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Farmacologia - Tireotoxicose e Hiper-hipotireoidismo

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FARMACOLOGIA – Tireoidopatias 
 
DIFERENÇA ENTRE TIREOTOXICOSE x HIPERTIREOIDISMO 
Hipertireoidismo é uma causa de tireotoxicose. 
A tireotoxicose é o termo para o excesso de hormônio tireoidiano na corrente sanguínea. Quando há uma 
hiperfunção da glândula, há um hipertireoidismo, porém há outros motivos, como ingesta, tireoidite etc. 
 
TIREOTOXICOSE 
O tratamento na tireoitoxicose vai depender da etiologia: hiperfunção x destruição do parênquima 
tireoidiano. 
Independente da causa, o uso de betabloqueador causará melhora. 
BLOQUEADOR ADRENÉRGICO - BETABLOQUEADOR 
*Propranolol ou atenolol. → melhorará os sintomas advindos da tireotoxicose. 
- Única terapia para pacientes com tireotoxicose por destruição da glândula. 
- Útil para todos os pacientes em tireotoxicose. 
→ Iniciamos com uma droga menos seletiva, migrando para a mais seletiva, até o paciente não conseguir 
tolerar por algum efeito adverso. 
 
HIPERTIREOIDISMO: doença de Graves 
Tratamentos: drogas anti-tireoideanas, iodoterapia e cirurgia. 
 
HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO 
TSH baixo com T4L normal, T3 também normal. 
Devemos tratar? 
- SIM: fibrilação atrial, DAC, osteoporose e pós-menopausa (preocupação com a osteoporose). 
 
DROGAS ANTI-TIREOIDEANAS 
Essas drogas recebem o nome de tionamidas. 
No Brasil, essa é a primeira opção terapêutica, no EUA é a iodoterapia. 
Interferem na utilização do iodeto e na reação de acoplamento catalisada pela TPO. 
30-40% atingem remissão prolongada, mas não permanente, ou seja, há uma taxa alta de recidiva. 
Fatores favoráveis: sexo feminino, idade entre 20 e 40 anos, títulos elevados anti-TPO, bócio pequeno, 
Trab<30, hipertireoidismo leve a moderada. 
Fatores desfavoráveis: oftalmopatia, bócio volumoso, menores de 20 anos. 
× Metimazol – droga de escolha! 
Dose dependente → dose menor que 30 é virtualmente inofensiva. 
 
× Propiltiouracil 
o Em altas doses, inibe 5’-desiodade tipo 1 (T4 → T3) → inibe a capacidade de transforma a T4 
em T3. 
o 1ª escolha em: gestação, amamentação (aplasia cútis) e crise tireotóxica. 
o OBS: radiorresistência ao iodo (2 meses) → caso precise submeter o paciente a iodoterapia, é 
preciso esperar em até 2 meses para iniciar o outro tratamento. 
o Reação idiossincrásica – relação com a farmacogenética, difícil prever as reações. 
 
 
Manejo das drogas: 
- Não é necessário o Trab para dar diagnóstico normalmente. → Trab é quem geralmente gera a disfunção, já 
que muito semelhante ao TSH, e o receptor o lê como se fosse. → se o quadro clínico é sugestivo, o 
diagnóstico pode ser clínico, o trab usamos para quando há dúvida. 
- Uso de DAT por 12-24 meses antes de determinar se não houve resposta → a taxa de recidiva é muito alta 
em menos esse tempo; mas também não dá pra manter por mais de 24meses, geralmente, acaba migrando 
para uma terapia definitiva. 
→ O Trab tem um valor prognóstico – se tiver alto, a doença irá voltar ao retirar a droga; não há 
necessidade de monitorar, apenas quando for retirar a droga em si. 
Efeitos adversos: 
13% - prurido, urticária, artralgias, febre. 
0,2 a 0,5% - agranulocitose, anemia aplásica, vasculite, hepatotoxicidade (hepatite com PTU e colestase com 
metimazol). 
Uso terapêutico das DAT: 
Tratamento definitivo; 
Tratamento adjuvante com iodoterapia radiotiva; 
Controle da doença antes do tratamento cirúrgico. 
 
 
 
TRATAMENTO NO HIPERTIREOIDISMO GRAVE 
Paciente com hipertiroidismo grave: anti-tireoidiano + betabloqueador. 
TRATAMENTO NA CRISE TIREOTÓXICA 
Paciente em crise tireotoxicose: 
- Inibição da formação de hormônios: PTU 200mg 4/4h. → NÃO pode usar metimazol. 
- Inibição da liberação de HT: iodo (lugol 10gts 3x/dia; iodeto potássio 5gts 6/6h; iodeto de sódio 0,5-1g IV 
12/12h ou carbonato de lítio 300mg 6/6h).] 
× Consequência: gerar mais HT ou paralisar glândula (Wolff-Chaikoff). → Usar o PTU garante que 
ocorrerá o efeito Wolff-Chaikoff. 
- Bloqueio adrenérgico: propranolol 40-80mg 4/4h (2ª opção (substituição em contraindicação): bloqueador 
de canais de cálcio – diltiazem 30-60mg a cada 4-6h) / betabloqueador também inibe conversão T4 → T3. 
- Medida de suporte: hidrocortisona 300mg/d. → fator importante no mixedema; insuficiência adrenal relativa 
(sozinha a adrenal não dá conta e pode entrar em insuficiência), diminui conversão periférica de T4 em T3.. 
- Tratamento da hipertermia: paracetamol. 
- Correção da desidratação, da ICC (digoxina), terapia do fator precipitante. 
 
AMIODARONA 
É capaz de inibir a 5’-desiodinase, que é necessária para a conversão de T4 em T3. 
Iodo corresponde a 36% do peso molecular. 
15 a 20% dos pacientes desenvolve disfunção tireoideana. 
1. Tireotoxicose induzida pela amiodarona. 
a. Tipo I: efeito Jod Basedow (iodo como matéria prima para hipertireoidismo) – locais onde há 
deficiência de iodo com pacientes propensos a Graves, BNT ou BMT. 
b. Tipo II: destruição do parênquima – efeito direto da droga. 
2. Hipotireoidismo: efeito Wolff-Chaikoff – excesso de iodo leva à inibição da proteólise do coloide por 
saturação da glândula, e não liberação de T3 e T4; amiodarona inibe desiodase tipo 1 – pacientes com 
tireoidite auto-imune latente. 
 
CIRURGIA 
Dificuldade de manejar ou outra condição clínica → nódulos, compressão.

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