níveis não se correlacionam com atividade da
doença.
Magnésio e fósforo
Redução da ingestão oral, por perdas crônicas (diarreia, fístulas) e por má-absorção
intestinal, ocasionando osteopenia e osteoporose. O fósforo desempenha papel
importante na manutenção das funções intestinais (por exemplo, processo de absorção e
reconhecimento de antígenos) e do equilíbrio da microbiota intestinal (equilíbrio entre
bactérias não patogênicas e potencialmente patogênicas).
Niacina
A deficiência de niacina gera pelegra, que pode ser verificada em pacientes com DC e
importante má-absorção. Apresenta lesões descamativas e hipercrômicas pelo corpo,
particularmente em áreas expostas ao sol. Pode ocasionar fadiga e quadro psiquiátrico
(por exemplo, lentidão, confusão).
Proteínas
Hipoalbuminemia é relativamente comum em pacientes com DII (até 65% dos casos).
Ocasiona hipoproteinemia, redução na ingestão alimentar, perdas intestinais e aumento
do catabolismo. A dosagem de alfa-1-antitripsina nas fezes é útil na avaliação de perda
proteica intestinal. A depleção associa-se à maior moralidade pós-cirúrgica.
Selênio
Normalmente, reduzido nos pacientes com intestino curto e naqueles submetidos à
nutrição enteral por longo tempo.
Vitamina A
Baixa em pacientes com má-absorção intestinal (esteatorreia) e naqueles com baixa
ingestão. Seu déficit provoca xerostomia, xeroftalmia, cegueira noturna e aumenta o
risco de fraturas.
Vitamina B12
A baixa da ingestão também contribui para o déficit de vitamina B12 e as ressecções,
com consequente anemia megaloblástica. A reposição por via intramuscular, nesses
casos, é recomendada.
Vitamina K
É fundamental nos processos de coagulação, a vitamina K também é um cofator na
carboxilação de osteocalcina, uma proteína crucial para incorporar o cálcio ao osso.
Além de promover a carboxilação dos resíduos do ácido glutâmico nas proteínas que
contêm esse ácido, como é o caso da osteocalcina. Relaciona-se, portanto, com o
desenvolvimento de osteoporose.
 Fonte: Chemim, 2011.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Fonte: fizkes/Shutterstock.
A vitamina D é uma vitamina lipossolúvel que tem o papel de fazer equilíbrio da resposta
inflamatória. A deficiência de vitamina D pode facilitar o desenvolvimento da DC e da RCU e
contribuir para uma evolução insatisfatória do paciente, conferindo um desequilibrio da
resposta imunológica nas DIIs. Aparentemente, os indivíduos que possuem níveis de vitamina
D menores apresentam maior necessidade de medicamento anti-inflamatório, além de outras
intervenções.
Quadro 9 - Cuidado nutricional na fase aguda das DIIs (dieta de resíduo mínimo).
Característica
da dieta
Recomendação
Valor
energético
total
25-35 kcal/kg peso ideal/dia.
As necessidades podem alcançar ate 45 kcal/kg/dia.
Proteínas 1,2 a 1,5 g/kg peso ideal/dia.
Lipídios Hipolipídica (< 20% das calorias totais), uma vez que podem piorar
a diarreia (deficiência de sais biliares).
Dar preferência ao TCM.
Carboidratos
Normoglicídica.
Isenta de lactose (níveis de lactase diminuídos pela diarreia).
Controle de mono e dissacarídeos para evitar soluções
hiperosmolares que possam aumentar a diarreia – dar preferência à
maltodextrina e a polímeros de glicose.
Rica em fibras solúveis (atuam na formação de AGCC) e pobre em
fibras insolúveis.
Alimentos
fermentativos
Devem ser evitado excesso de sacarose e fibras.
Vitaminas e
minerais
Alguns autores recomendam suplementação diária de vitaminas e
minerais.
A vitamina B12 deve ser medida regularmente em portadores de
DC com ou sem ressecção de íleo distal.
Em uso de corticosteroides – Ca 1500-2000 mg/dia.
Intestino curto ou ressecções múltiplas de intestino – avaliar
vitamina D.
Volume Diminuído.
Fracionamento Aumentado.
 Fonte: Chemim, 2011.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
O tratamento dos pacientes portadores de DIIs envolve a utilização de pré e probióticos. Os
probióticos têm a função de modificar a microbiota intestinal e com isso melhorar a resposta do
sistema imunológico, afetando de maneira positiva o intestino, já que se trata de doenças
inflamatórias. Segundo Chemin (2011), “eles atuariam como coadjuvantes na terapia de
manutenção, aumentando seu período tanto na DC quanto na RCU.”
Fonte: Vasilinka/Shutterstock.
A produção de ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) a partir da fermentação dos prebióticos
pelas bactérias probióticas é importante para o trofismo da mucosa intestinal. Eles servem
como fonte de energia e assim podem melhorar a intolerância à lactose e até o quadro de
diarreia aguda. A literatura relata, inclusive a melhora nas recidivas das DIIs com a utilização
de pré e probióticos (CHEMIN, 2011).
Quadro 10 - Efeitos de nutrientes específicos.
Nutrientes Funções
Ácido
graxo
ômega 3
Melhora da inflamação, sintomas e necessidades de corticosteroides,
promovendo melhora colônica, histológica e endoscópica.
Fibras
solúveis
As bactérias após a fermentação produzem AGCC que fornecem 4,4
kcal/g, importante fonte E no cólon.
Redução da frequência de evacuações com sangue em pacientes com
RCU através do uso de enema de butirato via retal. As fibras auxiliam
na remissão da RCU. Os ácidos graxos de cadeia curta contribuem
para redução do pH colônico, favorecendo o crescimento de bactérias
não patogênicas, como Lactobacillus e Bifidobactérias, e atuam na
redução do desenvolvimento de bactérias potencialmente patogênicas
(por exemplo, Clostridium , Pseudomonas e Klebsiellla ); além de
estimular a secreção de mucina, aumentando o fluxo vascular e
absorção colônica de sódio e água.
 Fonte: Chemim, 2011.
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TERAPIA NUTRICIONAL NAS DIIS
Fonte: Microgen/Shutterstock.
A escolha da via de alimentaçãovai depender de como e quais os sintomas o paciente esteja
apresentando, sendo necessária a dieta enteral caso as necessidades por via oral não sejam
atingidas. A alteração da microbiota intestinal, eliminação de ingestão de antígenos dietéticos,
a diminuição da síntese intestinal dos mediadores inflamatórios pela redução da gordura
dietética, a diminuição das citocinas pró-inflamatórias, o aporte nutricional adequado e a oferta
de micronutrientes são as hipóteses para a melhora clínica do paciente com a nutrição enteral,
tendo esta um efeito antinflamatório e imunomodulador.
O início da nutrição enteral deve ser gradual. Há uma melhor tolerância com baixo volume (20
ml/h) até que atinja a plenitude em 3-4 dias, prevenindo assim a diarreia. As fórmulas
oligoméricas são absorvidas, praticamente, em sua totalidade no duodeno e jejuno proximal e
podem ser eficazes no fechamento de fístulas distais.
 DICA
A não utilização do TGI durante a NPT não é mais considerada a melhor opção e nem mesmo
está relacionada com a remissão da doença, como se achava anteriormente.
Essa via de alimentação é indicada quando o paciente não tolera a NE ou na presença de
obstrução intestinal, fístulas de alto débitos, doença grave clinicamente de difícil controle e
frente a ressecções GI.
 SAIBA MAIS
Os portadores de DIIs têm mais chance de desenvolver alergias alimentares. O alérgeno é
identificado na dieta de eliminação (adição e eliminação repetidas de alimento) e também na
sintomatologia do paciente. A presença de anticorpos circulantes às proteínas alimentares
pode ser considerado alergia, mas eles podem ser um indicativo de permeabilidade
aumentada.
SÍNDROME DO INTESTINO CURTO (SIC)
Fonte: Magic mine/Shutterstock.
A síndrome do intestino curto (SIC) é um estado clínico de má-absorção intestinal secundário à
perda da superfície mucosa funcionante, em consequência de ressecção cirúrgica (ex. doença
de Crohn), de derivações do trânsito intestinal, como no caso de fístulas e cirurgia bariátrica, ou
de perda das células mucosas (enterócitos) devido à infecção, isquemia, quimio e/ou
radioterapia. Desse modo, a insuficiência intestinal pode ser caracterizada por causa
anatômica ou funcional. Envolve o comprimento do intestino ou a sua fisiologia primária,
levando à dificuldade de absorção, que pode ser compensada pela hiperfagia e por adaptações
estruturais e metabólicas do intestino (SBNPE, 2011).
O comprimento do intestino delgado varia e pode ir de 300 cm até quase um metro.
Alguns sintomas, classificados como graves, podem ser observados em pacientes que
foram submetidos à ressecção intestinal e permaneceram apenas com cerca de 200 cm
de intestino delgado remanescente (jejuno e íleo).
Os casos mais graves ocorrem quando restam menos de 100 cm de intestino delgado.
O comprimento remanescente de intestino e a presença de anastomose jejunoileal se
correlacionam com a insuficiência intestinal.
De modo geral, necessita-se de um determinado comprimento crítico de intestino
remanescente capaz de evitar a dependência permanente da TNP: intestino
remanescente (IR) maior que 35 cm nos pacientes com anastomose jejunoileal; IR maior
que 60 cm dos pacientes com anastomose jejunocólica; IR maior que 115 cm nos
pacientes com jejunostomia terminal.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Fonte: Designua/Shutterstock.
 Figura 11 - Síndrome do Intestino Curto (SIC)
A etiologia da SIC é variada. No adulto, predominam a doença vascular mesentérica, o câncer
e doença de Crohn; em crianças, a enterocolite necrotizante, o volvo e a atresia intestinal.
 ATENÇÃO
A falência intestinal ocorre quando não se pode manter o estado nutricional através de
alimentação oral ou enteral, sendo necessário o uso contínuo da nutrição parenteral (CHEMIN,
2011). Porém, o intestino delgado possui grande capacidade de reserva funcional para
absorção de nutrientes, permitindo a remoção de até 45% sem prejuízo no processo absortivo.
A preservação do íleo terminal e particularmente do esfíncter íleo cecal favorece a
compensação caso haja uma extensa ressecção intestinal.
Fonte: Olga Yatsenko/Shutterstock.
Pacientes submetidos a ressecções distais do intestino delgados geralmente apresentam
problemas para absorção de gorduras e consequentemente deficiência de vitaminas
lipossolúveis. Pode ocorrer irritação do cólon por sais biliares e ácidos graxos não absorvidos.
Esses pacientes também não conseguem absorver B12, pois seu sítio absortivo, íleo terminal,
foi ressecado e na ausência da válvula íleo-cecal, ocorre refluxo de conteúdo bacteriano
colônico, desconjugação dos sais biliares e utilização bacteriana de vitamina B12.
 ATENÇÃO
A deficiência de cálcio, magnésio e zinco pode ocorrer nesses pacientes e isso é ocasionado
pela formação de sabões insolúveis com ácidos graxos que tornam esses minerais menos
biodisponiveis. A menor absorção do cálcio aumenta o risco de formação de cálculos de
oxalato pela maior absorção deste no cólon.
A hipersecreção gástrica é comum ser observada em pacientes submetidos a ressecções
proximais do intestino delgado em decorrência de um maior estímulo. O pH ácido provoca
inativação enzimática (lípase pancreática), o que compromete o processo digestivo e pode
provocar a redução da secretina e colecistoquinina, levando a uma insuficiência pancreática.
Progressivamente, ocorre uma adaptação intestinal que se inicia 12 - 24h da ressecção
intestinal com aumento gradativo ao longo do tempo. Caracteriza-se pela melhora da
capacidade absortiva do intestino remanescente.
A mucosa intestinal consegue se regenerar e até observa-se uma hiperplasia. Para que
haja essa adaptação, é necessária a utilização do TGI durante a alimentação.
A ausência de nutrientes intraluminais diminui a adaptação intestinal pós-ressecção, pela
liberação ou intensificação da apoptose enterocítica na mucosa.
A adaptação intestinal na SIC pode ser influenciada pela presença de nutrientes na luz
intestinal, metabolizados ou não.
As secreções pancreático-biliares, que são estimuladas pela ingestão de nutrientes,
também auxiliam no processo de adaptação, além da atuação dos hormônios como GH
(hormônio do crescimento), IGF-1 (fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1),
insulina, EGF (fator de crescimento epidérmico).
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
A manutenção do cólon no ato cirúrgico é um aspecto positivo para adaptação do paciente,
pois assume o papel de digerir carboidratos, os quais são fermentados pelas bactérias
colônicas formando AGCC que, quando absorvidas, fornecem calorias adicionais (4,4 kcal/g) e
estimulam a absorção de sódio e água. O cólon também tem a capacidade de absorver TCM. A
arginina e a glutamina auxiliam na proliferação celular, pois são essenciais para o crescimento
e a diferenciação de células.
Alguns fatores contribuem de maneira negativa para a doença, são eles:
idade avançada.
Tamanho pequeno de intestino residual.
Ressecção distal ou invés de proximal.
Ausência de válvula íleo-cecal e/ou cólon (o cólon pode atuar no esvaziamento gástrico,
pelo mecanismo inibitório de retroalimentação hormonal, o chamado “freio colônico”).
Relação entre tamanho do intestino residual e peso do paciente.
Doenças nos segmentos intestinais remanescentes.
Enterite de radiação.
Desnutrição coexistente e incapacidade adaptativa do intestino remanescente, podem
contribuir de forma negativa no curso da doença.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
A diarreia associada à SIC possui diversas causas e precisa ser adequadamente tratada, como
pode ser observado abaixo.
FASE INICIAL DA SIC
Dura, em média, até 01 mês, quando há redução da diarreia. As características dessa fase,
logo após a ressecção intestinal, são: desequilíbrio hidroeletrolítico; incapacidade de usar o
TGI. Necessário o início da NPT no pós-operatório, porém precisa