Infarto Agudo do Miocárdio

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Infarto Agudo do miocardio
ANAMNESE 
Diagnóstico diferencial de dor precordial que 
irradia para dorso: dissecção aguda de aorta (DAA). 
Nesses casos, o exame mais simples a ser pedido para 
aumentar o grau de suspeição de DAA é a radiografia 
de tórax em que pode ser visualizado o alargamento de 
mediastino. O exame padrão ouro para a DAA é a TC. 
O paciente que esteja com dor precordial precisa 
ser levantado a suspeita de que esteja se tratando de 
uma doença arterial coronariana / síndrome 
coronariana aguda, direcionando sua anamnese, 
exame físico e complementares de acordo com a 
síndrome. 
Importante ter cuidado com o infarto em 
pacientes jovens e sem comorbidades, visto que 
nesses casos não faz sentido pensar em IAM como 
primeira hipótese. Diante de pacientes com cerca de 30 
anos, sem comorbidades, o mais comum é pensar em: 
pericardite, gastrite ou equivalentes que tenham algum 
fator confusional. Entretanto, não é impossível que se 
trate de um IAM, especialmente do tipo 2 (MINOCA): 
síndrome de takotsubo, infarto por uso de cocaína, 
dentre outros. São fechamentos coronarianos – seja 
por espasmo coronariano ou outros - que não tem 
como mecanismo de origem a aterosclerose (não tem 
placa de ateroma / obstrução) como nos infartos tipo 1. 
Importante sempre pegar os fatores de risco 
mais relacionados ao infarto e presentes nos critérios 
de Framingham: 
A anamnese costuma ser simples e direcionada, 
tendo como pergunta investigativa mais importante: 
quanto tempo tem sentindo essa dor? 
A resposta para essa pergunta é decisiva para 
conseguir tratar o paciente da melhor forma possível. 
O tempo de sintomatologia é uma das informações 
mais importantes em um infarto agudo do miocárdio 
(IAM). 
Anamnese: idade do paciente, tempo de dor, 
características da dor, irradiação, histórico pessoal 
(comorbidades, infartos prévios) e familiar (infartos na 
família, infartos < 55 anos, morte súbita). Em seguida, 
deve ser prosseguido com o exame físico. 
SINTOMATOLOGIA 
O infarto tem uma sintomatologia escassa, 
podendo cursar com: 
 Dor ou desconforto retroesternal que irradia 
para MSE, ângulo de mandíbula ou dorso 
 Sinal de Levine: paciente em posição 
arqueada com punhos semicerrados no 
peito 
 Dispneia, náuseas e sudorese 
Obs: em algumas mulheres e diabéticos podem 
ter dores atípicas que podem ser IAM: dor epigástrica, 
dor interescapular, dentre outras. 
EXAME FÍSICO 
O exame físico diante de uma suspeita de IAM é 
bastante direcionado e, basicamente, avalia-se 3 
quesitos: 
1. Ausculta cardíaca: procurar B3, hipofonese 
de B1, desdobramento de B2 
2. Ausculta pulmonar: procurar estertores 
crepitantes e crépitos difusos 
3. Pressão arterial: hipotensão (sugestivo de 
choque cardiogênico) 
Não é necessário fazer um exame físico 
completo em virtude de que precisa perder menos 
tempo possível com aquele paciente e agir para fazer 
o diagnóstico e tratamento corretos. 
 Lembrar: tempo = músculo! 
~emergencias clinicas~ 
Diabetes 
LDL e colesterol altos
Hipertensão
Tabagismo
Os 3 quesitos citados são os mais importantes a 
serem investigados, visto que é com base neles que 
preenchemos os critérios de Killip de gravidade do IAM 
e, de forma subsequente, a melhor conduta 
terapêutica. Essa classificação se baseia no exame 
físico do paciente, sem levar em consideração ECG e 
enzimas. 
 Killip 1: sem alterações no exame físico. Só 
tem dor precordial. Sem sinais de congestão 
pulmonar; 
 Killip 2: já possui algumas alterações no 
exame físico como presença de B3 e/ou 
estertores crepitantes; 
 Killip 3: edema agudo de pulmão (EAP); 
 Killip 4: choque cardiogênico (mais grave). 
Quanto maior o Killip, maior a gravidade e, 
consequentemente, a mortalidade. 
EXAMES 
BIOMARCADORES CARDÍACOS 
 CPK 
 CK-MB 
 Troponina 
 BNP 
A CPK não costuma ser muito utilizada, tendo 
mais destaque a CK-MB + Troponina, associados ao 
ECG para diagnóstico. O resultado do ECG sai primeiro 
que o dos biomarcadores, não sendo necessário 
esperar a dosagem da CPK e o CK-MB para optar pela 
reperfusão, visto que podem demorar de 2 a 3 horas. 
 Importante: a única coisa a ser levada em 
consideração para a terapia de reperfusão é o ECG e 
tempo de sintomatologia do paciente. 
ELETROCARDIOGRAMA 
Infarto com Supra 
→ Significado clínico: fechamento agudo das 
coronárias. 
A característica do ECG a ser procurada é o 
supra desnivelamento do seguimento ST. 
O segmento ST vem 
logo após o QRS, no 
ponto J (ponto que 
termina o QRS) e vai 
até o início da onda T 
Na normalidade, o segmento ST deve estar alinhado 
com a linha de base (eixo isoelétrico). Entretanto, em 
situações patológicas, há um ST completamente 
desalinhado, estando acima em relação a linha de base, 
com o ponto J supradesnivelado. Na realidade, o 
diagnóstico de supra é dado, de fato, pelo 
supradesnivelamento do ponto J e não do ST em si. Isso 
porque toda vez que o ponto J supradesnivela, o 
segmento ST é puxado para cima, de forma 
subsequente. Ou seja: supradesnivelamento do ponto J 
= supradesnivelamento do segmento ST. 
O supradesnivelamento de ST não pode 
acontecer em uma derivação isolada, na verdade pode, 
mas isso será visto mais para frente. É preciso ocorrer, 
no mínimo, em um par derivacional que forme uma 
parede cardíaca. Cada eletrodo no coração forma uma 
parede cardíaca. 
 V1 + V2: parede septal 
 V3 e V4: parede anterior 
 V5 + V6: parede lateral 
 V7 + V8: parede posterior 
 DII + DIII + aVF: parede inferior 
 V3R + V4R: ventrículo direito 
 DI + aVL: lateral alta 
Cada uma dessas derivações vai se unir para 
formar as paredes cardíacas e, assim, tentar mapear 
eletrocardiograficamente o coração. Ou seja, essas 
Não devem ser levados em 
consideração para adotar 
a terapia de reperfusão 
DA 
CD
Cx
derivações nada mais são do que a tentativa de 
mapeamento das diversas paredes cardíacas. Quanto 
mais eletrodos forem colocados, mais paredes serão 
mapeadas. 
É possível perceber que na colocação dos 
eletrodos já da para ver, mais ou menos, de V1 a V8 
qual parede é cada. Exemplo: V1 e V2 estão exatamente 
localizados no septo interventricular, mapeando o 
septo; V3 e V4 estão na região anterior do tórax, 
formando a parede anterior; já V5 e V6 estão na lateral, 
mapeando a parede lateral; V7 vai estar na linha axilar 
e V8 na posterior, formando a parede posterior; 
jogando V3 e V4 para o lado direito ficará V3R e V4R, 
formando o ventrículo direito. A depender da posição 
dos eletrodos já da para saber, mais ou menos, qual a 
parede. 
Cada uma dessas paredes é irrigada por 
determinadas coronárias. De V1 até V6, ou seja, da 
parede septal até a parede lateral a irrigação é feita 
pela descendente anterior (DA). A parede posterior, a 
parede inferior e o ventrículo direito são irrigados pela 
coronária direita (CD). A parede lateral alta é irrigada 
pela circunflexa (Cx). Cada coronária é responsável 
pela irrigação de suas paredes. 
O coração possui 3 grandes vasos cardíacos: 
 Coronária Direita: ventrículo direito e parede 
inferior; seus ramos marginais podem 
chegar ao posterior 
 Descendente Anterior: septo antero-lateral 
 Circunflexa: lateral alta 
A DA e Cx são ramos tributários diretos da 
coronária esquerda. 
 
 
 
 
 
 
De V1 até V6 temos as precordiais que precisam 
estar aos pares. Não é possível, por exemplo, suprar 
V1 apenas e não suprar V2 em um infarto de parede 
septal; do mesmo que não é possível suprar V3, não 
suprar V4 e V5, e suprar V6 em um infarto de antero-
lateral. A corrente de lesão não é saltatória, é única! Se 
existe lesão em V3 e V6, obrigatoriamente tem que ter 
em V4 e V5 porque estão entre os outros dois. 
Entretanto, pode existir uma contiguidade de 
parede. Por exemplo, V2 e V3 estão suprados e, por 
contiguidade das paredes, podemos estar diante de uminfarto de parede anteroseptal. Do mesmo modo, V3 
pode estar normal, mas V4 e V5 suprados e isso ser 
um infarto de parede anterolateral devido a 
contiguidade formada por elas. Quando há 
supradesnivelamento de V1 a V6, ou mesmo de V2 a V5, 
isso é chamado de infarto de parede anterior extensa. 
O raciocínio de DII, DIII e aVF é usando três 
derivações para mapear a parede inferior (a maior do 
coração). Não é necessário ter um trio derivacional / 
que as 3 estejam supradas; se suprar DII e aVF está 
valendo, do mesmo modo que suprar DIII e aVF 
também está. O que não pode é suprar DII e DIII e não 
suprar aVF, uma vez que aVF está no meio. Lembrando 
que a corrente não é saltatória, ou seja, se atingir duas 
extremidades o que estiver no meio também será 
prejudicado. 
ECG 1: No exemplo abaixo temos uma lesão em 
que DII, DIII e aVF estão suprados. É um exemplo 
clássico de infarto de parede inferior irrigado pela 
coronária direita (a mesma que irriga o ventrículo 
direito). 
ECG 2: em V1 há linha isoelétrica, QRS, ST bem 
alinhado com a linha de base e a onda T. Já em V2 o 
segmento está em cima, desalinhado, e também em V3, 
V4, V5 e v6. É possível ver a supra, também, em DI e 
aVL. Diante disso, é possível dizer que temos um 
importante supra que pode estar relacionada com uma 
oclusão do tronco, visto que há tanto a parede antero-
septo-lateral (V2 a V6), quanto a lateral alta. E o que 
explicaria bem essa lesão é a topografia do tronco da 
coronária esquerda, ocluindo tanto a DA, quanto a Cx. 
É possível ver, ainda, que em DII, DIII e aVF o segmento 
ST também não está alinhado, mas não está 
supradesnivelado e sim infradesnivelado. Nesse caso, 
não pode dizer que é um “infra de ST” porque nas 
outras derivações tem supra de ST. Nesses casos, se 
houver algum seguimento ST infradesnivelado onde 
tem supra de ST, chamamos de imagem em espelho. 
 Imagem em Espelho: forma como uma parede 
está enxergando a outra sendo “morta” / é a forma 
vetorial e eletrocardiográfica de como uma parede 
enxerga a morte elétrica da outra. É o nome dado para 
tudo que estiver infra na presença de um supra. Não é 
uma lesão, apenas um achado. 
Importante salientar que quanto maior o supra, 
maior a extensão da lesão. 
ECG 3: é possível identificar um supra de parede 
inferior. Se DII e DIII são afetados, o aFV também acaba 
sendo por estar entre eles. É possível visualizar, 
também, um supra de ST mais simples em V5 e V6. 
Além disso, há imagem em espelho da lateral alta em 
DI e aVL. V2 também possui, mas não forma parede 
porque V1 e V3 não estão. 
A presença de uma imagem em espelho reforça, 
em muito, a possibilidade de aquele supra ser uma 
corrente de lesão, visto que só há espelho de corrente 
de lesão. 
ECG 4: Exemplo disso pode ser visto do ECG 
aqui. Inicialmente poderia ser laudado como uma 
alteração de repolarização precoce, mas olhando para 
V1, V2 e V4 em espelho fala a favor de que em DII, DIII 
e aVF seja um supra de ST e não alteração de 
repolarização precoce. 
ECG 5: temos supra de ST em DII, DIII, aVF e, 
além disso um tipo de bloqueio atrioventricular (BAV). 
ECG 6: supra de ST em DII, DIII, aVF, V5 e V6, mas 
não tem imagem em espelho. A presença da imagem 
em espelho oferece mais segurança para afirmar que 
é um supra de ST; entretanto, sua ausência não 
significa que não se trate de um supra. 
 ECG 7: supra em V2, V3, V4, DI e aVL. DII, DIII e 
aFV com imagem em espelho, assim como em V5 e V6. 
ECG 8: supra maior em DII, DIII e aVF; imagem 
em espelho na parede lateral alta e antero-septo-
lateral, ou seja, V2, V3, V4 e V5. 
ECG 9: baita supra em parede inferior (DII, DIII e 
aVF), bem como em V3, V4, V5 e V5; pequeno espelho 
em parede lateral alta e septal 
 ECG 10: supra em DII, DIII e Avf. Lembrando que 
a maioria dos infartos acontecem em parede inferior. 
ECG 11: supra de aVR! É o único que pode suprar 
sozinho. Nesse caso é 
chamado de lesão 
circunferencial = tronco 
da bifurcação da 
coronária esquerda ou 
equivalente do tronco (ramo muito proximal da DA ou 
ramo muito proximal da Cx). Na maioria das vezes é 
uma lesão grave. 
ECG 12: supra de aVR mais modesto, bem como 
em V1 e sem supra em V2. Isso pode acontecer porque 
V1 pode funcionar como V2R e, por vezes, o eletrodo de 
V1 é colocado um pouco mais a direita que o normal e 
isso faz com que mapeie mais o ventrículo direito do 
que o septo, gerando essas não conformidades de 
suprar V1 e não suprar V2. Nesses casos, pede o V3R e 
V4R, se o V3R já suprar isso já forma contiguidade com 
o V1 que, nesse caso, está como V2R. 
Geralmente nesses casos em que há supra de 
aVR, o eletro costuma espelhar todo. 
CAUSAS DE SUPRA 
Existem algumas coisas de supra de ST que não 
significam IAM: 
 Pericardite 
 BRE 
 Alteração precoce de repolarização 
 Síndrome de Brugada 
 Aumento da PIC 
Pericardite 
Causa importante que faz supra difusa, 
poupando apenas aVR e V1. Ou seja, supra todas as 
derivações, exceto aVR e V1. Muito comum em 
pacientes pós-Covid. 
Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE) 
Outra causa importante de supra que não 
significa infarto é o bloqueio de ramo esquerdo, muito 
comum na população geral (cerca de 30%). Eleva o 
segmento ST, ponto J em cima V1, V2, V3; mas, nos BRE, 
tem um alargamento de QRS. 
Normalmente, mesmo que o BRE seja 
desconhecido, os critérios de Sgarbossa costumam 
sempre ser aplicados. Nesses critérios, a partir do 
momento que atinge uma determinada pontuação é 
possível confirmar/assegurar que aquele supra do 
BRE não é apenas do BRE, tem infarto também. 
Existem 3 situações nesses critérios: 
a) Supradesnivelamento de segmento ST ≥ 
1mm concordante com o QRS. Ou seja, da 
mesma forma que o supra de ST, o QRS está 
para cima. 
b) Infradesnivelamento de segmento ST ≥ 1mm 
concordante com o QRS em V1, V2 e V3. Ou 
seja, da mesma forma que o infra de ST, o 
QRS está para baixo nas derivações V1, V2 e 
V3. 
c) Supradesnivelamento de segmento ST ≥ 
5mm em qualquer derivação. 
Alteracao de Repolarizacao Precoce 
Possivelmente é a alteração mais fácil de se 
confundir. Tem como característica um QRS e logo 
depois uma onda T que já emenda no QRS antes de 
acabar. A ausência de espaço entre o segmento ST e o 
emendar direto da onda T no QRS configura a chamada 
alteração de repolarização precoce. É o eletro que 
mais confunde se é IAM ou não. 
Sindrome de Brugada 
Também pode elevar ponto J e não ser infarto. 
Tem como característica supradesnivelamento do 
ponto J com declínio em plano inclinado, em V1 e V2, 
emendando com a onda T. Esse declínio em plano 
inclinado é chamado de deflexão intresecóide do 
segmento ST. 
QUAL O LAUDO DOS ECGS ABAIXO? 
ECG 1: estar atento pois não se trata de um supra 
de DIII e aFV, configurando parede inferior. O que 
temos, de fato, é um alargamento do QRS. Por isso é 
tão importante começar a análise do ECG pela largura 
do QRS. Nesse caso, o que está elevado é o R R’, mas o 
seguimento ST está alinhado com a linha de base. 
ECG 1: muitos acreditam que tenha um supra de 
aVR e DIII, com infra difuso. Entretanto, o segmento ST 
de DIII está perfeito, o que acontece é o alargamento 
do QRS. O ponto J está alinhado com a linha de base. 
Se não começar analisando a largura do QRS, a chance 
de errar é maior. 
BIOMARCADORES CARDÍACOS 
 CPK 
 CK-MB 
 Troponina 
 BNP 
Solicita os marcadores CK-MB e troponina, 
lembrando que eles não devem ser levados em 
consideração para adotar a terapia de reperfusão. Para 
a terapia de reperfusão só leva em consideração o 
tempo de sintomas e o ECG. 
O CK-MB começa a alterar nas primeiras 2h, 
porém não tem tanta sensibilidade e especificidade 
quanto a troponina, que é o marcador de maior 
acurácia para IAM. 
Importante atentar ao fato que da mesma forma 
que muitos fatores podem fazer supra e não ser um 
IAM, existemfatores que também podem elevar 
troponina e não ser IAM. Entretanto, será muito difícil 
ter uma curva de ascensão da troponina e aquilo não 
significar um IAM. Ou seja, uma troponina isolada no 
valor de 0,1 (v.r = 0,001) significa uma troponina 
elevada, mas pode não ser IAM; mas, se essa troponina 
for elevando com o tempo (ex: 0,1 -> 0,4 -> 0,5 -> 1,0) 
isso firma o diagnóstico de IAM juntamente ao 
cateterismo. Em síntese: curva de ascensão de 
troponina = infarto. A troponina deve ser, idealmente, 
dosada a cada 6h, demorando cerca de 8 a 12h para se 
elevar e, por isso, o ECG é importante para diagnóstico. 
Se o paciente tiver dor precordial e troponina 
positiva (quanti-qualitativo positivo) já pode ser 
considerado infarto. Entretanto, dor mal caracterizada, 
pacientes jovens, é preciso pensar em outras causas 
que não necessariamente um IAM. Por exemplo: 
 Tromboembolismo Pulmonar 
 Insuficiência Renal 
Não devem ser levados em 
consideração para adotar 
a terapia de reperfusão 
 Insuficiência Cardíaca 
 Pericardite 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO DO IAMCSST OU COM BRE NOVO 
OU PRESUMIVELMENTE NOVO 
Enquanto o paciente espera o resultado do ECG 
e das enzimas é preciso agir fazendo as medicações 
que modificam mortalidade nas primeiras horas e 
sintomáticos para dor. A dupla de ataque mais 
importante a ser administrada para o paciente é o AAS 
e o Clopidogrel (juntos reduzem 18 a 20% da 
mortalidade). 
MONACH 
AAS e Clopidogrel são drogas obrigatórias para 
iniciar o ataque contra o IAM. 
AAS 
O AAS é inibidor da cox, ou seja, inibe a produção 
de prostaglandina E2 que, por sua vez, inibe a 
expressão plaquetária de tromboxano A2 (TxA2), 
importante fator de agregação plaquetária. Com a 
inibição da via de TxA2 temos, nesse caso, inibição da 
agregação plaquetária. 
 Dose: 160 – 325mg. Normalmente, no Brasil, 
temos comprimidos de 100mg, então será feito 200 ou 
300mg = 2 ou 3 comprimidos. 
Solicita que o paciente mastigue e engula porque 
quanto menor a molécula que chega ao estômago, mais 
fácil a absorção. Do mesmo modo, se o estômago 
estiver com alimento, melhor do que o estômago vazio 
para absorver. 
Clopidogrel 
O clopidogrel inibe a expressão plaquetária da 
P2Y12 (receptor de ADP) importante fator de agregação 
plaquetária. O clopidogrel é uma pró-droga e não uma 
droga ativa, ou seja, precisa ser absorvida, passar para 
o fígado e, a partir da proteína P450, é convertida em 
droga para poder exerce seus efeitos de antiagregação 
plaquetária. Se o indivíduo tiver problemas hepáticos 
ou de absorção do TGI, o clopidogrel pode não fazer o 
efeito devido e, nesses casos, costuma ser usado o 
ticagrelor. 
 Dose: 300 – 600mg. Normalmente, no Brasil, 
temos comprimidos de 75mg, então será feito de 4 a 8 
comprimidos. 
 4 comprimidos (total 300mg): pensar em 
fibrinólise ou nenhuma estratégia de 
reperfusão 
 8 comprimidos (total 600mg): pensar em 
intervenção coronária percutânea 
(pacientes com possibilidade maior de 
trombose de stent pós-angioplastia) 
As demais drogas/procedimentos são para 
conferir maior conforto ao paciente. 
Obs: Paciente > 75 anos, mesmo que seja 
encaminhado para a ICP, não faz dose de ataque do 
clopidogrel; faz apenas 75mg (01 comprimido). 
Oxigenio 
Importante salientar que o oxigênio não é 
necessário ser ofertado para todo mundo, visto que 
hiperóxia pode ser pior que a hipóxia em algumas 
situações - como no caso do IAM - por aumentar a 
mortalidade devido a produção de radicais livres que 
aumentam a lesão isquêmica no coração. 
Quando indicado, deve ser administrado por 
meio do cateter nasal objetivando uma Sat O2 > 94%. 
 Nitrato 
O nitrato são dois os usados no IAM: 
 Isordil: sublingual, 5mg (pode fazer a cada 5 
minutos em um total máxima de 15mg) 
M: morfina
O: oxigênio
N: nitrato
A: AAS (SIS 2)
C: clopidogrel (clarity timi 28 e commit -
ccs)
H: heparina
 Tridil (nitroglicerina): bomba de infusão (+- 
10ml/h) 
O Tridil tem poder de fazer maior de 
vasodilatação coronariana e dilata menos a periferia. 
Isso é importante porque um paciente com 
infarto de ventrículo direito (VD), por ser uma câmara 
extremamente dependente de pré-carga / volume, se 
dilatar muito a periferia aumenta a impedância do vaso, 
aumentando sua quantidade de sangue armazenada e 
pouco sangue vai para o VD, diminuindo a pré-carga e 
prejudicando ainda mais a hemodinâmica e 
contratilidade do VD. Nesses casos, portanto, o isordil 
está contraindicado e o tridil pode ser usado com 
ressalvas (iniciar com doses baixas e aumentar 
paulatinamente) e se tiver controle da hemodinâmica 
de VD (valor ecocardiográfico da medição da 
contratilidade ejeção de VD, diâmetro de veia cava, 
aumento do tamanho da câmera de VD, dentre outros). 
 Importante: em infarto de VD evita-se, ao 
máximo, dar nitrato ao paciente. O isordil não dá em 
nenhum caso; tridil pondera a utilização por se 
dilatador coronariano específico, vasodilata menos a 
periferia, mas ainda assim diminui a pré-carga e pode 
piorar a hemodinâmica de VD. 
 Quando suspeitar de infarto de VD? Infarto de 
parede inferior e quem irriga essa parede é a coronária 
direita e, portanto, quem irriga o VD é a coronária 
direita. Desse modo, nada impede que VD também 
esteja infartado em um IAM de parede inferior. 
Obs: tridil e isordil são utilizados para tirar o 
paciente do episódio de dor. 
É contraindicado fibrinólise de pacientes com 
pressão arterial > 175 x 110mmHg. Nesses casos, o tridil 
é a droga de escolha. 
 Atenção: nipride / nitroprussiato de sódio não 
devem ser utilizados no IAM porque faz sequestro 
coronariano e perfunde ainda menos o coração. 
Morfina 
Sua presença no protocolo não é em decorrência 
do seu poder opiáceo, mas sim porque tem o poder 
vasodilatador. Ou seja, se o nitrato não conseguir tirar 
o paciente da dor, pode tentar a morfina. 
Possui a mesma contraindicação que o nitrato: 
não deve ser utilizada em infarto de VD. 
Heparina 
Se optar por fibrinolisar o paciente é necessário 
fazer heparina antes. Se for mandar para ICP não é 
necessário. A heparina de escolha é pelo clexane. 
Dose: 30 mg, IV 
FIBRINÓLISE X ICP 
Somente devemos pensar em uma estratégia de 
reperfusão se o tempo de início dos sintomas até o 
tempo de reperfusão for < 12 horas (idealmente < 6h). 
O que importa, de fato, no IAM é reperfundir o 
paciente. Apesar de o como AAS + Clopidogrel diminuir 
mortalidade, eles não impedem que o paciente se torne 
um cardiopata grave com ICC severa de etiologia 
isquêmica (perde parede cardíaca -> diminui fração de 
ejeção -> icc). A fibrinólise é o que vai impedir que esse 
tecido miocárdico afetado morra, preservando a 
parede. 
Esses critérios são aplicados para 
sintomatologia < 12 horas E ao ECG infarto com supra 
de ST ou BRE novo / possivelmente novo. 
Como escolher a melhor estratégia: todas as 
duas são boas estratégias de reperfusão, mas 
dependendo de cada caso uma será mais 
indicada/viável do que a outra. 
No IAM Killip 1 e 2 tanto faz fibrinolisar (química) 
ou ICP (intervenção coronário percutânea, também 
chamada de angioplastia primária feita nas primeiras 
12h de chegada do paciente = balonamento seguido por 
stent), devendo optar pelo que for mais viável nesse 
momento, visto que o desfecho será parecido para 
ambos e mesmo benefício. Já no IAM com Killip 3 e 4 a 
ICP (hemodinâmica) tem muito mais benefícios do que 
a fibrinólise. 
Se o tempo de realização do ICP for > 90 minutos 
é mais viável que seja feita a fibrinólise. O tempo da 
realização do ICP (porta-balão) não deve ultrapassar 
90 minutos; se perceber que não vai conseguir ser feito 
nesse tempo, optar pela fibrinólise (porta-agulha). 
 Tempo porta-balão: 90 minutos 
 Tempo porta-agulha: 30 minutos 
 Tempo porta-eletro: 10 minutos 
Esses tempos devem ser respeitados assim que 
o pacienteentra na emergência. Pode continuar 
fazendo fora desse tempo, mas não é o ideal 
preconizado. 
Se serviço de hemodinâmica estiver disponível, 
a ICP é uma realidade. Entretanto, importante ressaltar 
que não está disponível em todos os hospitais, motivo 
pelo qual, nesses casos, opta-se para fibrinólise. 
A ICP também é a escolha para pacientes com 
contraindicação para fibrinolíticos: AVC prévio, HDA, 
dentre outros. Descartar fibrinólise. 
Se o diagnóstico de IAM for duvidoso deve-se 
optar pela ICP porque o máximo que pode acontecer é 
sangramento pela via de acesso. Entretanto, na 
fibrinólise pode haver sangramento cerebral, maior 
risco. 
DOSES DOS FIBRINOLÍTICOS 
Ativador do plasminogênio tecidual => 
ALTEPLASE 
 15 mg, IV, em bolus 
 50 mg, IV, em 30 min 
 35 mg, IV, em 60 minutos 
TENECTEPLASE (Metalise) 
Mais fácil de ser utilizada e considerada a 
melhor para fibrinólise hoje em dia. 
 Lembrar: quando fibrinolisar o paciente não 
pode fazer acesso venoso central, sondagem vesical e 
nem punção profunda devido ao risco de sangramento. 
Obs: a fibrinólise tem critério de idade porque 
ainda não foi testada em < 18 anos e, em > 75 anos a 
chance de sangramento é alta. 
Grafico 
 No eixo das ordenadas temos a redução da 
mortalidade em %, no eixo da abscissa temos o tempo 
de sintomatologia do infarto. A área sobre o gráfico 
mostra a área de miocárdio salva. 
É possível observar que se fibrinolisar o 
paciente com menos de 2h de sintomatologia – ponto D 
– tem redução de 80% da mortalidade e uma área 
expressiva de miocárdio salvo. Se demorar 1h e 30 min 
a mais que isso – ponto C – a redução da mortalidade 
cai para cerca de 50%, salvando uma região menor de 
miocárdio. Se demorar 6h – ponto B – a redução cai 
para menos de 20% (menor que se usando apenas AAS 
e clopidogrel) e perdendo uma área bem maior de 
miocárdio. No fim das contas, o gráfico mostra que 
quanto menos tempo perder para reperfundir o 
paciente, maior redução de mortalidade e menos área 
miocárdica perdida. 
IAMSSST 
No IAM sem supra não adota nenhuma 
estratégia de reperfusão primária (fibrinólise ou ICP). 
Posteriormente o paciente faz um CATE, dependendo 
do seu escore Timi Risk e Grace. 
 Se escores baixos: CATE eletivo 
 Se escores altos: CATE mais urgente 
Utilizar AAS + Clopidogrel para IAM sem supra e, 
se elevar troponina, faz a heparina (clexane - 1mg/kg, 
SC, 12/12h). Pode usar isordil (5mg, sublingual) para a 
dor. O clexane deve ser mantido até fazer o 
cateterismo e avaliar se existe alguma coronária que 
seja possível angioplastar posteriormente, ou não. 
Em síntese, o que muda do IAMCSST para o 
IAMSSST é a estratégia de reperfusão. 
Obs: a principal contraindicação do clexane é a 
insuficiência renal. Nesses casos, abre protocolo para 
uso de heparina não fracionada ao invés da heparina 
do baixo peso molecular. 
MONA: utilizar em pacientes com sintomas de 
IAM cujo ECG tenha infra de ST ou não possuir 
alterações. 
Se marcadores miocárdicos vierem alterados, 
estude o uso de: 
 Beta-bloqueador 
 Clopidogrel (se GRACE < 108) 
 Ticagrelor (se GRACE > 108) 
 Heparina 
 Abciximab