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É a forma de hipertensão arterial resultante de uma causa identificável, potencialmente curável. As causas e os métodos de detecção são diferentes e o potencial de cura depende de identificação precoce e abordagem específica. Sua prevalência pode chegar de 10-20% dependendo da população avaliada, os recursos diagnósticos disponíveis e a experiência do médico responsável. Os portadores de HA secundária estão sob maior risco de doenças cardiovasculares e renal e apresentam maior impacto nos órgãos-alvo, devido a níveis mais elevados e sustentados de PA, bem como por ativação de mecanismos hormonais e moleculares. Nos últimos anos, a prevalência de algumas formas de HA secundária foram mais descritas como em doenças vasculares como aterosclerose associada a maior longevidade e envelhecimento da população, assim como o hiperaldosteronismo primário e a síndrome de apneia obstrutiva do sono, este ultimo, principalmente na população com sobrepeso e/ou obesidade. Na ausência de sinais clínicos sugestivos de HA secundária em adultos, as indicações para avaliação adicional são hipertensão resistente e inicio precoce ou tardio de hipertensão arterial e/ou elevação súbita da PA. Figura da Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial - 2020 As principais causas da hipertensão secundária não endócrinas e endócrinas, os sinais indicativos e os métodos de rastreamento e diagnostico. Principais Causas: o Doença Renal Crônica (DRC) Caracterizada por apresentar um ritmo de filtração glomerular < 60 mL/min. ou alterações no exame de urina, especialmente albuminúria (30 mg/24h ou razão albuminúria/creatininúria 30 mg/g) e na morfologia renal. HA é a causa e consequência de DRC e aumenta progressivamente de acordo com o declínio da função renal, atingindo em media 90% dos pacientes em estágio 5. o Hipertensão Renovascular (HARV) Caracteriza-se por aumento de pressão arterial decorrente do estreitamento único ou múltiplo das artérias renais. Entretanto, a simples identificação de uma estenose de artéria renal não faz o diagnóstico de hipertensão arterial renovascular. Geralmente, o diagnóstico é confirmado após a correção da estenose e o desaparecimento ou a melhora da hipertensão arterial. A estenose de artéria renal pode ser causada por aterosclerose (90%) ou por displasia fibromuscular. As outras causas de estenose de artéria renal incluem aneurisma de artéria renal, arterite de Takayasu, tromboembólica, síndrome de Williams, neurofibromatose, dissecção espontânea de artéria renal, malformações arteriovenosas, fístulas, trauma e radiação abdominal prévia. o Coarctação de aorta o Apneia Obstrutiva do Sono Condição clínica caracterizada pelo colapso intermitente das vias aéreas superiores durante o sono, acarretando obstruções totais (apneias) e parciais (hipopneias). As pausas respiratórias levam a maior esforço respiratório e geram redução da pressão intratorácica que aumentam a pressão transmural do ventrículo esquerdo, Hipertensão Arterial Secundária 16.08.2021 Aula 05 – Clínica Médica Principais Causas as quedas cíclicas da saturação de oxigênio (hipóxia intermitente), a hipercapnia (usualmente discreta) e a fragmentação do sono. Entre os mecanismos envolvidos com a HA, podemos citar a ativação do sistema nervoso simpático, a inflamação sistêmica, o aumento na produção de espécies reativas de oxigênio e a disfunção endotelial, entre outras. Nos pacientes com HA em geral, estima-se que 56% tenham algum grau de AOS. o Hiperaldosteronismo Primário É a causa mais comum de HÁ. A razão aldosterona/renina mostra- se o melhor teste inicial para a indicação de avaliação adicional de AP. A HA paroxística com a tríade composta por cefaleia, sudorese e palpitações ocorre no feocromocitoma. o Feocromacitoma São tumores de células cromafins do eixo simpático-adrenomedular secretores de catecolaminas. Os sintomas são tríade clássica de cefaleia, sudrorese profunda e palpitações. o Hipotireoidismo O quadro clínico do hipotireoidismo é inespecífico, com fadiga, sonolência e ganho de peso (discreto na maioria dos casos). Os pacientes com hipotireoidismo apresentam níveis baixos de tiroxina (T4) livre e elevação do hormônio tireotrófico (TSH), que são exames de rastreamento. No hipotireoidismo, existe um risco maior de HA diastólica. O hipotireoidismo aumenta a resistência vascular e o volume extracelular, mas a elevação na PA costuma ser discreta. o Hipertireoidismo Eleva o débito cardíaco em consequência do aumento do consumo periférico de oxigênio e do aumento da contratilidade cardíaca. A HA sistólica é comum, mas a prevalência da HA depende da gravidade do hipertireoidismo. O quadro clínico é mais proeminente na doença de Graves (palpitação, perda de peso, exoftalmia, bócio, tremores de extremidades, pele quente e intolerância ao calor, entre outros sintomas) ou adenoma tóxico, enquanto pode ser mais oligossintomático em indivíduos idosos com bócio multinodular tóxico. o Hiperpatireoidismo primário o Síndrome de Cushing o Obesidade A distribuição excessiva de gordura visceral é acompanhada de importantes alterações hormonais, inflamatórias e endoteliais. Todos estes mecanismos ativam uma cascata de eventos que liberam citocinas e adipocinas, aumentam a resistência à insulina e determinam a hiperatividade do SRAA e do SNS, causando retenção de sódio e água, com consequente HA e aumento do risco CV e renal. o Acromegalia o Causas medicamentosas, hormonais e substancias exógenas É causa relativamente comum e subestimada de agravamento ou mesmo indução de HA, frequentemente contornável ou reversível. Uma anamnese completa de todos os fármacos, drogas e suplementos em uso deve ser realizada em todo hipertenso. Os mecanismos hipertensores são bastante diversos, por vezes multifatoriais, como retenção de volume (glicocorticoides, cetoconazol, anticoncepcionais orais, terapia andrógena, anti-inflamatório não esteroide [AINE]), hiperatividade simpática (descongestionantes, anfetaminas, Inibidor da monoamina oxidase [IMAO], antidepressivos, outros medicamentos utilizados em psiquiatria e cocaína, inibidores de calcineurina) e hiperatividade do SRAA (imunossupressores). É boa prática clínica informar aos pacientes hipertensos quando os medicamentos associados podem resultar em piora do controle pressórico. A consultoria de PA pode ser feita através do MAPA (Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial), os principais indicativos são: o Suspeita de hipertensão periódica (ex.: feocromatocitoma); o Avaliar resposta terapêutica; o Avaliar sintomas de hipotensão (principalmente medicamentosa) o Hipertensão resistente o Disfunções autonômicas. o Idade o Obesidade o Etnia o Redução da função renal o Dieta excessiva de sódio o Etilismo o Tabagismo o Sedentarismo A PA varia com as mudanças ambientais e hormonais (SN simpático, SRAA) para manter perfusão sanguínea dos órgãos. A patogênese da HAS essencial é multifatorial e pouco conhecida. O aumento da PA leva a dano em tecidos cardíacos, renais, etc. PA = DC X RVP o Glicemia de jejum Quando Indicar MAPA? Fatores de Risco Por que o Aumento da Pressão Intravenosa é Danosa? Investigação de Órgãos-alvo o Colesterol total e frações, triglicerídeos o Creatina o Sedimento urinário e microalbuminúria o Potássio o ECG de repouso o Hipertrofia ventricular esquerda o Redução da fração de ejeção o AVC isquêmico o AVC hemorrágico o IAM o Insuficiência renal Há três possibilidades terapêuticas: o Medicamentosa Opção terapêutica aceitável na ausência de evidencias sugestivas de que a estenose da artéria renal é causada de HAS ou isquemia renal. HA secundária à estenose da artéria renal pode ser dependente da ativação do SRAA,o uso de medicamento que o bloqueiem, como os inibidores da enxima conversora da angiotensina e os bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II, pode ser especialmente eficaz. o Dilatação da estenose da artéria renal com ou sem implante de stents no vaso acometido o Abordagem cirúrgica por revascularização ou autotransplante - Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020; Referencias Complicações Tratamento
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