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FARMACOLOGIA – Tireoidopatias DIFERENÇA ENTRE TIREOTOXICOSE x HIPERTIREOIDISMO Hipertireoidismo é uma causa de tireotoxicose. A tireotoxicose é o termo para o excesso de hormônio tireoidiano na corrente sanguínea. Quando há uma hiperfunção da glândula, há um hipertireoidismo, porém há outros motivos, como ingesta, tireoidite etc. TIREOTOXICOSE O tratamento na tireoitoxicose vai depender da etiologia: hiperfunção x destruição do parênquima tireoidiano. Independente da causa, o uso de betabloqueador causará melhora. BLOQUEADOR ADRENÉRGICO - BETABLOQUEADOR *Propranolol ou atenolol. → melhorará os sintomas advindos da tireotoxicose. - Única terapia para pacientes com tireotoxicose por destruição da glândula. - Útil para todos os pacientes em tireotoxicose. → Iniciamos com uma droga menos seletiva, migrando para a mais seletiva, até o paciente não conseguir tolerar por algum efeito adverso. HIPERTIREOIDISMO: doença de Graves Tratamentos: drogas anti-tireoideanas, iodoterapia e cirurgia. HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO TSH baixo com T4L normal, T3 também normal. Devemos tratar? - SIM: fibrilação atrial, DAC, osteoporose e pós-menopausa (preocupação com a osteoporose). DROGAS ANTI-TIREOIDEANAS Essas drogas recebem o nome de tionamidas. No Brasil, essa é a primeira opção terapêutica, no EUA é a iodoterapia. Interferem na utilização do iodeto e na reação de acoplamento catalisada pela TPO. 30-40% atingem remissão prolongada, mas não permanente, ou seja, há uma taxa alta de recidiva. Fatores favoráveis: sexo feminino, idade entre 20 e 40 anos, títulos elevados anti-TPO, bócio pequeno, Trab<30, hipertireoidismo leve a moderada. Fatores desfavoráveis: oftalmopatia, bócio volumoso, menores de 20 anos. × Metimazol – droga de escolha! Dose dependente → dose menor que 30 é virtualmente inofensiva. × Propiltiouracil o Em altas doses, inibe 5’-desiodade tipo 1 (T4 → T3) → inibe a capacidade de transforma a T4 em T3. o 1ª escolha em: gestação, amamentação (aplasia cútis) e crise tireotóxica. o OBS: radiorresistência ao iodo (2 meses) → caso precise submeter o paciente a iodoterapia, é preciso esperar em até 2 meses para iniciar o outro tratamento. o Reação idiossincrásica – relação com a farmacogenética, difícil prever as reações. Manejo das drogas: - Não é necessário o Trab para dar diagnóstico normalmente. → Trab é quem geralmente gera a disfunção, já que muito semelhante ao TSH, e o receptor o lê como se fosse. → se o quadro clínico é sugestivo, o diagnóstico pode ser clínico, o trab usamos para quando há dúvida. - Uso de DAT por 12-24 meses antes de determinar se não houve resposta → a taxa de recidiva é muito alta em menos esse tempo; mas também não dá pra manter por mais de 24meses, geralmente, acaba migrando para uma terapia definitiva. → O Trab tem um valor prognóstico – se tiver alto, a doença irá voltar ao retirar a droga; não há necessidade de monitorar, apenas quando for retirar a droga em si. Efeitos adversos: 13% - prurido, urticária, artralgias, febre. 0,2 a 0,5% - agranulocitose, anemia aplásica, vasculite, hepatotoxicidade (hepatite com PTU e colestase com metimazol). Uso terapêutico das DAT: Tratamento definitivo; Tratamento adjuvante com iodoterapia radiotiva; Controle da doença antes do tratamento cirúrgico. TRATAMENTO NO HIPERTIREOIDISMO GRAVE Paciente com hipertiroidismo grave: anti-tireoidiano + betabloqueador. TRATAMENTO NA CRISE TIREOTÓXICA Paciente em crise tireotoxicose: - Inibição da formação de hormônios: PTU 200mg 4/4h. → NÃO pode usar metimazol. - Inibição da liberação de HT: iodo (lugol 10gts 3x/dia; iodeto potássio 5gts 6/6h; iodeto de sódio 0,5-1g IV 12/12h ou carbonato de lítio 300mg 6/6h).] × Consequência: gerar mais HT ou paralisar glândula (Wolff-Chaikoff). → Usar o PTU garante que ocorrerá o efeito Wolff-Chaikoff. - Bloqueio adrenérgico: propranolol 40-80mg 4/4h (2ª opção (substituição em contraindicação): bloqueador de canais de cálcio – diltiazem 30-60mg a cada 4-6h) / betabloqueador também inibe conversão T4 → T3. - Medida de suporte: hidrocortisona 300mg/d. → fator importante no mixedema; insuficiência adrenal relativa (sozinha a adrenal não dá conta e pode entrar em insuficiência), diminui conversão periférica de T4 em T3.. - Tratamento da hipertermia: paracetamol. - Correção da desidratação, da ICC (digoxina), terapia do fator precipitante. AMIODARONA É capaz de inibir a 5’-desiodinase, que é necessária para a conversão de T4 em T3. Iodo corresponde a 36% do peso molecular. 15 a 20% dos pacientes desenvolve disfunção tireoideana. 1. Tireotoxicose induzida pela amiodarona. a. Tipo I: efeito Jod Basedow (iodo como matéria prima para hipertireoidismo) – locais onde há deficiência de iodo com pacientes propensos a Graves, BNT ou BMT. b. Tipo II: destruição do parênquima – efeito direto da droga. 2. Hipotireoidismo: efeito Wolff-Chaikoff – excesso de iodo leva à inibição da proteólise do coloide por saturação da glândula, e não liberação de T3 e T4; amiodarona inibe desiodase tipo 1 – pacientes com tireoidite auto-imune latente. CIRURGIA Dificuldade de manejar ou outra condição clínica → nódulos, compressão.
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