Artrite Reumatoide

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1 REUMATOLOGIA Rafaela Matos – 7º semestre – 2021.2 
Artrite reumatoide 
Caso clínico: Paciente J.S.F, 50 anos, comparece na unidade básica de saúde queixando-se de muita dor 
articular em mãos e punhos, limitante que iniciaram há cerca de 1 ano. Refere ainda que dor é pior de manhã 
e que após lavar os pratos a dor começa a melhorar e a noite não sente mais dores. Por vezes, acorda pela 
madrugada com dor. Tem hipertensão arterial e diabetes em seguimento na UBS com uso de losartana e 
metformina 
O que chama atenção: melhora com esforço, perguntar se tem mais sinais inflamatórios, acorda com dor, 
perguntar se teve chikungunya (rash cutâneo, febre), história familiar, menopausa, se fuma, se é sedentária, 
como é a alimentação 
Doença autoimune inflamatória crônica e sistêmica 
É considerada uma das doenças mais importantes da Reumatologia 
Etiologia multifatorial: 
▪ Genética 
▪ Ambiental 
▪ Infeccioso (principalmente virais) 
▪ Imunológicos 
Achado nesse exame físico da foto: sinovite → inflamação do tecido sinovial (que está em contato com a 
articulação) – edema (IFP também), postura em flexo / sempre comparar as duas mãos! 
Epidemiologia: 
▪ 1% da população, acomete mais mulheres (3M:1H) na faixa de 50 aos 75 anos 
▪ 5% das mulheres / 7% do total → 70 anos 
▪ 85% têm o fator reumatoide positivo e desses 50% têm FR positivo desde o início 
▪ Café → induz citrulinização de proteínas (conversão de arginina em citrulina na articulação) 
- Mais de 4 porções por dia 
A citrulina é reconhecida pelo anticorpo anti-CCP e com isso é facilitado o desenvolvimento da artrite 
reumatoide 
▪ Exposição a sílica → síndrome de Caplan (é ocupacional) 
Qual é o fator de risco modificável sabidamente associado com AR? TABAGISMO! → Ele induz a 
citrulinização também 
Fisiopatologia: 
- Inicialmente há essa citrulinização, havendo o reconhecimento da citrulina nos autoanticorpo 
- Inflamação da membrana sinovial (com essa hiperproliferação sinovial, aumento de células e mediadores 
inflamatórios, aumento da angiogênese – TNF alfa e IL1 e IL6) → aumento do tecido granulomatoso -> 
pannus (principal fisiopatologia da AR) → destruição articular e deformidade 
- Esse pannus é como se fosse um pano de tecido celular, no qual começa a fazer erosões no tecido ósseo, 
expandindo a articulação (ocasionando a sinovite) 
 
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Fisiopatologia da dor inflamatória 
▪ Rigidez matinal → ocorre porque quando a pessoa vai dormir, ela tem um repouso articular e isso faz 
com que mais células inflamatórias entrem em um local pequeno que não era para ter aquilo, a pessoa 
vai mexer, vai doer e travar 
o Quando a pessoa vai se movimentando, as células vão drenando 
Osteoartrose → vai doer conforme for movimentando (dor mecânica) 
- Associação com alelos HLS DR4 – DRB1 → formação de epítopo compartilhado (são antígenos – é 
sequência similar de amnióticos) → facilitam o desenvolvimento de células T reativas (TCD4+) que ativam 
os linfócitos B e aí são produzidos os anticorpos 
Pode haver aumento de anticorpos 5-10 anos antes do desenvolvimento de doença em si 
*MHC nos humanos são chamados de HLA 
Artrite reumatoide em atividade: 
▪ Aumento da frequência de doença periodontal (vice-versa) 
▪ Há maior prevalência de AR naqueles que apresentam inflamação sinovial 
▪ Soro e líquido sinovial podem apresentar anticorpos contra Porphyromonas gingivalis, Tannerela 
forsythensis e Prevotella intermedia 
Quadro clínico: 
- Poliartrite crônica (>6 semanas) 
▪ Grande e pequenas articulações (o clássico é pequenas) 
▪ Simétrica e aditiva 
▪ Erosiva 
▪ Mãos e pés – poupa IFD 
o IFD → interfalangeana distal (não há uma alteração plausível, mas sabe-se que elas são bem 
menores) 
▪ Poupa o esqueleto axial (exceto a coluna cervical) 
- Sinais inflamatórios: dor, calor local, aumento de volume e limitação 
à movimentação 
- Rigidez maternal > 1h 
- Evolução para deformidade e incapacidade funcional 
 
 
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Exame físico: 
Palpação articular com técnica dos 4 pontos 
 
 
Manifestações extra articulares: 
▪ Nódulos subcutâneos 
▪ Vasculite → primárias secundárias 
▪ Episclerite e síndrome sicca / xeroftalmia 
▪ Nódulo pulmonar e pleurite/derrame pleural 
 
 
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▪ Síndrome de felty → anemia, esplenomegalia e neutropenia (em pacientes com AR, sem tratamento e 
de longa data) 
▪ Síndrome de Sjogren secundária 
▪ Mononeurite múltipla, síndrome do túnel do carpo, aumento do risco cardiovascular 
 
Exames laboratoriais: 
▪ Fator reumatoide (AC contra IgG) 
▪ AC anti-peptídeos cíclicos citrulinados 
▪ Provas de fase aguda (VHS e PCR) 
▪ Anemia normocítica, normocrômica (doença crônica) 
▪ Ácido úrico 
▪ Sorologias – VHB, VHC, HIV, parvovírus B19, rubéola, Lyme 
 → interfalangianas mais escuras = inflamação; erosão no 
dedo indicador esquerdo; cisto ósseo, líquido 
▪ Aumento de partes moles 
▪ Osteopenia periarticular 
▪ Erosões 
▪ Redução do espaço articular 
▪ Subluxações e anquilose 
Exames de imagem: 
 
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Subluxação atlanto axial 
 
Diagnóstico diferencial: 
▪ Infecciosas 
▪ Virais (hepatite B, hepatite C, rubéola, parvovírus B19) 
▪ Enpondiloartrites 
▪ Psoriásica 
▪ Osteoartrise de mãos → lembrar de ver IFD 
▪ DDTC 
▪ LES 
▪ Síndrome de Sjogren 
Critérios classificatórios: 
 
Fator reumatoide é um fator de várias doenças. Ele é muito sensível e pouco sensível 
 
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Fatores de mau prognostico: 
▪ Início em idade precoce 
▪ FR altos títulos 
▪ Anti-CCP + 
▪ VSH e/ou PCR persistentemente elevados 
▪ Artrite > 20 articulações 
▪ Acometimento extra-articular 
▪ Erosões nos 2 primeiros anos de doenças 
Como tratá-la? 
- Analgésico, corticoide, AINEs, hidratação oral, fisioterapia 
Não tem cura, mas há controle 
Tratamento não farmacológico: 
▪ Reconhecimento e tratamento precoce 
▪ Encaminhamento para reumatologista 
▪ Decisões terapêuticas devem ser compartilhadas com paciente 
▪ Uso precoce de DMARD (droga modificadora de atividade de doença) 
▪ Amejar → remissão ou baixa atividade 
▪ Educação do paciente 
▪ Intervenções psicossociais 
▪ Realibilitação – repouso, exercício, terapia ocupacional – ganho de arco de movimento e evitar atrofia 
muscular, proteção articular, órtese 
▪ Aconselhamento nutricional 
▪ Intervenções para reduzir o risco cardiovascular e de osteoporose 
▪ Cessar tabagismo 
▪ Imunização: influenza, pneumocócica, Dt e VHB 
Tratamento farmacológico → sempre 
▪ DMARDS: metotrexato, cloroquina, sulfassalazina, leflunomida, biológico: anti-TNF e outros 
▪ Anti-inflamatórios não hormonais 
▪ Corticoide em dose baixa 
 
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Avaliação de atividade de doença: 
 → olhar essas articulações 
 
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Seguimento: 
▪ Terapia com DMARDs deve ser iniciada logo após o diagnóstico de AR 
▪ O tratamento deve objeticar a remissão ou redução da atividade da doença 
o Critérios para remissão DAS/DAS28 <2,6 (pouco rigorosos) 
▪ Monitorização deve ser frequente em doenças ativas (1-3 meses) e se não há melhora em 3 meses ou 
o alvo não foi alcançado em 6 meses a terapia deve ser reajustava 
 
 
 
Referências: