Meningites, anatomia meninges e liquor

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Yslane Ribeiro - Medicina 
FIP Guanambi – Turma 3 
OBJETIVO 1 - Explicar as características, 
produção, drenagem, circulação e absorção 
do liquor e suas principais alterações. 
Liquor / Líquido cerebroespinhal 
É um fluido aquoso e incolor que ocupa o 
espaço subaracnóideo e as cavidades 
ventriculares. 
 Função: É a proteção mecânica do SNC, 
forma um coxim líquido que se distribui de 
forma igual em todos os pontos. Por isso, o 
liquor forma um amortecedor de choques 
que atingem o SNC. 
Devido a disposição espaço subaracnóideo, 
que envolve todo o SNC, ele está todo 
submerso sobre o liquor, e por isso torna-se 
mais leve e isso reduz o risco de 
traumatismo do encéfalo que resultam do 
contato com os ossos do crânio. 
 
 CARACTERISTICAS CITOLÓGICAS E 
FÍSICO-QUÍMICAS DO LIQUOR 
 
- Através de punção lombar, suboccipitais 
ou ventriculares, pode-se colher certa 
quantidade de liquor para estudo das 
características citológicas e físico-químicas. 
- Esses estudos fornecem informações 
importantes sobre fisiopatologia do SNC, 
seus envoltórios, permitindo diagnostico que 
são bastantes precisos em diversos 
momentos que alguma afecção atinge o SNC 
como hemorragias, infecções 
- Estudo do liquor é utilizado para 
diagnostico de tipos de meningites 
- LIQUOR NORMAL DO ADULTO= 
Límpido, incolor, possuí de 0 a 4 
leucócitos por mm³, pressão de 5cm a 
20cm de água (obtida na região lombar 
com paciente em decúbito lateral), possuí 
mais cloretos do que o sangue e menos 
proteínas do que a plasma. Volume total é 
de 100ml a 150ml e renova-se a cada 8h. 
- Os plexos coroides produzem cerca de 
500mL de liquor por dia através de filtração 
seletiva do plasma e da secreção de 
elementos específicos. 
 
 FORMAÇÃO, CIRCULAÇÃO E 
ABSORÇÃO DO LIQUOR 
- O liquor é produzido pelos plexos 
corioides e mesmo que eles estejam ausentes 
cerca de 40% do liquor produzido é 
realizado pelo epêndima das paredes 
ventriculares. 
-O liquor é ativamente secretado pelo 
epitélio ependimario, sobretudo pelos plexos 
corioides e composição é determinada por 
mecanismo de transporte específicos. 
- A formação do liquor envolve transporte 
ativo de Na+ e Cl-, através das células 
ependimárias dos plexos corioides, é 
acompanhado por determina quantidade 
água que é necessária para manter o 
equilíbrio osmótico. 
- Existe plexos corioides nos ventrículos 
laterais (corno inferior e parte central) e no 
teto do III e IV ventrículos 
- Os ventrículos laterais contribuem com 
maior contingente de liquor, que vai passar 
para o III ventrículo pelos forames 
interventriculares e daí chegar ao IV 
ventrículo, o liquor formado no interior 
através do aqueduto cerebral 
-Pelas aberturas mediana e laterais do IV 
ventrículo, o liquor formado no interior dos 
ventrículos ganha o espaço subaracnóideo, é 
reabsorvido, principalmente através das 
granulações aracnóideas (que se projetam 
para o interior dos seios da dura-máter) e por 
elas chegam a circulação geral sistêmica. 
- Essas granulações predominam no seio 
sagital superior, a circulação do liquor no 
espaço subaracnóideo acontece de baixo 
para cima e atravessa o espaço estre a 
incisura da tenda e o mesencéfalo. 
-No espaço subaracnóideo da medula, o 
liquor desde em direção cauda, só uma parte 
retorna, pois ocorre reabsorção do liquor nas 
pequenas granulações aracnoideas existentes 
nos prolongamentos da dura-mater que 
acompanham as raízes dos nervos espinhais. 
- A circulação do liquor é lenta e sua 
produção em uma extremidade e a absorção 
em outra já é suficiente para causar essa 
movimentação. Outra coisa, é que a 
pulsação das artérias intracranianas onde a 
cada sístole, aumenta a pressão do liquor, o 
que possivelmente contribui para empurrar o 
liquor pelas granulações aracnoideas. 
- Além da função de proteção mecânica, o 
liquor possui outras funções, como: 
1- Manter um meio químico estável no 
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sistema ventricular, através da troce de 
componentes químicos com os espaços 
intersticiais, permanecendo estável a 
composição química do liquor, mesmo 
quando acontece grandes alterações 
químicas na composição do plasma. 
2- Excretar produtos tóxicos do 
metabolismo das células do tecido nervoso 
que passam aos espaços intersticiais de onde 
são lançados no liquor e dele para o sangue. 
(Pesquisas recentes mostram que o volume 
dos espaços intersticiais aumentam em 60% 
durante o sono facilitando a eliminação de 
metabólitos tóxicos acumulados durante a 
vigília. 
3- Veiculo de comunicação entre diferentes 
áreas do SNC (por xemplo, hormônios 
produzidos no hipotálamo são liberados no 
sangue, mas também no liquor podendo agir 
sobre regiões distantes do sistema 
ventricular) 
 
 HIDROCEFALIA 
 
Alguns processos patológicos interferem na 
produção, circulação e absorção do liquor, 
isso causa a hidrocefalia. 
- Se caracterizam pelo aumento da 
quantidade e da pressão do liquor, levando a 
dilatação dos ventrículos e compressão do 
tecido nervoso de encontro ao estojo ósseo 
- Pode ocorrer durante a vida fetal, 
geralmente devido a anomalias congênitas 
do sistema ventricular, nesse caso como o 
ossos do cranio ainda não estão soldados, 
faz com que corra dilatação da cabeça da 
criança, o que gera uma proteção ao cérebro. 
- No adulto, como o crânio não se expande, 
a pressão intracraniana se eleva 
rapidamente, com compressão das estruturas 
e sintomas típicos de cefaleia e vômitos, 
evoluindo par herniação, coma e óbito, caso 
não ocorra tratamento de urgência. 
- Dois tipos de hidrocefalia: 
Comunicantes: Resultam do aumento na 
produção ou deficiência na absorção do 
liquor, devido a processos patológicos dos 
plexos coriordes ou dos seios da dura-máter 
e granulações aracnoides. 
Não comunicantes: São frequentes e 
ocorrem devido a obstrução no trajeto do 
liquor, isso pode correr no forame 
interventricular (provoca dilatação dos 
ventrículo lateral correspondente); aqueduto 
cerebral ( provocando dilatação do III 
ventrículo e dos ventrículos laterais, 
contrastando com o IV ventrículo que 
permanece com tamanho normail); aberuras 
medianas e laterais do IV ventrículo 
(provocando dilatação de todo o sistema 
ventricular); incisura da tenda (impedidno a 
passagem do liquor do compartimento 
infratentorial para o supratentorial, 
provocando dilatação de todo o sistema 
ventricular) 
 
 
Descrever a anatomia das meninges e os 
espaços que elas delimitam. 
*Dura-mater está em resumo escrito parte 
incial 
Seios venosas da base: 
- Seio cavernoso: um dos mais importantes 
da dura-máter. Esse seio é uma cavidade 
grande e irregular, está situado de cada lado 
do corpo esfenoide e da sela túrcica. Recebe 
o sangue vindo das veias oftálmicas superior 
e central da retina, além de algumas veias do 
cérebro. 
Drena através dos seios petroso superior e 
petroso inferior, alé de comunicar-se com o 
seio cavernoso do lado oposto através do 
seio intercavernoso. 
O seio cavernoso é atravessado pela artéria 
carótida interna, pelo nervo abducente e já 
próximo a sua parede lateral, pelos nervos 
troclear, oculomotor e pelo ramo oftálmico 
do nervo trigêmeo. Estes são sepradas do 
sangue do seio por um revestimento 
endotelial e sua relaçã com o seio cavernoso 
é grande importância clinica. (Assim 
aneurismas da carótida interna no nível do 
seio cavernoso comprimem o nervo 
abducente e em alguns casos os demais 
nervos que atravessam o seio cavernoso, 
determinando distúrbios muito típicos dos 
movimentos oculares). 
Pode haver perfuração da carótida interna 
dentro do seio cavernoso, formando-se 
assim, um curto-circuito arteriovenoso 
(fistula carótido-cavernosa) que determina a 
dilatação e aumento da pressão no seio 
cavernoso. Isto faz com que se inverta a 
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circulação nas veias que nele se 
desembocam, como as veias oftálmicas, 
resultando em grande protrusão do globo 
ocular, que pulsa simultaneamente com a 
carótida (exoftálmico pulsátil). 
Infecções superficiais da face ( como 
espinhas do nariz) podem se propagar ao 
seio cavernoso, tornado-se pois 
intracranianas, devido as comunicações que 
existem entre as veias oftálmicas, tributárias 
do seio cavernoso, ea veia angular, que 
drena a região nasal. 
- Seio intercavernosos- Unem os dois seios 
cavernosos, envolvendo a hipófise 
- Seios esfenoparietal – percorre a face 
interior da pequena asa do esfenoide e 
desemboca no seio cavernoso 
-Seio petroso inferior – percorre o sulco 
petroso inferior entre o seio cavernoso e o 
forame jugular, onde termina lançando-se na 
veia jugular interna 
- Seio petroso superior – Dispõe-se de cada 
lado, ao longo da inserção da tenda do 
cerebelo, na porção petrosa do osso 
temporal. Drena o sangue do seio cavernoso 
para o seio sigmoide, terminando próxima a 
continuação deste com a veia jugular 
interna. 
-Plexo basilar – impar, ocupa a porção 
basilar do occipital. Comunica-se com o seio 
petroso inferior e cavernoso, liga-se ao 
plexo do forame occipital e através deste, ao 
plexo venoso vertebral interno. 
ARACNOIDE 
É uma membrana delicada, justaposta com a 
dura-máter 
Espaço subdural: Espaço virtual em que a 
aracnoide se separa da dura-máter, possuí 
pequena quantidade de liquido necessário 
apenas para lubrificar as superfícies de 
contato das duas membranas. 
Espaço subaracnóideo: Espaço em que a 
aracnoide se sepada da piá-mater, contem 
liquor, ocorre ampla comunicação entre o 
espaço subaracnóideo da medula e o do 
encéfalo. 
Trabéculas aracnoideas: São trabéculas 
delicadas que atravessam o espaço para se 
ligar a pia-mater, elas lembram em aspecto 
uma teia de aranha. 
 Cisterna subaracnóideas 
A aracnoide justapõe-se a dura-mater e as 
duas acompanham de forma grosseira a 
superfície do encéfalo. A pia-mater adere 
intimamente a esta superfície que 
acompanha em todos os giros, sulcos e 
depressões. Desse modo, a distancia entre 
asduas membranas ou a profundidade do 
espaço subaracnóideo é variável, sendo 
muito pequena no cume dos giros e grandes 
áreas onde parte do encéfalo se afasta da 
parede craniana. Formam-se assim 
dilatações do espaço subaracnóideo, as 
cisternas subaracnóiedeas, que contêm 
grande quantidade de liquor. As cisternas 
mais importantes são as seguintes: 
- Cisterna cerebelo-medular ou cisterna 
magna – ocupa o espaço entre a face inferior 
do cerebelo e o teto do IV ventrículo e a face 
dorsal (posterior) do bulbo. Continua 
caudalmente com o espaço subaracnóideo da 
medula e liga-se ao IV ventrículo através de 
sua abertura mediana. Essa cisterna é a 
maior e mais importante, é utilizada muita 
vezes para obtenção de liquor através de 
punções suboccipitais, em que a agulha é 
introduzida entre o occipital e a primeira 
vertebra cervical. 
- Cisterna pontinha - situada ventralmente a 
ponte 
- Cisterna interpeduncular – localizada na 
fossa interpenducular 
- Cisterna quiasmatica- Situada adiante do 
quiasma óptico 
- Cisterna superior ou cisterna da veia 
cerebral magna – situada dorsalmente 
(posteriormente) ao teto do msencéfalo, 
entre o cerebelo e o esplênio do corpo 
caloso, a cisterna superior corresponde, pelo 
menos em parte, à cisterna ambiens, 
-Cisterna da fossa lateral do cérebro – 
corresponde a depressão formada pelo sulco 
lateral de cada hemisfério 
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 Granulações aracnóideas 
Granulações aracnoides – são pequenos 
tufos formados em alguns locais a aracnoide 
que penetram no interior dos seios da dura-
máter, mais abundantes no seio sagital 
superior. Essas granulações levam pequenos 
prolongamentos do espaço subaracnóideo 
(divertículos desse espaço) nos quais o 
liquor está separado do sangue pelo 
endotélio do seio e uma delgada camada da 
aracnoide. São estruturas adaptadas para a 
absorção do liquor que neste ponto, cai no 
sangue. Sabe-se hoje que a passagem do 
liquor através da parede das granulações 
acontece através dos grandes vacúolos que o 
transportam de dentro para fora. No adulto e 
no velho, algumas granulações tornam-se 
muito grandes, formando corpos de 
Pacchioni, que geralmente se calcificam e 
podem deixar impressões na abóbada 
craniana. 
 
PIA-MÁTER 
É a mais interna meninges, adere-se 
intimamente a superfície do encéfalo e da 
medula, cujos relevos e depressões 
acompanha, descendo até o fundo dos sulcos 
cerebrais. 
Sua porção mais profunda recebe numerosos 
prolongamentos dos atrócitos do tecido 
nervoso, formado assim a membrana pio-
glial. 
A pia-máter da resistência aos órgãos 
nervosos, pois o tecido nervoso é de 
consistência muito mole. 
A pia-máter acompanha os vasos que 
penetram no tecido nervoso a partir do 
espaço subaracnóideo, formando a parede 
externa dos espaço perivasculares. Nesses 
espaços existem prolongamentos do espaço 
subaracnóideo, contendo liquor, que forma 
um manguito protetor em torno dos vasos, 
muito importante para amortecer o efeito da 
pulsação das artérias ou picos de pressão 
sobre o tecido circunvizinho. 
O fato das artérias estarem imersas em 
liquor no espaço subaracnóideo também 
reduz o efeito da pulsação. 
Os espaços perivasculares envolvem os 
vasos mais calibrosos até uma pequena 
distância e terminam por fusão da pia com a 
adventícia do vaso. 
As arteríolas que penetram no parênquima 
são envolvidas até alguns milímetros. As 
pequenas arteríolas são envolvidas até o 
nível capilar por pés- vascular dos astrócitos 
do tecido nervoso. 
 
Explicar as síndromes meníngeas 
 HEMATOMAS EXTRADURAIS E 
SUBDURAIS 
Nos traumas cranianos pode ocorrer ruptura 
de vasos que resultem em acumulo de 
sangue nas meninges sob a forma de 
hematomas. Desse modo, lesões das artérias 
meníngeas ocorrem durante fraturas do 
crânio, principalmente da artéria meníngea 
media. 
Hematoma extradural (entre a dura-
máter e os ossos do crânio): acumulo de 
sangue entre a dura-máter e os ossos do 
crânio. O hematoma cresce, separando a 
dura-máter do osso, e empurra o tecido 
nervoso para o lado oposto, levando a morte 
em poucas horas se o sangue em seu interior 
não for drenado. 
Hematomas subdurais (entre dura-mater 
e aracnoide): O sangramento ocorre no 
espaço subdural, geralmente devido a 
ruptura de uma veia cerebral no local em 
que ela entra no seio sagital superior. O 
sangue acumula-se entre a dura-máter e a 
aracnoide. 
No caso de hemorragias no espaço 
subaracnóideo (entre pia-mater e 
aracnoide): não formam hematoma, porque 
o sangue se espalha no liquor, podendo ser 
visualizado em punção lombar. Ocorre nos 
casos de rupturas de vasos de malformações 
arteriovenosas ou de aneurismas cerebrais. 
O quadro clinico é agudo, com cefaleia 
muito intensa, podendo ocorrer alterações de 
consciência. 
 PUNÇÃO LOMBAR 
Indicações 
1. Diagnóstico de meningite ou de outros 
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distúrbios infecciosos ou inflamatórios, 
hemorragia subaracnóidea, encefalopatia 
hepática, processos malignos da meninge, 
distúrbios paraneoplásicos, ou suspeita de 
anormalidades da pressão intracraniana. 
2. Avaliação da resposta ao tratamento na 
meningite e em outros distúrbios infecciosos 
ou inflamatórios. 
3. Administração de medicações intratecais 
ou meios de contraste radiológicos. 
4. Raramente, para reduzir a pressão do 
líquido cerebrospinal (LCS). 
CONTRAINDICAÇÕES 
1. Suspeita de lesão de massa 
intracraniana. Nessa situação, a realização 
de uma punção lombar pode precipitar uma 
herniação transtentorial incipiente. 
2. Infecção local sobrejacente ao local da 
punção. 
Nessa circunstância, a punção lombar deve 
ser substituída por umapunção cervical ou 
punção de cisterna. 
3. Coagulopatia. Deficiências de fatores de 
coagulação e trombocitopenia (contagem de 
plaquetas abaixo de 50.000/mm3 ou em 
queda rápida) devem ser corrigidas antes de 
se realizar a punção lombar, para reduzir o 
risco de hemorragia. 
4. Suspeita de lesão de massa na medula 
espinal. 
No caso de bloqueio espinal completo, deve 
ser retirada somente uma pequena 
quantidade de LCS, pois a remoção de LCS 
pode produzir uma diferença de pressão 
acima e abaixo do bloqueio, o que pode 
aumentar o grau de compressão medular. 
5. Suspeita de hipertensão intracraniana, 
com risco de herniação cerebral. 
Embora não haja contra-indicações 
absolutas para a realização do procedimento, 
deve-se ter cuidado em pacientes com: 
● Possível aumento da pressão intracraniana 
(PIC) com risco de hérnia cerebral 
● Trombocitopenia ou outra diátese 
hemorrágica, incluindo terapia 
anticoagulante em andamento 
● Abscesso espinhal epidural suspeito Em 
muitas situações, os pacientes de alto risco 
podem ser identificados e os riscos podem 
ser mitigados. Estes são discutidos em 
detalhes em relação às complicações com as 
quais estão associados 
 Although there are no absolute 
contraindications to performing the 
procedure, caution should be used in 
patients with: 
●Possible raised intracranial pressure (ICP) 
with risk for cerebral herniation 
●Thrombocytopenia or other bleeding 
diathesis, including ongoing anticoagulant 
therapy 
●Suspected spinal epidural abscess In many 
situations, high-risk patients can be 
identified and risks can be mitigated. These 
are discussed in detail in relation to the 
complications with which they are associat 
 
MENINGITES 
Meningites são entidades clínicas que se 
caracterizam pela ocorrência de processo 
infeccioso nas meninges. 
As meningites acometem a pia-máter, a 
aracnoide e o espaço contido entre estas 
membranas, o espaço subaracnóideo, no 
qual está contido o LCR. O espaço 
subaracnóideo é contínuo, por isso um 
agente infeccioso que consiga atingir este 
sistema espalha-se rapidamente por toda a 
sua extensão, incluindo o sistema 
ventricular. 
 Bactérias, vírus e fungos podem provocar 
infecções localizadas no sistema nervoso, na 
maioria das vezes através da corrente 
circulatória. Focos infecciosos em estruturas 
cranianas (ouvido, seios paranasais, 
mastóide), osteomielite em ossos do crânio, 
trau-matismo acidental ou cirúrgico podem 
também romper as barreiras naturais e 
permitir infecções no SNC. 
 Bactérias atacam preferencialmente as 
meninges, poupando o parênquima nervoso 
 Vírus podem acometer também as células 
do tecido nervoso, ocasionando o 
aparecimento de encefalites ou 
meningoencefalites 
 
 
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1. PROCESSOS INFECCIOSOS AGUDOS 
 Meningites Bacterianas 
• Meningites meningocócicas, por 
pneumococos, por Haemophilus influenzae, 
Estreptococos do grupo B. 
•Outras situações: 
— Pacientes com sistemas de derivação do 
trânsito do LCR ou em pós-operatório 
neurocirúrgico apresentam, freqüentemente, 
meningites por estafilococos ou bacilos 
Gram-negativos. 
— Doentes com abscessos cerebrais, 
doenças linfoproliferativas ou 
mieloproliferativas, colagenoses, processos 
infecciosos ou tumorais dos ossos do crânio 
ou metástases cerebrais apresentam 
suscetibilidade aumentada a meningites por 
Listeria, Acinetobacter e Pseudomonas. 
— Em pacientes imunossuprimidos deve ser 
sempre considerada a possibilidade de 
tratar-se de meningite por Listeria 
monocytogenes. Nestes pacientes, podem 
ocorrer meningites causadas por patógenos 
variados, inclusive por aqueles menos 
agressivos e que habitualmente poupam o 
sistema nervoso 
- Para atingir o sistema nervoso as 
bactérias precisam vencer quatro etapas 
decisivas: 1) aderir ao epitélio da mucosa da 
nas-faringe do hospedeiro e aí proliferar; 2) 
invadir o interior dos vasos subjacentes e 
sobreviver à ativação dos mecanismos de 
defesa iniciais do hospedeiro contra 
septicemia, mediados pelo sistema 
complemento; 3) 
atravessar a BHE e 
a BHL, atingindo o 
sistema LCR; 4) 
sobreviver e 
replicar-se no LCR. 
Quadro clínico 
das meningites é 
composto por três 
síndromes 
principais: 
• Síndrome de 
hipertensão 
intracraniana: 
cefaleia intensa, 
náuseas, vômitos e 
certo grau de 
confusão mental. 
• Síndrome 
toxêmica: sinais 
gerais de toxemia, incluindo febre alta, mal-
estar e agitação psicomotora. 
• Síndrome de irritação meníngea: 
Rigidez de nuca: com o paciente em 
decúbito dorsal horizontal, é feita flexão 
anterior da cabeça. O paciente apresenta 
graus variáveis de resistência à execução da 
prova, com espasticidade muscular de 
natureza reflexa. 
Sinal de Kernig: com o paciente em 
decúbito dorsal horizontal; a coxa é fletida 
sobre o abdome, cerca de 90º, com a perna 
fletida em relação à coxa também 
aproximadamente a 90º. A perna é então 
estendida passivamente. Quando há 
inflamação meníngea, o paciente resiste à 
extensão da perna. 
Sinal de Brudzinski: com o paciente em 
decúbito horizontal, ao se proceder à flexão 
anterior da cabeça, o paciente flete 
ligeiramente ambos os joelhos e o quadril; 
Sinal de desconforto lombar: em decúbito 
dorsal, o paciente flete um dos joelhos; a 
seguir, empurra vigorosamente a mão do 
examinador que, apoiada na região plantar 
do paciente, opõe resistência ao 
movimento. O sinal é positivo quando o 
paciente queixa-se de desconforto (algo 
semelhante a um choque elétrico de pequena 
intensidade) na região lombar. 
A presença de duas das três síndromes 
sugere o diagnóstico de meningite aguda. 
Diagnóstico 
A confirmação diagnóstica das meningites 
bacterianas é feita pelo exame do LCR. As 
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principais alterações são: 
Aspecto turvo, cor branca 
• Aumento de pressão do LCR –ocorre 
hipertensão intracraniana acompanhada de 
aumento do volume líquido total por 
dificuldade na reabsorção do LCR no nível 
do espaço subaracnóideo. Este fato 
caracteriza a ocorrência de hidrocefalia de 
tipo comunicante. 
• Aumento do número de células 
(pleocitose) – Podem ocorrer alterações de 
maior ou menor intensidade, dependendo do 
agente etiológico, da fase de evolução da 
doença e de características particulares da 
resposta inflamatória do paciente. Muitas 
vezes são encontrados valores elevados, 
frequentemente acima de 1.000 leucócitos 
por mm3. 
• Perfil citomorfológico mostrando 
predomínio absoluto de polimorfonucleares 
neutrófilos. 
• Proteínas totais elevadas, geralmente acima 
de 100mg/dl, em função de alterações da 
BHE. 
• Taxas de glicose no LCR muito baixas, 
geralmente inferiores a 10mg/dl e tendendo 
a zero. 
• Presença de bactérias no sedimento da 
amostra de LCR ao exame bacteriológico 
direto, através do método de Gram 
• Culturas do sedimento devem ser 
processadas sistematicamente e costumam 
ser positivas em cerca de 70% a 90% das 
amostras, em período geralmente 
inferior a 48 horas 
• Pesquisa de antígeno bacteriano – pode ser 
feita, atualmente, por dois métodos 
principais: contra-imunoeletroforese e 
provas de aglutinação do látex. 
Exames radiológicos, sobretudo a 
tomografia computadorizada do crânio, não 
são os exames de escolha para o diagnóstico 
das meningites. 
Entretanto, os exames de neuroimagem 
devem preceder o exame de LCR: 1) quando 
predomina o quadro de hipertensão 
intracraniana; 2) quando há crises 
convulsivas na fase inicial do quadro; 3) 
quando há sinais de localização, mesmo na 
presença das três síndromes clássicas. 
 
 Meningites Virais 
Vírus podem acometer as meninges com 
relativa freqüência. Enterovírus, vírus herpes 
simples, varicela-zoster e Epstein-Barr são 
responsáveis por cerca de 95% das 
meningites virais. O quadro infeccioso é 
qualitativamentesemelhante ao das 
meningites bacterianas agudas, porém 
menos intenso. 
Febre, cefaleia, rigidez de nuca... 
- Diagnóstico viral é feito pelo exame de 
LCR. Classicamente há aumento do número 
de células, geralmente abaixo de 500 
elementos por mm3; o perfil 
citomorfológico é composto por células da 
linhagem linfocitária, incluindo plasmócitos, 
e monocitária, habitualmente com a 
participação de macrófagos; os teores de 
proteínas costumam estar dentro dos limites 
normais; as taxas de glicose não apresentam 
alterações; a pesquisa de bactérias e fungos 
é sistematicamente negativa. Os teores de 
globulinas-gama costumam apresentar-se 
dentro dos limites da normalidade. O 
número de células pode ultrapassar 1.000 
por mm3, etiologia viral pode ser 
confirmada através da cultura para vírus ou, 
mais frequentemente, pela reação por 
polimerização em cadeia (PCR) 
 
Encefalites Virais 
Encefalite é uma infecção aguda do 
parênquima cerebral, que se caracteriza 
clinicamente por febre, cefaléia e alterações 
de consciência. Pode haver também sinais 
de acometimento neurológico focal ou 
multifocal e crises convulsivas parciais ou 
generalizadas. As causas mais frequentes de 
encefalite são: a) o herpes simples tipo 
1 (HSV-1); b) o HSV-2 em recém-nascidos; 
c) os arbo- vírus, incluindo o vírus La 
Crosse, o vírus da encefalite de St. Louis e o 
vírus da encefalite B japonesa. 
 
Meningoencefalite Herpética 
Herpes simples tipo 1 é o ente causal da 
encefalite aguda mais comum no mundo. 
Os sinais e sintomas habituais da 
meningoencefalite herpética são: febre, 
cefaléia, confusão mental e alterações de 
comportamento. Com muita freqüência, 
associam-se crises convulsivas, focais ou 
generalizadas, e quadros deficitários, como 
disfasia e hemiparesia. Os sintomas atingem 
sua expressão máxima em duas a três 
semanas. 
O diagnóstico da meningoencefalite 
herpética é feito por neuroimagem, pelo 
exame do LCR e pelo eletroencefalograma. 
Yslane Ribeiro - Medicina 
FIP Guanambi – Turma 3 
O exame de escolha em neuroimagem é a 
ressonância magnética, que pode mostrar 
lesões com hipersinal em T2 nos lobos 
temporais médio e inferior, podendo 
estender-se até a ínsula; no entanto, na fase 
inicial da doença, o exame pode ser normal. 
O exame de LCR pode evidenciar: 
hipertensão; pleocitose linfomononuclear, 
variando habitualmente entre 5 e 500 
células; aumento discreto ou moderado da 
concentração protéica; glicose normal ou, 
raramente, hipoglicorraquia discreta; 
aumento da atividade de adenosino-
deaminase (ADA). Ocasionalmente, 
há hemácias ou xantocromia. 
Hemorragias Meníngeas 
Presença de sangue no sistema LCR 
costuma produzir reação inflamatória 
semelhante àquela desenvolvida contra 
qualquer agente estranho. 
Há aumento do número de células, valores 
percentuais variados de neutrófilos e, 
caracteristicamente, a presença de 
macrófagos com hemácias ou pigmentos 
derivados do heme no seu citoplasma, não 
há diminuição das taxas de glicose e não são 
detectados agentes etiológicos de natureza 
infecciosa. 
 
2. PROCESSOS INFECCIOSOS 
SUBAGUDOS 
 
 Neurotuberculose 
A neurotuberculose é provocada na 
maioria das vezes pelo Mycobacterium 
tuberculosis ou bacilo de Koch (BK) 
Quadro clinico: 
Três estágios principais na evolução da 
doença. No estágio 1, o paciente não 
apresenta alterações cognitivas nem do 
estado de consciência; não há sinais 
objetivos de alterações detectáveis ao exame 
neurológico. No estágio 2, o paciente 
apresenta algum grau de confusão mental, 
mas não está em coma; podem aparecer 
sinais de localização, como hemiparesia 
e acometimento isolado de um nervo 
craniano. No estágio 3, o paciente está 
torporoso ou em coma; pode apresentar 
acometimento de múltiplos nervos 
cranianos, hemiplegia ou paraplegia. É 
característica a ocorrência de período 
prodrômico médio de duas a quatro 
semanas, parecem sinais inespecíficos: 
fadiga, mal-estar, mialgias e febre; paciente 
costuma ter infecções do trato respiratório, 
prolongadas ou de repetição. As 
manifestações iniciais da neurotuberculose 
podem ser semelhantes às das meningites 
agudas, com elementos das três síndromes 
clássicas: hipertensão intracraniana, toxemia 
e irritação meníngea. Pode haver 
acometimento do estado de consciência e 
sinais de hidrocefalia aos exames de 
neuroimagem. 
Diagnóstico: feito pelas manifestações 
clínicas, pelo exame de LCR e pelos exames 
de neuroimagem. 
O Exame de LCR, principais alterações 
são: 
• Aumento do número de células, 
geralmente entre 50 e 500 elementos por 
mm3. 
• Perfil citomorfológico de características 
mistas: elementos de tipo crônico (linfócitos, 
monócitos, plasmócitos e macrófagos) 
misturados a elementos de tipo agudo 
(polimorfonucleares neutrófilos). 
• Aumento da concentração de proteínas 
totais, geralmente entre 50 e 200mg/dl 
• Diminuição do teor de glicose. 
• Aumento do teor de lactato. 
• Taxas de adenosina-deaminase 
(ADA) no LCR. Seus valores estão 
significativamente mais elevados em 
pacientes com neurotuberculose do que em 
pacientes com outras doenças 
 
 Neuromicoses 
Diagnóstico de uma micose do sistema 
nervoso é muito complicado: 
a) as manifestações clínicas são totalmente 
inespecíficas; 
b) o quadro laboratorial da meningite 
fúngica é semelhante ao de outras 
meningites subagudas ou crônicas, 
especialmente da neurotuberculose na 
maioria das vezes, as reações imunológicas 
para diagnóstico específico ou simplesmente 
não existem ou são pouco sensíveis e pouco 
específicas (com exceção da 
neurocriptococose, os testes utilizados em 
todo o mundo são a reação de fixação do 
complemento e imuno-difusão radial); 
c) os granulomas e abscessos registrados 
pelos exames de neuroimagem assemelham 
-se morfologicamente àqueles das infecções 
bacterianas e das formas parenquimatosas da 
neurotuberculose ou a neoplasias; 
d) o isolamento do fungo para diagnóstico 
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de certeza a partir de amostras de LCR ou 
mesmo de material de biópsia costuma ser 
muito difícil. Talvez mais do que em outros 
grupos de doenças, é muito importante 
valer-se de métodos e informações 
auxiliares como: localização geográfica, 
fatores de risco, evidência de infecção em 
outros órgãos e reações imunológicas em 
sangue periférico. A infecção fúngica mais 
freqüente é a neurocriptococose. 
 
 Neurocriptococose 
Manifesta-se clinicamente por quadros de 
meningite ou meningoencefalite graves, nos 
quais a sintomatologia predominante está 
relacionada à hipertensão intracraniana de 
evolução subaguda ou crônica. Diagnóstico 
laboratorial é feito através do exame de 
LCR. As alterações encontradas na 
neurocriptococose são semelhantes às 
descritas para a neurotuberculose no que 
se refere a número de células, perfil 
citomorfológico, proteínas totais e suas 
frações, teores de glicose e atividade de 
ADA. 
A característica mais importante e 
particular do exame de LCR na 
neurocriptococose é a presença da 
levedura, ao exame micológico direto.