Gastrite: Causas, Sintomas e Diagnóstico

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Ana Isabel Sodré Lima| Gastroenterologia (P5) 1 
 
Gastrite
 
Definição 
 
O termo gastrite refere-se à inflamação da mucosa gástrica. Existem várias causas de gastrite, mas a maioria pode 
ser agrupada em agudas ou crônicas. 
Gastrite aguda 
 
É caracterizada por um processo inflamatório agudo da mucosa gástrica, 
geralmente de natureza transitória e, histologicamente, pelos infiltrados 
leucocitários polimorfonucleares. 
 
Causas 
 AAS ou outros AINES 
 Álcool 
 Toxinas bacterianas 
 Uremia 
 Tratamento com quimioterápicos para câncer 
 Radioterapia 
 
Manifestações clínicas 
A inflamação pode causar: 
 Vômitos 
 Dor 
 Hemorragia 
 Ulcerações (casos graves) 
 
Sobre o sangramento: 
 Forma erosiva é uma importante causa; 
 Uso oral de corticoides e estresse fisiológico aumentam o risco. 
 
No que se refere as queixas dos pacientes, elas variam de acordo com a etiologia base, por exemplo: 
 AAS – pacientes podem ser assintomáticos ou se queixar apenas de pirose ou acidez gástrica 
 Ingestão excessiva de álcool – o quadro varia de desconforto gástrico transitório, que pode provocar vômitos 
até casos mais graves com sangramento e hematêmese. 
 Toxinas de microrganismos infecciosos – geralmente os sintomas começam 5 horas após a ingestão do 
alimento contaminado; tem início súbito e violento com desconforto gástrico e vômitos. 
 
Em geral, a gastrite aguda é um distúrbio autolimitado, com recuperação e cicatrização completas dentro de alguns 
dias depois da eliminação da condição ou do agente desencadeante. 
Gastrite crônica 
 
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Caracteriza-se pela inexistência de erosões visíveis macroscopicamente e 
pela existência de alterações inflamatórias crônicas que, por fim, 
acarretam atrofia do epitélio glandular do estômago. Por conta disso, 
ocorre perda da função da mucosa. Com frequência, envolve o antro 
(com subsequente perda de células G e diminuição da produção de 
gastrina) ou o corpo (com perda das glândulas oxínticas, provocando 
produção reduzida de ácido, pepsina e fator intrínseco). 
 
Existem quatro tipos de gastrite crônica: 
 
Causada por infecção por Helicobacter pylori 
Caracteriza-se por uma doença inflamatória crônica do antro e do corpo 
do estômago. 
 É a causa mais comum de gastrite crônica; 
 Presente em 2/3 da população mundial; 
 Mais comum em negros, hispânicos e asiáticos; 
 Transmissão se dá de pessoa a pessoa por vômitos, saliva ou vezes (países industrializados) ou por outras 
vias de transmissão como a água (países em desenvolvimento); obs.: também pode se dar por endoscópios 
impropriamente desinfetados; 
 Pode causar atrofia e úlcera péptica do estômago; 
 Risco elevado de adenocarcinoma gástrico e linfoma MALT. 
Patogênese 
O Helicobacter pylori é um bastonete gram-negativo diminuto, espiralado ou curvo (protobactéria), que pode 
colonizar as células epiteliais secretoras de muco do estômago. Além disso, essa bactéria tem vários flagelos que lhe 
possibilitam movimentar-se na camada mucosa do estômago. Suas características que estão relacionadas à 
patogênese são: 
 Secreção de urease – consequente produção de amônia capaz 
de tamponar a acidez do ambiente gástrico e garantir a 
sobrevivência desse microrganismo; além de danificar a 
barreira de muco; 
 Produção de enzimas e toxinas que prejudicam a proteção da 
mucosa gástrica conta o HCl – inflamação crônica intensa, 
com aumento de citocinas pró-inflamatórias (IL-6 e IL-8) e 
recrutamento de neutrófilos e linfócitos T e B. 
Ainda não está claro por que alguns pacientes infectados por H. pylori 
desenvolvem doença clínica e outros não. Hoje em dia, cientistas 
estudam as diferentes cepas da bactéria na tentativa de determinar se 
algumas são mais virulentas que outras e se fatores relacionados com 
o hospedeiro e o ambiente contribuem para o desenvolvimento da 
doença clínica. 
Na imagem (B), na coloração com prata, microrganismos apareceram como bastonetes curvos diminutos na 
superfície da mucosa gástrica. 
Diagnóstico 
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A investigação de pacientes assintomáticos não tem valor. Os exames são realizados durante avaliação de 
doença ulcerosa péptica e gastrite. A pesquisa após o tratamento é tipicamente realizada para confirmar a 
erradicação do microrganismo. 
Métodos usados para confirmação da infecção: 
Não invasivos 
 Testes sorológicos com identificação de IgG e IgA 
Testes sorológicos que pesquisam anticorpos contra H. pylori, podem ser realizados em laboratório ou mesmo no 
consultório, tendo sensibilidade e especificidade de > 85% e eram anteriormente considerados os testes não 
invasivos de escolha para o diagnóstico inicial da infecção por H. pylori. Mas como a prevalência da infecção 
diminuiu, a porcentagem de resultados falso-positivos com testes sorológicos aumentou significativamente, 
tornando esses testes pouco confiáveis na maioria dos países e regiões. Como resultado, o teste respiratório com 
ureia e o teste de antígeno fecal são preferidos para o diagnóstico inicial. Testes qualitativos continuam positivos 
por até três anos após o tratamento eficaz e como os títulos dos anticorpos não diminuem de modo significativo 
por 6 a 12 meses após o tratamento, as sorologias não costumam ser usadas para controle de cura. 
 Teste respiratório da ureia marcada com carbono radioativo 
Testes respiratórios com ureia usam uma dose com ureia marcada com 13C ou 14C. Em um paciente infectado, o 
organismo metaboliza a ureia, libera CO2 marcado que é exalado e pode ser medido em amostras do ar expirado 
obtidas 20 a 30 minutos após a ingestão da ureia. A sensibilidade e a especificidade são > 95%. Os testes 
respiratórios com ureia são bem adequados para confirmar a erradicação do microrganismo após o tratamento. 
Resultados falso-negativos são possíveis por uso recente de antibióticos ou tratamento concomitante com 
inibidores da bomba de prótons; portanto, os testes de acompanhamento devem ser realizados ≥ 4 semanas após o 
tratamento com antibióticos e uma semana após o tratamento com inibidor da bomba de prótons. Os bloqueadores 
H2 não afetam esse teste. 
 Teste do antígeno fecal 
Quando antígenos do H. pylori estão presentes nas fezes é indicação de que a doença está presente, por isso, pode 
ser utilizado para controle de cura; possui fácil acesso, baixo custo e alta efetividade. 
Invasivos 
 Biopsia endoscópica para determinar se há urease (TRU): quando se utiliza de endoscopia, esse é o método 
de escolha. A mucosa é biopsiada durante esse procedimento. Especificidade de 98% e o exame deve ser 
feito 1 semana após a suspensão de inibidores da bomba de prótons, pois essa classe de fármaco diminui a 
sensibilidade ao exame. Obs.: No entanto, a endoscopia não é recomendada exclusivamente para o 
diagnóstico de H. pylori; preferem-se testes não invasivos, a menos que a endoscopia seja indicada por 
outros motivos. 
 Histologia: deve ser feita em pacientes com resultados negativos do TRU, mas com achados clínicos 
suspeitos, uso recente de antibióticos ou tratamento com IBPs. Analisamos os sítios de colonização típicos 
(região antral e corpo do estômago) e ou áreas que parecem apresentar alterações como gastrite atrófica. 
Quando for utilizada para acompanhar o tratamento, realiza-se um maior número de biópsias e em outros 
locais do estômago, visto que com o tratamento, as bactérias podem migrar para outras regiões. 
 Cultura: é 100% específico, mas, pela dificuldade em cultivar a bactéria, tem sensibilidade baixa. Não 
apresenta um custo acessível e o resultado demora cerca de 5 dias. Sua maior vantagem é a realização do 
antibiograma para avaliar a sensibilidade do H. pylori aos antibióticos. 
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Tratamento 
A erradicação do H. pylori tem sido difícil. O tratamento consiste em: 
 Antibióticos
(p. ex., amoxicilina, tetraciclina, aminoglicosídio ou sais de bismuto) + 
 Inibidores da bomba de prótons (p. ex., lansoprazol e omeprazol) 
Em geral, o tratamento é mantido por 10 a 14 dias. 
O Helicobacter pylori sofre mutações e rapidamente desenvolve cepas resistentes aos antibióticos. A combinação de 
dois ou mais antimicrobianos aumenta os índices de cura e reduz o risco de desenvolver cepas resistentes. 
Gastrite autoimune crônica 
Esse tipo de gastrite representa menos de 10% dos casos de gastrite crônica 
e consiste em uma forma difusa de inflamação gástrica limitada ao corpo e 
ao fundo do estômago, com pouco ou nenhum acometimento do antro. É 
causada por autoanticorpos dirigidos contra os componentes das células 
parietais e o fator intrínseco. 
Características: 
 Atrofia das glândulas e mucosa resulta na supressão da produção de 
ácido clorídrico; 
 A destruição acentuada das células parietais pode levar a hipocloridria ou acloridria e hipergastrinemia 
compensatória; 
 Em casos graves, a produção de fator intrínseco pode ser bloqueada, resultando em deficiência de vitamina 
B12, em anemia megaloblástica (anemia perniciosa) ou até em sintomas neurológicos (degeneração 
combinada subaguda); 
 As áreas de atrofia gástrica no corpo e antro podem se manifestar como metaplasia, de modo que os 
pacientes com GAAM têm chance 3 vezes maior de desenvolverem adenocarcinoma gástrico; 
 Em muitos casos está associada a outros distúrbios autoimunes. 
Diagnóstico 
É feito por biópsia endoscópica. Os níveis de vitamina B12 devem ser obtidos. Anticorpos contra as células parietais 
podem ser detectados, mas raramente são solicitados na rotina. 
Tratamento 
Inclui a reposição de vitamina B12. Não há necessidade de outro tratamento além da reposição parenteral de 
vitamina B12. 
Gastrite atrófica multifocal 
Pacientes com atrofia da glândula e/ou metaplasia intestinal com distribuição multifocal, como na curvatura menor 
do corpo e no fundo gástrico, têm um fenótipo denominado gastrite atrófica multifocal. O comprometimento 
multifocal é considerado "extenso" e o risco de adenocarcinoma gástrico é maior entre esses pacientes. A etiologia é 
desconhecida. 
Epidemiologia: 
 Mais comum que a gastrite autoimune 
 Mais frequente em caucasianos 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/tumores-do-trato-gastrointestinal/c%C3%A2ncer-de-est%C3%B4mago
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Características: 
 Redução da secreção ácida, mas não é comum ocorrerem acloridria e anemia perniciosa. 
Gastropatia química 
É uma lesão gástrica crônica resultante do refluxo do conteúdo duodenal alcalino, das secreções pancreáticas e da 
bile para dentro do estômago. Isso ocorre comumente nos pacientes que fizeram cirurgias de gastroduodenostomia 
ou gastrojejunostomia. Uma forma mais branda pode ocorrer nos pacientes com úlceras gástricas, doença da 
vesícula biliar ou vários distúrbios da motilidade do estômago distal. 
Gastrite erosiva 
 
Gastrite erosiva é a erosão da mucosa gástrica causada por danos nas defesas 
da mucosa. É tipicamente aguda, manifestando-se com sangramento, mas 
pode ser subaguda ou crônica com poucos ou nenhum sintoma. 
Erosões superficiais e pontuais podem ocorrer na mucosa gástrica. Estas 
podem ocorrer já 12 horas após a lesão inicial. Erosões profundas, úlceras e 
algumas vezes perfuração, podem ocorrer em casos mais graves ou que não 
foram tratados. As lesões classicamente acontecem no corpo, mas o antro 
pode também estar envolvido. 
A gastrite aguda por estresse é uma forma de gastrite erosiva, ocorrendo em 
cerca de 5% dos pacientes gravemente enfermos. A incidência aumenta com a 
duração da permanência na unidade de tratamento intensivo e com o tempo durante o qual o paciente não recebe 
alimentação enteral. A patogênese provavelmente está relacionada com hipoperfusão da mucosa gastrointestinal, 
provocando diminuição das defesas da mucosa. Pacientes com história de trauma na cabeça ou queimaduras podem 
também apresentar excesso da produção de ácido. 
Sinais e sintomas 
Pacientes com gastrite erosiva leve em geral são assintomáticos, embora alguns possam referir dispepsia, náusea ou 
vômitos. Com frequência, o primeiro sinal é hematêmese, melena ou sangue no aspirado da sonda nasogástrica, em 
geral dentro de 2 a 5 dias após o evento etiológico. O sangramento costuma ser leve a moderado, embora possa ser 
maciço, se houver lesão ulcerosa profunda, em particular na gastrite aguda por estresse. 
Diagnóstico 
Feito por endoscopia. 
Tratamento 
 Para sangramento: hemostasia endoscópica 
 Para supressão ácida: IBP ou bloqueadores H2