10-Relatório Insuficiência Respiratória

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Relatório de Tutoria P2M1 2021-1
	N° do Problema: IV
	Data da Análise: 29/03/2021	
	Data da Resolução: 31/03/2021
	Professor: Patrícia
	Coordenador: Riuller Lobo
	Relator: Ana Paula Oliveira Souza
	1º Passo: Definir os Termos Desconhecidos
· Lábios Cianóticos: lábios com coloração azulada em razão do aumento da hemoglobina reduzida (desoxigenada) no sangue capilar, ultrapassando 5 g por 100 ml. A quantidade normal de hemoglobina reduzida é de 2,6 g. 
· Sibilos: é um som musical, contínuo, prolongado, constituído por sons agudos de alta frequência. Os sibilos se originam de vibrações das paredes bronquiolares e de seu conteúdo gasoso, ocorrendo na inspiração e na expiração. São múltiplos e disseminados por todo o tórax quando provocados por enfermidades que comprometem a árvore brônquica toda, como acontece na asma e na bronquite. Quando são localizados em uma determinada região, indicam a presença de uma obstrução por neoplasia ou corpo estranho. Contudo, podem ser auscultados na dispneia paroxística noturna e na asma cardíaca, quando a congestão pulmonar se acompanha de broncospasmo e edema da mucosa bronquiolar. Também são comuns nos lactentes portadores de cardiopatias congênitas acianogênicas com hiperfluxo pulmonar.
· Estertores: sons pulmonares anormais descontínuos que podem ser audíveis na inspiração ou na expiração, superpondo-se aos sons respiratórios normais. Podem ser finos ou grossos. 
 Os estertores finos ocorrem no final da inspiração, têm frequência alta – ou seja, são agudos – e duração curta; não se modificam com a tosse e são tradicionalmente comparados ao ruído produzido pelo atrito de um punhado de cabelos junto ao ouvido ou ao som percebido ao se fechar ou abrir um fecho tipo velcro, desses usados em aparelho de pressão. São ouvidos principalmente nas zonas pulmonares influenciadas pela força da gravidade (bases pulmonares). Os estertores finos são produzidos pela abertura sequencial de vias respiratórias anteriormente fechadas em razão da pressão exercida pela presença de líquido ou exsudato no parênquima pulmonar ou por alteração no tecido de suporte das paredes brônquicas. O primeiro mecanismo explicaria a presença de estertores finos na pneumonia e na congestão pulmonar da insuficiência ventricular esquerda, enquanto o segundo seria observado nas doenças intersticiais pulmonares.
 Os estertores grossos têm frequência menor e duração maior que os finos. Sofrem nítida alteração com a tosse e podem ser ouvidos em todas as regiões do tórax. São audíveis no início da inspiração e durante toda a expiração. Os estertores grossos parecem ter origem na abertura e no fechamento de vias respiratórias que contêm secreção viscosa e espessa, bem como pelo afrouxamento da estrutura de suporte das paredes brônquicas. São comuns nas bronquites e nas bronquiectasias 
Roncos: Os roncos são constituídos por sons graves, portanto, de baixa frequência e alta frequência. Os roncos originam-se nas vibrações das paredes brônquicas e do conteúdo gasoso quando há estreitamento desses ductos, seja por espasmo ou edema da parede ou presença de secreção aderida a ela, como ocorre na asma brônquica, nas bronquites, nas bronquiectasias e nas obstruções localizadas. Ocorrem tanto na inspiração quanto na expiração, na qual predominam. São fugazes, mutáveis, surgindo e desaparecendo em curto período de tempo. 
· Dispneia: Refere-se à dificuldade para respirar, podendo o paciente ter ou não consciência disso; em geral, faz referência a “falta de ar” ou “cansaço”. As causas são múltiplas, incluindo afecções das vias respiratórias, pleuras, pulmões, coração, mediastino, caixa torácica. É caracterizada em relação às condições em que surge. 
· Dispneia aos grandes esforços é aquela que surge após esforços acima dos habituais. Dispneia aos médios esforços é a que decorre das atividades habituais, antes realizadas sem dificuldade. Dispneia aos pequenos esforços é a que surge durante as atividades rotineiras da vida.
· Dispneia de repouso é a dificuldade respiratória mesmo durante o repouso. 
· Ortopneia é a dispneia que impede o paciente de ficar deitado e o obriga a assentar-se ou a ficar de pé para obter algum alívio. 
· Dispneia paroxística noturna é a que surge à noite, depois que o paciente já dormiu algumas horas.
· Trepopneia é a dispneia que aparece em decúbito lateral, como acontece nos pacientes com derrame pleural, que preferem deitar sobre o lado doente para liberar o lado são
· Platipneia é um tipo raro de dispneia que se caracteriza por surgir na posição sentada, aliviando-se pelo decúbito. Aparece póspneumectomia, na hipovolemia e na cirrose hepática (ver Dispneia no item Sistema cardiovascular, neste capítulo).
 Do ponto de vista do aparelho respiratório, as causas de dispneia podem ser divididas em atmosféricas, obstrutivas, parenquimatosas, toracopulmonares, diafragmáticas e pleurais. Além das causas relacionadas com o aparelho respiratório, é conveniente referir-se às afecções cardíacas, neurológicas e à dispneia de origem psicogênica. 
· Oximetria: quantidade de oxigênio existente no sangue, informando a saturação atual do paciente.
· Saturação (valores referentes): medida pelo oxímetro colocado no dedo ou na orelha, Taxas normais são da ordem de 95 a 100%. Entre as causas de insaturação estão insuficiência respiratória, insuficiência cardíaca e hipotensão arterial.
· Frequência Respiratória (idade): Quantidade de vezes que se inspira e expira durante um minuto, varia entre amplos limites, principalmente em função da idade.
Taquipneia significa frequência respiratória acima dos valores normais, podendo ser acompanhada ou não de dispneia, enquanto bradipneia é o termo que expressa frequência inferior aos valores normais. A taquipneia surge em condições fisiológicas (esforço físico, emoções) e em condições patológicas (febre, lesões pleuropulmonares as mais variadas). Bradipneia fisiológica revela-se durante o sono e em atletas, pode ser provocada por lesões cerebrais com hipertensão intracraniana e intoxicação exógena (barbitúricos e opiáceos, por exemplo) com depressão do centro respiratório. Apneia significa parada respiratória e eupneia, frequência normal sem dificuldade respiratória. 
· Recém-nascidos 40a45irpm
· Lactentes 25a35irpm
· Pré-escolares 20a35irpm 
· Escolares 18a35irpm
· Adultos 16a20irpm 
· Diâmetro anteroposterior do tórax: distância entre a parte anterior e a parte posterior do tórax, dando forma ao tórax. Se o diâmetro anteroposterior se iguala ou se aproxima ao lateral esse tórax é chamado tórax em tonel ou em barril, sua causa mais comum é o enfisema pulmonar; no entanto, pode surgir em pessoas idosas livres de qualquer doença pulmonar. Já se esse diâmetro se encontra menor que o normal o tórax é chamada de tórax chato, é mais comum nos longilíneos e não tem significado patológico, não havendo, também, fundamento no preconceito de que essas pessoas seriam mais propensas a contrair tuberculose pulmonar. 
· Carga Tabágica: é o grau de exposição ao tabaco calculado pela multiplicação do número de maços fumados por dia pelo número de anos de tabagismo. 
	2º Passo: Definir o Problema
Compreender a fisiopatologia da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) e os mecanismos da respiração
	3º Passo: Analisar o Problema (Chuva de Ideias)
Não utilizar fontes de consulta neste passo 
· DPOC: crescente aumento de casos, principalmente entre as mulheres; enfisema pulmonar causado devido alta carga tabagica; alteração de saturação em casos descompensados.
Principais causas: bronquite; exposição ocupacional a poeiras orgânicas; histórico familiar (deficiência de α-1-antitripsina); fumantes passivos; silicose
· Porque produção de catarro é maior pela manhã? 
A expectoração ocorre quando o muco dos alvéolos é levada até a boca ou nariz pelos movimentos ciliares. tabaco causa a supressão dos movimentos ciliares, e com a sua ausência há o acumulo da secreção durante o dia e a noite. Como durante o sono não há expectoração desse muco, sua grande quantidadecausa tosse e maior expectoração na parte da manhã, que se denomina “toalete brônquica 
· Sintomas: dispneia, cansaço, cianose central, tosse, pigarro, alteração vocal e de pele (paciente rosado ou azulado), sobrecarga cardíaca e pulmonar, tórax em tonel 
· Quais os sinais do eletrocardiograma que sugerem comprometimento do ventrículo direito
A identificação do comprometimento do ventrículo direito no eletrocardiograma é com a observação de:
· desvio maior ou igual a 90 graus positivos no eixo elétrico para a direita, ou seja, o QRS será negatico em D1
· ondas R com alta voltagem em V1 e V2(precordiais direitas)
· ondas S profundas em V5 e V6, simulando um padrão contrário aos normais
· morfologia dos QRS em V1 e V2: qR, qRs, rsR’
· padrão Strain em V1 e V2, com infra de st com onda T negativa e assimétrica
	4º Passo: Sistematizar a Análise e Hipóteses de Resolução do Problema 
Colocar em tópicos os principais pontos discutidos 
	5º Passo: Formular os Objetivos Específicos de Aprendizagem
Insuficiência Respiratória
O1: Definir Insuficiência respiratória aguda e crônica
O2: Definir DPOC seu diagnóstico e tratamento
O3: Correlacionar tabagismo com DPOC (fisiopatologia)
	6º Passo: Estudo Individual
 Identificar fontes de informação 
GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017. (capítulo 40, 43)
Aquisição de conhecimentos 
	7º Passo: Sistematizar os Conhecimentos Adquiridos para a Resolução do Problema 
DO1: Definir Insuficiência respiratória aguda e crônica:
 Insuficiência respiratória é uma síndrome complexa de múltiplas causas, na qual há algum tipo de alteração que impossibilita uma adequada troca de gases, ou seja, absorção de oxigênio e eliminação de gás carbônico. 
 O processo respiratório compreende três mecanismos: ventilação, que é o movimento de entrada e saída do ar e sua distribuição na árvore brônquica até os alvéolos; difusão, que é a passagem de O2 e CO2 através da membrana alveolo-capilar; e perfusão, que é a passagem de sangue pelos capilares alveolares para que se façam as trocas gasosas com o ar que está nos alvéolos. 
 A insuficiência respiratória pode depender de alterações no cérebro, na medula e sistema neuromuscular, nas paredes costais, nas vias respiratórias superiores, inferiores e nos pulmões, na circulação pulmonar ou no coração.
Seja qual for o mecanismo da insuficiência respiratória, suas consequências são facilmente reconhecíveis no sangue: hipoxemia (PaO2 menor ou igual a 60 mmHg, SatO2 menor ou igual a 90%) e hipercapnia (PaCO2 maior ou igual a 50 mmHg). A insuficiência respiratória pode ser aguda, crônica e reagudizada.
 A insuficiência respiratória aguda (IRA): é síndrome caracterizada pelo aparecimento de disfunção súbita de qualquer setor do sistema fisiológico responsável pela troca gasosa. Geralmente se deve a traumatismos cranioencefálicos, depressão medicamentosa dos centros respiratórios ou a doença pulmonar de evolução rápida, como as várias condições denominadas genericamente de síndrome de angústia respiratória do adulto (SARA). A SARA é um tipo de insuficiência respiratória que se caracteriza por ser progressiva, cuja causa principal é um edema pulmonar intersticial. Evolui com cianose importante, progressiva diminuição da complacência pulmonar. É frequente acompanhar-se de insuficiência de outros órgãos, principalmente rins e fígado. 
O processo de diagnóstico baseia-se no reconhecimento de uma tríade: diagnóstico sindrômico, topográfico e etiológico.
· O diagnóstico sindrômico envolve a identificação de sinais e sintomas. Na síndrome de insuficiência respiratória, os sinais e sintomas refletem os efeitos da hipoxemia e/ou da hipercapnia sobre o SNC e o sistema cardiovascular, além daqueles pertinentes à doença responsável pela condição. Têm grande valor em suscitar a suspeita diagnóstica, além de nortear a conduta terapêutica. Entretanto, por serem inespecíficos, não definem o diagnóstico. A confirmação diagnóstica deve ser feita com a análise gasométrica do sangue arterial, que inclui os valores de PaO2, PaCO2 e pH, os quais devem ser cuidadosamente interpretados à luz dos achados clínicos. 
Diagnósticos de insuficiência respiratória:
· PaO2 < 60 mmHg 
· Saturação arterial de hemoglobina < 90%
· PaO2 10 a 15 mmHg mais alta em relação aos valores de base 
· pH <7,30, associado a um valor de PaCO2> de 50 mmHg
A insuficiencia respiratória aguda pode ser hipoxêmica ou ventilatória
A insuficiência respiratória hipoxêmica ocorre quando uma determinada alteração das trocas gasosas pulmonares, ou mesmo uma associação destas, é suficiente para causar hipoxemia. A hipoxemia decorre dos seguintes mecanismos:
 
· Desequilíbrio da relação ventilação-perfusão (V/Q): representa distribuição não coincidente entre a perfusão sanguínea capilar e a ventilação nas unidades pulmonares, estando algumas destas unidades recebendo desproporcionalmente alta ventilação (alta V/Q) e outras unidades recebendo desproporcionalmente alta perfusão (baixa V/Q). 
 Nas unidades de baixa relação V/Q, o O2 alveolar é extraído em alta taxa pelo fluxo sanguíneo capilar, motivo para diminuição da pressão alveolar de O2. Ocorre, então, uma mistura “shunt like” entre o sangue pouco oxigenado, proveniente das unidades de baixa V/Q, com o sangue adequadamente oxigenado, das unidades com V/Q normal, situação conhecida como mistura venosa. O resultado é a hipoxemia.
 O desequilíbrio V/Q é a principal causa de hipoxemia na insuficiência respiratória aguda, podendo ser o fator determinante ou coadjuvante dela. Pacientes portadores de DPOC, asma, doença intersticial/inflamatória pulmonar, tromboembolismo pulmonar, congestão pulmonar, hipovolemia e hipertensão pulmonar são os que têm maior possibilidade de desenvolver insuficiência respiratória hipoxêmica por desequilíbrio V/Q.
· Shunt direito-esquerdo: A presença de shunt pulmonar direito-esquerdo resulta em hipoxemia porque parte do sangue venoso misto ganha a circulação arterial sem participar de trocas com o gás alveolar. O conteúdo de O2 no sangue arterial (CaO2) é, então, determinado pela média ponderal do conteúdo de O2 do sangue devidamente oxigenado e do sangue desviado. Classicamente, encontra-se hipoxemia existindo aumento da PaCO2 somente nos casos de shunts graves (mais de 50% do débito cardíaco) ou limitação em aumentar a ventilação alveolar.
 Pacientes com edema pulmonar cardiogênico, pneumonia ou atelectasia extensa são os mais suscetíveis a desenvolver shunt pulmonar direito-esquerdo.
 A inalação de alta fração inspirada de O2 (FiO2) não é capaz de corrigir completamente a hipoxemia, pois a porção do sangue desviado permanecerá sem entrar em contato com o gás alveolar enriquecido de O2. O encontro deste padrão (pequeno aumento da SaO2 apesar de alta FiO2) aponta fortemente para a presença de shunt.
· Distúrbios da difusão do O2 pela barreira alveolocapilar: incapacidade do sangue em se equilibrar completamente com o gás alveolar até o final de seu trânsito capilar. Ocorre nas seguintes situações: diminuição da área de troca alveolocapilar, enfisema pulmonar, redução do tempo de trânsito capilar, por aumento do débito cardíaco, grande diminuição da PvO2 e da saturação venosa de O2 (SvO2), associadas à redução do débito cardíaco, e espessamento da barreira alveolocapilar, como nos grandes edemas pulmonares.
 Existe uma enorme reserva funcional em relação à difusão, de modo que, em geral, em situação de cuidados intensivos, este mecanismo não é isoladamente responsável por hipoxemias graves. A hipoxemia gerada nos distúrbios de difusão é passível de correção com a suplementação de O2.
· Hipoventilação alveolar
· Diminuição da pressão venosa de O2 (PvO2); pode ser responsável pelo aparecimento ou agravo da hipoxemia. Ocorre diminuição da PvO2 quando há desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O2para os tecidos. 
 São exemplos: diminuição da oferta (níveis reduzidos de SaO2, hemoglobina ou débito cardíaco) ou aumento do consumo (exercício, sepse, hipertireoidismo).Este fator contribuinte para hipoxemia pode ser revertido com o aumento da oferta de O2 para os tecidos ou a diminuição do consumo nos estados patológicos.
· Respiração de ar com baixa pressão de O2.
Tratamento da Hipoxemia: deve ser corrigida prontamente após sua identificação, pois representa grande ameaça ao equilíbrio metabólico celular. O objetivo da terapêutica com O2 é aumentar a SaO2 em níveis acima de 90%. Em situações de emergência, como a reanimação ou grave instabilidade cardiorrespiratória, o O2 deve ser fornecido numa FiO2 de 1 (a 100%). Entretanto, deve-se evitar o uso prolongado de altas FiO2 (acima de 0,6), pois, além de seus efeitos tóxicos aos pneumócitos pela formação de espécies reativas de O2, altas FiO2 levam a denitrogenação alveolar e atelectasia de reabsorção, resultando em piora da relação V/Q. 
 O uso indiscriminado de O2 em pacientes sem hipoxemia arterial pode provocar, além dos efeitos descritos, aumento da resistência vascular sistêmica (por vasoconstrição sistêmica) e da pressão arterial com consequente redução do DC.
 O O2 pode ser fornecido por meio de:
 Sistemas de baixo fluxo: o fluxo de O2 e a capacidade do reservatório são insuficientes para atingir a ventilação total do paciente. Assim, quando a ventilação total excede a capacidade do reservatório, uma quantidade variável de ar ambiente é aspirada de forma direta, sendo a mistura alterada pelo padrão ventilatório, dificultando o controle da FiO2. São dois os dispositivos amplamente utilizados: os cateteres nasais e as máscaras faciais comuns.
 Sistemas de alto fluxo: o fluxo e o reservatório são suficientes para atender a demanda de ventilação do paciente. Os sistemas utilizados baseiam-se no efeito Venturi, no qual o fluxo rápido de um gás, ao passar por um orifício estreito, gera uma pressão subatmosférica que aspira volumes variáveis de ar ambiente, alterando a mistura inalada. Estes dispositivos (máscaras faciais ou de traqueostomia) possibilitam um ajuste mais preciso da FiO2, independentemente do padrão ventilatório.
A insuficiência respiratória ventilatória ocorre quando a ventilação alveolar não pode ser mantida em valores satisfatórios para determinada demanda metabólica, havendo, então, aumento da PaCO2.
O SNC (drive respiratório) ativa a musculatura respiratória, levando à insuflação pulmonar. A pressão gerada pela musculatura inspiratória (competência neuromuscular) deve ser suficiente para vencer a elasticidade do pulmão e da parede torácica (carga elástica), assim como a resistência de via aérea (carga resistiva). A Insuficiência respiratória tipo II pode ocorrer por alterações em 3 mecanismos básicos da ventilação, isoladamente ou associados:
 
1. Depressão do drive respiratório, que pode ocorrer na vigência de doenças do SNC.
2. Incapacidade neuromuscular, quando há comprometimento do sistema nervoso periférico, junção neuromuscular ou da musculatura esquelética. 
3. Aumento da carga ventilatória, ocasionada por distúrbios da caixa torácica, como cifoescoliose, derrame pleural volumoso e politrauma, associado ou não a pneumotórax, e por alterações das vias aéreas.
Tratamento da Hipercapnia: O tratamento da insuficiência respiratória ventilatória tem por princípio restabelecer o equilíbrio entre a capacidade neuromuscular e a carga ventilatória, otimizando a primeira e reduzindo a segunda.
Modos de otimizar a capacidade neuromuscular:
· tratamento, quando possível, das doenças neuromusculares (p.ex., miastenia grave);
· repouso temporário da musculatura respiratória fatigada;
· treinamento fisioterápico da musculatura inspiratória; 
· nutrição adequada visando à correção de desnutrição prévia e à prevenção de aparecimento de hiperalimentação;
· equilíbrio hidroeletrolítico, com especial atenção para K+, fósforo, Ca2+ e Mg2+;
· drogas que podem melhorar o desempenho muscular: xantinas, digital, beta-2-estimulante, dopamina;
· evitar drogas que possam prejudicar o desempenho: corticoides, relaxantes musculares, aminoglicosídeos;
· adequar a oferta de O2 para a musculatura respiratória com o aumento do débito cardíaco (p.ex., dobutamina) e/ou aumento do conteúdo arterial de O2.
Modos de diminuir a carga respiratória:
· Diminuir o volume minuto necessário por meio da diminuição da VCO2: dieta pobre em carboidratos, tratar febre, agitação, hipertireoidismo;
· Suporte ventilatório;
· diminuição da pressão positiva ao final da expiração (PEEP) intrínseca: broncodilatador, CPAP;
· Diminuição da carga elástica: edema pulmonar, pneumotórax, derrame pleural, distensão abdominal, atelectasia;
· Diminuição da carga resistiva das vias aéreas: clearance de secreção, broncodilatador, obstrução de via aérea superior;
· Melhora da biomecânica respiratória: hiperinsuflação, decúbito.
Ventilação Não Invasiva (VNI): A VNI, isto é, a combinação de pressão de suporte e PEEP pelo emprego de máscara facial ou nasal, vem sendo largamente utilizada no tratamento da insuficiência respiratória aguda no sentido de evitar a intubação endotraqueal e suas potenciais complicações.
Entretanto, o método ainda não se aplica para todas as situações de insuficiência respiratória. Para muitas delas, a literatura ainda carece de evidências para indicar o emprego da VNI. É o caso da asma, da pneumonia e da síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA).
 Por outro lado, estudos randomizados e controlados evidenciam que a VNI é benéfica nas seguintes situações (para as quais o grau de recomendação é forte): exacerbação de DPOC, estados de imunocomprometimento (em especial malignidades hematológicas) e desmame da VM em pacientes com DPOC. No edema pulmonar cardiogênico, as evidências por enquanto são fortes apenas para os benefícios de CPAP (contÍnuous positive airway pressure), mas alguns estudos (um deles brasileiro) já demonstram benefício e segurança sobre o emprego de dois níveis de pressão
Ventilação Mecânica (VM): Em situações de urgência/emergência, especialmente quando o risco de morte não permite adequada avaliação da função respiratória, o melhor indicador para a instituição de VM é o quadro clínico do paciente. Pacientes que apresentem dispneia e taquipneia importantes, hipoxemia, acidose ou hipercapnia graves, rebaixamento do nível de consciência ou contraindicação/falência da VNI devem receber auxílio da VM
Os objetivos da VM são: reverter a hipoxemia, a fadiga da musculatura respiratória e a acidose respiratória, reduzir o VO2e o desconforto respiratório, e permitir terapêuticas específicas para determinadas situações (como a hiperventilação na asma e o emprego de baixos volumes correntes na SDRA).
 A insuficiência respiratória crônica aparece nas afecções brônquicas, parenquimatosas ou intersticiais, após longa evolução. Quando as condições ventilatórias ou as trocas de gases pioram subitamente nesses pacientes crônicos, dizse que a insuficiência respiratória agudizou. Os fatores agravantes costumam ser infecções broncopulmonares, traumatismo torácico, descompensação cardíaca, embolia pulmonar, intervenções cirúrgicas e depressão medicamentosa dos centros respiratórios. 
DO2: Definir DPOC seu diagnóstico e tratamento:
 DPOCé a limitação do fluxo de ar provocada por resposta inflamatória a toxinas inalatórias, frequentemente fumaça de cigarro. Deficiência de alfa-1 antitripsina e uma variedade de exposições ocupacionais constituem causas menos comuns em indivíduos que não são tabagistas. 
 Os sintomas compreendem tosse produtiva e dispneia, que se desenvolvem durante anos, e os sinais comuns envolvem a diminuição do murmúrio vesicular e a ausculta de sibilos. Os casos graves podem ser complicados por perda ponderal, pneumotórax, episódios frequentes de descompensação aguda, insuficiência cardíaca direita e/ou insuficiência respiratória aguda ou crônica. O diagnóstico baseia-se na história, no exame físico, na radiografia do tórax e nos testes de função pulmonar. O tratamento é com broncodilatadores, corticoides e, se necessário, oxigênio e antibióticos.
 A DPOC envolve
· Bronquite obstrutiva crônica (determinadaclinicamente)
· Enfisema pulmonar (determinado patológica ou radiologicamente)
Muitos pacientes têm características de ambos.
A bronquite obstrutiva crônica é a bronquite crônica com obstrução das vias respiratórias. A bronquite crônica é definida como tosse produtiva na maioria dos dias da semana, com duração total de pelo menos 3 meses em 2 anos consecutivos. A bronquite crônica torna-se bronquite obstrutiva crônica se houver o desenvolvimento de evidências espirométricas de obstrução das vias respiratórias. A bronquite asmática crônica é uma condição sobreposta semelhante, caracterizada por tosse produtiva crônica, sibilos e obstrução parcialmente reversível das vias respiratórias em tabagistas com história de asma. Em alguns casos, a distinção entre bronquite obstrutiva crônica e bronquite asmática não é clara e pode ser chamada de sobreposição de DPOC e asma (SDA).
O enfisema pulmonar é a destruição do parênquima pulmonar, acarretando a perda da retração elástica dos septos alveolares e da tração radial das vias respiratórias, o que aumenta a tendência ao colapso destas. É sucedido por hiperinsuflação pulmonar, limitação do fluxo aéreo e aprisionamento de ar. Os espaços aéreos dilatam-se e com o tempo desenvolvem vesículas ou bolhas. Considera-se a obliteração das pequenas vias respiratórias a lesão mais precoce que precede o desenvolvimento do enfisema. 
 A DPOC está aumentando no mundo todo em decorrência do aumento do tabagismo nos países não industrializados, da redução da mortalidade decorrente de doenças infecciosas e do uso difundido de combustíveis de origem vegetal como madeira, gramíneas e outros materiais orgânicos. A mortalidade por DPOC também pode afetar os países em desenvolvimento mais do que os países desenvolvidos. 
Existem várias causas da DPOC:
· Tabagismo (e, menos frequentemente, outras exposições inalatórios)
· Fatores genéticos
Exposição inalatória
De todas as exposições inalatórias, o tabagismo é o principal fator de risco na maioria dos países A fumaça proveniente de cozimento ou aquecimento em ambientes internos é um importante fator causador em países em desenvolvimento. Os tabagistas com reatividade preexistente das vias respiratórias (definida pelo aumento da sensibilidade à inalação de metacolina), mesmo na ausência de asma clínica, têm risco mais elevado de desenvolver DPOC do que aqueles que não têm esta reatividade.
O baixo peso corporal, as doenças respiratórias da infância, a exposição passiva à fumaça do cigarro, a poluição aérea e a exposição ocupacional a pós (p. ex., pó de mineral ou de algodão) ou a substâncias químicas inalatórias (p. ex., cádmio) contribuem para o risco de DPOC, mas têm menor importância quando comparados ao tabagismo.
Fatores genéticos
A doença genética causadora mais bem definida é a deficiência de alfa-1 antitripsina, que é uma causa importante de enfisema em não tabagistas e aumenta acentuadamente a suscetibilidade à doença em fumantes.
Nos últimos anos, descobriu-se que mais de 30 alelos genéticos estão associadas à DPOC ou à deterioração da função pulmonar em populações específicas, mas nenhuma mostrou ser tão relevante quanto a alfa-1 antitripsina.
Sinais e sintomas
A DPOC leva anos para se desenvolver e progredir. A maioria dos pacientes fumou ≥ 20 cigarros/dia durante mais de 20 anos.
· Tosse produtiva é o sintoma inicial em pacientes tabagistas com 40 a 50 anos de idade.
· A dispneia que é progressiva, persistente, relacionada com o esforço ou que piora na vigência de infecção respiratória 
· A cefaleia matinal desenvolve-se na doença mais avançada e sinaliza hipercapnia ou hipoxemia noturnas.
· Em geral, os sintomas progridem rapidamente em pacientes que continuam a fumar e têm exposição mais elevada ao tabaco durante a vida toda. 
Os sinais de DPOC incluem: sibilos, uma fase expiratória prolongada da respiração; hiperinsuflação pulmonar que se manifesta pela atenuação dos sons cardíacos e pulmonares; e aumento do diâmetro anteroposterior do tórax (tórax em barril). Pacientes com enfisema avançado perdem peso e desenvolvem perda muscular decorrente da imobilidade; hipóxia; ou da liberação de mediadores inflamatórios sistêmicos, como FNT-alfa.
Os sinais da doença avançada envolvem respiração com lábios cerrados, uso de músculos respiratórios acessórios, movimento paradoxal da caixa torácica inferior para dentro durante a inspiração (sinal de Hoover) e cianose. Os sinais de cor pulmonale incluem distensão da veia do pescoço; desdobramento da 2ª bulha cardíaca, com hiperfonese do componente pulmonar; sopro da insuficiência tricúspide; e edema periférico. Os impulsos do ventrículo direito são incomuns na DPOC, em virtude da hiperinsuflação pulmonar.
O pneumotórax espontâneo pode ocorrer (possivelmente relacionado com ruptura das bolhas) e deve-se suspeitar dele em qualquer paciente com DPOC cujo estado pulmonar piora de maneira abrupta.
Exacerbações agudas
As agudizações ocorrem de forma esporádica durante a evolução da DPOC e são anunciadas pelo aumento da gravidade dos sintomas. A causa específica de qualquer exacerbação é quase sempre impossível de ser determinada, mas as exacerbações são frequentemente atribuídas à infecção da via respiratória superior de etiologia viral, bronquite bacteriana aguda ou exposição a irritantes respiratórios. À medida que a DPOC progride, as agudizações tendem a se tornar mais frequentes, chegando a cerca de 1 a 3 episódios/ano.
Diagnóstico
· Anamnese
· Radiografia de tórax: mostram aumento das marcações intersticiais nas doenças pulmonares intersticiais
· Testes de função pulmonar: revelam um defeito ventilatório restritivo em vez de um defeito obstrutivo. Sã eles: VEF1, Capacidade vital forçada (CVF),Curvas de fluxo-volume
· TC do tórax pode revelar anormalidades que não são aparentes na radiografia de tórax
· Deve-se avaliar os níveis de alfa1-antitripsina para havaliar possibilidade por genética.
Tratamento:
· Cessação do tabagismo
· Broncodilatadores inalatórios, corticoides, ou ambos
· Tratamento de suporte (p. ex. suplementação de oxigênio, reabilitação pulmonar)
Tratamento da DPOC engloba o tratamento da doença crônica estável e prevenção e tratamento de exacerbações. 
O tratamento da DPOC estável visa prevenir as exacerbações e melhorar as funções pulmonar e física. Aliviar os sintomas de maneira rápida, principalmente com fármacos beta-adrenérgicos de ação rápida e diminuir as exacerbações com corticoides inalatórios, fármacos beta-adrenérgicos de ação prolongada, anticolinérgicos de ação prolongada, ou uma combinação (ver tabela Classificação e tratamento da DPOC).
A reabilitação pulmonar prevê o treinamento com exercícios estruturados e supervisionados, orientação nutricional e instruções sobre como se cuidar.
Indica-se oxigenioterapia para pacientes selecionados.
O tratamento das exacerbações assegura oxigenação adequada e pH sanguíneo próximo do normal, reverte a obstrução das vias respiratórias e trata qualquer causa.
DO3: Correlacionar tabagismo com DPOC (fisiopatologia)
Vários fatores causam a limitação do fluxo aéreo e outras complicações da DPOC.
· Inflamação:
Em indivíduos geneticamente suscetíveis, as exposições inalatórias deflagram uma resposta inflamatória nas vias respiratórias e nos alvéolos, que desencadeia a doença. Admite-se que o processo seja mediado pelo aumento da atividade da protease e pela diminuição da atividade antiprotease. As proteases pulmonares, como a elastase neutrofílica, as metaloproteinases da matriz e as catepsinas, provocam a lise da elastina e do tecido conjuntivo no processo normal de reparação tecidual. A atividade dessas proteases costuma ser balanceada por antiproteases, como alfa-1 antitripsina, inibidor da leucoproteinase secretória derivada do epitélio, elafina e inibidor tecidual da metaloproteinase da matriz. Em pacientes com DPOC, a ativação de neutrófilos e de outras células inflamatórias libera proteases como parte do processo inflamatório; a atividade da protease supera a atividade da antiprotease, resultando em destruiçãotecidual e hipersecreção de muco.
A ativação de neutrófilos e macrófagos também provoca acúmulo de radicais livres, ânions superóxidos e peróxido de hidrogênio, que inibem as antiproteases e causam broncoconstrição, edema de mucosa e hipersecreção. A lesão oxidante induzida pelo neutrófilo, a liberação de neuropeptídios pró-fibróticos (p. ex., bombesina) e a redução dos níveis de fator de crescimento endotelial vascular podem contribuir para a destruição do parênquima pulmonar apoptótico.
A inflamação na DPOC aumenta à medida que a gravidade da doença aumenta e, na doença grave (avançada), a inflamação não desaparece completamente com a cessação do tabagismo. Essa inflamação crônica parece não responder aos corticoides.
Infecção
A infecção respiratória (pacientes com DPOC são propensos a ela) pode amplificar a progressão da destruição do pulmão.
As bactérias, especialmente Haemophilus influenzae, colonizam as vias respiratórias inferiores em cerca de 30% dos pacientes com DPOC. Em pacientes com comprometimento mais grave (p. ex., naqueles com hospitalizações prévias), a colonização por Pseudomonas aeruginosa e outras bactérias gram-negativas é comum. O tabagismo e a obstrução das vias respiratórias acarretam o comprometimento da depuração do muco das vias respiratórias, o que predispõe à infecção. Os surtos repetidos de infecção conduzem ao aumento da magnitude do processo inflamatório, que acelera a progressão da doença. Entretanto, não existem evidências de que o uso a longo prazo de antibióticos diminua a progressão da DPOC.
Limitação do fluxo de ar
A característica fisiopatológica primordial da DPOC é a limitação do fluxo aéreo provocada por estreitamento e/ou obstrução das vias respiratórias, perda de retração elástica, ou ambas.
Estreitamento e obstrução das vias respiratórias são causados por inflamação mediada pela hipersecreção de muco, tamponamento de muco, espasmo brônquico, fibrose peribrônquica e remodelação das pequenas vias respiratórias ou uma combinação desses mecanismos. Os septos alveolares são destruídos, reduzindo as inserções do parênquima nas vias respiratórias, facilitando assim o fechamento delas durante a expiração.
Os espaços alveolares dilatados às vezes se fundem em bolhas, definidas como espaços aéreos ≥ 1 cm de diâmetro. As bolhas podem estar totalmente vazias ou ter filamentos de tecido pulmonar que as atravessam em áreas de enfisema localmente grave e, ocasionalmente, ocupam todo o hemitórax. Essas mudanças provocam a perda do recolhimento elástico e a hiperinflação pulmonar.
A maior resistência das vias respiratórias aumenta o trabalho de respiração. Hiperinsuflação pulmonar, embora diminua a resistência das vias respiratórias, também aumenta o esforço respiratório. O aumento do trabalho respiratório pode levar à hipoventilação alveolar com hipóxia e hipercapnia, embora hipóxia e hipercarbia também possam ser causadas pelo desequilíbrio entre ventilação e perfusão (V/Q).