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Hipertensão Arterial SistÊmica Iara Portela 2 Introdução: → É uma Doença Crônica, que é determinada quando a força do sangue exercida contra as paredes das artérias está aumentada. → São consideradas hipertensas as pessoas que têm valor das pressões máxima e mínima são iguais ou superiores a 140x90 mmHg (valor normal 120x80 mmHg). → Em pacientes obesos é utilizado um manguito especial, e em pacientes com uma circunferência > 50 cm (não existe manguito), a pressão é aferida no antebraço usando o pulso radial. Determinantes: → Pressão arterial = DC (FC x VP) x FR (RVP). → Pressão Sistólica ou máxima – Força. → Pressão Diastólica ou mínima – Resistência. Classificação da PA: Fatores de risco: → Idade: PA aumenta linearmente com a idade. → Gênero e etnia: é mais prevalente em mulheres e na raça negra. → Genética: história familiar positiva para hipertensão. → Fatores socioeconômicos: nível socioeconômico mais baixo está associado a maior prevalência de elevação de pressão. → Sal. → Obesidade: o excesso de massa corporal é o fator predisponente para a HÁ, podendo ser responsável por 20 a 30% dos casos de PA. → Álcool. → Sedentarismo. → Tabagismo. → Estresse. → Ansiedade. Predileção pelos órgãos-alvo: → Acidente Vascular Cerebral (AVC). → Ataque Isquêmico Transitório (AIT). → Retinopatia. → Doença vascular periférica. → Insuficiência Renal Crônica (IRC). → Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo (HVE). → Doença Arterial Coronariana (DAC). → Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC). Sintomas “Assasino silencioso”: → Cefaleia (acentuada pela manhã). → Epistaxe. → Vertigem. → Tonturas. → Fadiga. → Palpitação. → Cefaleia suboccipital pulsátil – HAS grave. Etiologias: → HA sistólica e Diastólica: Hipertensão arterial primária OU ESSENCIAL (90%): Patogenia: → Ingesta excessiva de sódio: aumenta a volemia. → Estresse: aumenta a atividade simpática. → Obesidade: hiperinsulinemia (retenção de sódio). → Genética: retenção de sódio. hipertensão arterial secundária (10%): identificação da HAS secundária: → Início da hipertensão antes dos 30 ou após os 50 anos. → HAS grave (estágio 3) ou resistente ao tratamento. → Tríade do Feocromocitoma: · Palpitação. · Cefaleia em crises. · Sudorese. → Uso de fármacos e drogas que possam elevar a PA. → Fácies ou Biótipo de doença que cursa com Hipertensão: · Doença Renal. · Hipertireoidismo. · Acromegalia. · Síndrome de Cushing. → Presença de massas ou sopros abdominais. → Assimetria de pulsos femorais. → Aumento da creatina sérica. → Hipopotassemia espontânea (< 3 mEq/l). → Exame de urina anormal (proteinúria ou hematúria). O QUE PODE CAUSAR A HAS SECUNDÁRIA: → Contraceptivo Oral. → Uso de Andrógenos Oral. → Doenças da Tireoide. → Hiperparatireoidismo. → Acromegalia. → Uso excessivo de hormônio do crescimento humano exógeno. Patogenia: → Endócrina. → Exógena. → Renal. → Coarctação da aorta. → Neurogênica. → Policitemia. → Eclâmpsia. SE NÃO TRATAR A CAUSA NÃO MELHORA DA HIPERTENSÃO. CAUSAS DE HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA: → Coarctação de Aorta: · Local mais comum é distal a origem na artéria subclávia esquerda. · HAS nas extremidades superiores. · Retardo no pulso femoral com redução da PA nos membros inferiores. → Estenose de Artéria Renal: · Etiologia é aterosclerose (idoso) ou displasia fibromuscular (mulher jovem). · Pode-se manifestar com HAS início recente, refratária a medicação habitual. · Sopro abdominal frequentemente audíveis. · Leve hipocalemia. → Feocromocitoma: · Tumor adrenal secretor de catecolaminas. · Manifesta-se em paroxismos de palpitações, sudorese e cefaleia em crises. · Elevação de metabolismo de catecolaminas urinárias. · Coleta urina 24 horas para catecolamina total, metanefrina e ácido vanilmandélico. → Síndrome de Cushing e Hipercortisolismo: · Causas raras de HAS secundaria (0,1% – 0,6%) · Subido ganho de peso, obesidade de tronco, fácies de lua cheia, estrias abdominais, fraqueza muscular proximal, atrofia da pele, acne, intolerância a glicose. → Hiperaldosteronismo primário: · Adenoma secretor de aldosterona ou hiperplasia adrenal bilateral. · É provável quando a hipocalemia estiver presente num hipertenso na ausência do uso crônico de diurético. → Doença do parênquima renal: · Proteinúria. · Elevação de creatinina sérica ou urina tipo I alterado, contendo proteínas, células ou cilindros. → Endocrinopatias. → Apneia do Sono. → Anticoncepcionais e Drogas. estratificação dos riscos individuais: Lesões em órgãos-alvo: → Hipertrofia do VE (investigado pelo Eletrocardiograma, ecocardiograma trans torácico). → Doença Arterial Coronariana. → Insuficiência Cardíaca (fazer ecocardiograma). → AVC/AIT. → Nefropatia Bioquímica e SU alterado. → Arteriopatia Periférica. → Retinopatia Hipertensiva. Fatores de risco maiores: → Tabagismo. → Dislipidemia. → Diabetes Mellittus. → Idade acima de 60 anos. → Antecedentes Familiares de Doenças Cardiovasculares. → Homem ou Mulher Pós-Menopausa. TRATAR DOENÇA CORONARIANA APENAS EM ALTO RISCO avaliação clínico-laboratorial: → Confirmar a elevação da PA e firmar o diagnóstico de hipertensão arterial. → Identificar fatores de risco para DCV. → Avaliar lesões de órgãos-alvo e presença de DCV. → Diagnosticar doenças associadas à HA. → Estratificar o risco cardiovascular do paciente. → Diagnosticar a hipertensão arterial secundária. Exames complementares: → Sumário de urina. → Creatinina. → Potássio. → Lipidograma (Colesterol, LDL, TG, HDL). → Glicemia de jejum. → Ritmo de filtração glomerular estimado (RFG-e). → Ácido úrico. → Eletrocardiograma. indicação específica para MAPA: → Discordância importante entre a PA no consultório e em casa. → Avaliação do descenso durante o sono. → Suspeita de HAS ou falta de queda da PA durante o sono habitual em pessoas com apneia do sono, DRC ou DM. → Avaliação de variabilidade da PA. princípios do tratamento da has → Instruir sobre a doença, droga, objetivos. → Medicamento eficaz por VO. → Bem tolerado. → Poucas tomadas diárias, melhor se única. → Iniciar com doses pequenas e aumentar gradativamente. → Considerar condições socioeconômicas. Terapia medicamentosa: TERAPIA NÃO MEDICAMENTOSA: → Controle de peso. → Padrão alimentar. → Redução do consumo de sal. → Moderação no consumo de bebidas alcoólicas. → Exercício físico. → Abandono do tabagismo. → Controle do estresse psicoemocional. DIURÉTICO: → Mais frequentemente utilizado no tratamento inicial da hipertensão essencial não complicada. → Apresenta efeitos sinérgicos com os demais anti-hipertensivos. → Baixo custo e Boa tolerabilidade. Mecanismo de Ação: → Redução persistente de resistência vascular periférica. → Inicialmente diminuição do volume plasmático, associada á diminuição do débito cardíaco. Mais utilizado: → Hidroclorotiazida (Tiazídico) - HAS. - Causa resistência à Insulina. - Causa Hipercolesterolemia. - Causa Hipocalemia. → Furosemida (Diurético de Alça) – IC, Congestão e HAS. → Espironolactona (Poupadores de Potássio) – IC, Congestão e HAS. Betabloqueadores: → Antiaterogênico: · Reduz inflamação. · Disfunção endotelial. · Risco de ruptura de placa. → Antiarrítmico: · Diminuição de Frequência Cardíaca. · Diminuição da Atividade Simpática. · Aumenta o Tônus Vagal Cardíaco. → Antiisquêmico: · Diminuição da Frequência Cardíaca e da Pressão Arterial. · Prolongamento do Tempo Diastólico (Enchimento das Coronárias). → Reversão do Remodelamento Cardíaco. → Utilizado em hipertensos com menos idade e de meia idade, especialmente se não forem negros, e para pacientes com taquiarritmias, isquemia do miocárdio e altos índices de estresse. · Seletivos (β1 cardíaco): Acebutolol, Atenolol, Esmolol, Metoprolol, Nebivolol, Bisoprolol, Betaxolol. · Não seletivos: Nadolol, Propranolol, Timolol, Sotalol, Pindolol, Carteolol, Penbutolol. · A1-Bloqueadores: Labetalol, Carvedilol. PACIENTES COM ASMA DEVEM USAR UM BETABLOQUEADOR SELETIVO BETA 1 CARDÍACO. Efeitos colaterais: → Fadiga. → Broncoespasmos. → Disfunção sexual. → Depressão. → Diabetes Mellittus. → Perturbação do metabolismo das lipoproteínas. → Problemas fetais na gravidez. VasodilatadoresDIRETOS: → Hidralazina: Hipertensão Grave (Junto com Diurético e Betabloqueador). Relaxa o músculo liso em vasos de resistência pré-capilares. → Minoxidil: Hipertensão Grave e IR. → Nitroprussiato de Sódio. → Nitroglicerina. Bloqueador dos canais de cálcio: → Eficazes em pacientes hipertensos de todas as idades e raças. → Efeito particular na prevenção de AVC em idosos. → Reduzem mais a pressão em negros do que em outras classes. → 10% dos pacientes tem efeitos colaterais (Cefaleia, Rubor, Edema). → Reduzem mais o AVC, porém menos os infartos do miocárdio do que outros anti-hipertensivos. →Fenilalquilaminas: · Verapamil. → Benzotiazepinas: · Diltiazem. → Dihidropiridinas: - Maior ação vasodilatadora periférica e pouco efeito na automaticidade, na condução e na contratilidade do coração. · Nifedipina. · Nitrendipina. · Anlodipino (causa edema de membros inferiores). · Levanlodipino. · Felodipina. INIBIDORES DA ECA: → Menos eficazes em negros e idosos. → Os Diuréticos potencializam a sua eficácia. → Maior proteção contra DCV e Morte. → Tem efeito diferenciado nos Hipertensos Coronariopatas ou com ICC. → Droga de escolha na IRC. → Aumento agudo da creatinina no sangue de até 30% com reversão nos primeiros 2 meses de terapia. → Extremamente úteis na Hipertensão Renovascular. → Contraindicado no Rim Único ou Doença Renal Bilateral (Pode desenvolver IRA). → Proteção contra AVC Recorrente. → Eficácia Neutralizada pela maioria dos AINE. → Captopril e Enalapril. Efeitos Colaterais: → Rash Cutâneo. → Perda do Paladar. → Leucopenia. → Tosse. Indicações Preferenciais: → Diabetes Mellittus com Proteinúria: IECA, BRA. → Insuficiência Cardíaca: IECA, BRA, Diurético. → Infarto do Miocárdio: IECA, BRA, β-Bloqueadores. → HA Sistólica Isolada no Idoso: Diurético, Antagonistas de Ca++ longa duração. crises hipertensivas: → Elevações bruscas da PA, que põe a vida em risco. Emergência hipertensiva: → Quadro de HAS severa. → Necessário intervenção imediata via parenteral. → Nível Pressórico elevado acentuado PAD > 120 mmHg. → Com LOA Aguda e Progressiva. → Combinação Medicamentosa Parenteral. → Com risco iminente de morte. → Internação em UTI. Associado à: → Encefalopatia Hipertensiva. → Edema Agudo de Pulmão. → IAM. → Eclâmpsia. Medicamento: → Nitroprussiato de Sódio. → Nitroglicerina. → Hidralazina. → Metoprolol. → Furosemida. Urgência HIPERTENSIVA: → Risco potencial. → Intervenção dentro de algumas horas, por via oral. → Nível Pressórico elevado acentuado PAD > 120 mmHg. → Sem LOA Aguda e Progressiva. → Combinação Medicamentosa Oral. → Sem risco iminente de morte. → Acompanhamento Ambulatorial Precoce (7 dias). Associado à: → HAS Maligna. → Angina Instável. → HAS Perioperatória. → Pré-Eclâmpsia. Medicamento: → Nifedipino. → Captopril. → Clonidina. CAUSAS DE CRISE HIPERTENSIVA: Hipertensão Primária ou Essencial: → Má Adesão a Medicação. Hipertensão Secundária: → Coarctação de Aorta. → Síndrome de Cushing. → Insuficiência Renal. → Gravidez. → Hiperparatireoidismo. → Hipertireoidismo. → Feocromocitoma. → Hiperaldosteronismo Primário.
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