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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

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Hipertensão Arterial SistÊmica
Iara Portela
2
Introdução:
→ É uma Doença Crônica, que é determinada quando a força do sangue exercida contra as paredes das artérias está aumentada.
→ São consideradas hipertensas as pessoas que têm valor das pressões máxima e mínima são iguais ou superiores a 140x90 mmHg (valor normal 120x80 mmHg). 
→ Em pacientes obesos é utilizado um manguito especial, e em pacientes com uma circunferência > 50 cm (não existe manguito), a pressão é aferida no antebraço usando o pulso radial.
Determinantes:
→ Pressão arterial = DC (FC x VP) x FR (RVP). 
→ Pressão Sistólica ou máxima – Força. 
→ Pressão Diastólica ou mínima – Resistência.
Classificação da PA:
Fatores de risco:
→ Idade: PA aumenta linearmente com a idade.
→ Gênero e etnia: é mais prevalente em mulheres e na raça negra.
→ Genética: história familiar positiva para hipertensão.
→ Fatores socioeconômicos: nível socioeconômico mais baixo está associado a maior prevalência de elevação de pressão.
→ Sal.
→ Obesidade: o excesso de massa corporal é o fator predisponente para a HÁ, podendo ser responsável por 20 a 30% dos casos de PA.
→ Álcool.
→ Sedentarismo.
→ Tabagismo.
→ Estresse.
→ Ansiedade.
Predileção pelos órgãos-alvo:
→ Acidente Vascular Cerebral (AVC).
→ Ataque Isquêmico Transitório (AIT).
→ Retinopatia.
→ Doença vascular periférica.
→ Insuficiência Renal Crônica (IRC).
→ Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo (HVE).
→ Doença Arterial Coronariana (DAC).
→ Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC).
Sintomas “Assasino silencioso”:
→ Cefaleia (acentuada pela manhã). 
→ Epistaxe.
→ Vertigem.
→ Tonturas.
→ Fadiga.
→ Palpitação.
→ Cefaleia suboccipital pulsátil – HAS grave.
Etiologias:
→ HA sistólica e Diastólica:
Hipertensão arterial primária OU ESSENCIAL (90%):
Patogenia:
→ Ingesta excessiva de sódio: aumenta a volemia.
→ Estresse: aumenta a atividade simpática.
→ Obesidade: hiperinsulinemia (retenção de sódio).
→ Genética: retenção de sódio.
hipertensão arterial secundária (10%):
identificação da HAS secundária:
→ Início da hipertensão antes dos 30 ou após os 50 anos.
→ HAS grave (estágio 3) ou resistente ao tratamento.
→ Tríade do Feocromocitoma: 
· Palpitação.
· Cefaleia em crises.
· Sudorese.
→ Uso de fármacos e drogas que possam elevar a PA.
→ Fácies ou Biótipo de doença que cursa com Hipertensão:
· Doença Renal.
· Hipertireoidismo.
· Acromegalia.
· Síndrome de Cushing.
→ Presença de massas ou sopros abdominais.
→ Assimetria de pulsos femorais.
→ Aumento da creatina sérica.
→ Hipopotassemia espontânea (< 3 mEq/l).
→ Exame de urina anormal (proteinúria ou hematúria).
O QUE PODE CAUSAR A HAS SECUNDÁRIA:
→ Contraceptivo Oral.
→ Uso de Andrógenos Oral.
→ Doenças da Tireoide.
→ Hiperparatireoidismo.
→ Acromegalia.
→ Uso excessivo de hormônio do crescimento humano exógeno.
Patogenia:
→ Endócrina.
→ Exógena.
→ Renal.
→ Coarctação da aorta.
→ Neurogênica.
→ Policitemia.
→ Eclâmpsia.
SE NÃO TRATAR A CAUSA NÃO MELHORA DA HIPERTENSÃO.
CAUSAS DE HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA:
→ Coarctação de Aorta:
· Local mais comum é distal a origem na artéria subclávia esquerda.
· HAS nas extremidades superiores.
· Retardo no pulso femoral com redução da PA nos membros inferiores.
→ Estenose de Artéria Renal:
· Etiologia é aterosclerose (idoso) ou displasia fibromuscular (mulher jovem).
· Pode-se manifestar com HAS início recente, refratária a medicação habitual.
· Sopro abdominal frequentemente audíveis.
· Leve hipocalemia.
→ Feocromocitoma:
· Tumor adrenal secretor de catecolaminas.
· Manifesta-se em paroxismos de palpitações, sudorese e cefaleia em crises.
· Elevação de metabolismo de catecolaminas urinárias.
· Coleta urina 24 horas para catecolamina total, metanefrina e ácido vanilmandélico.
→ Síndrome de Cushing e Hipercortisolismo:
· Causas raras de HAS secundaria (0,1% – 0,6%)
· Subido ganho de peso, obesidade de tronco, fácies de lua cheia, estrias abdominais, fraqueza muscular proximal, atrofia da pele, acne, intolerância a glicose.
→ Hiperaldosteronismo primário:
· Adenoma secretor de aldosterona ou hiperplasia adrenal bilateral.
· É provável quando a hipocalemia estiver presente num hipertenso na ausência do uso crônico de diurético.
→ Doença do parênquima renal:
· Proteinúria.
· Elevação de creatinina sérica ou urina tipo I alterado, contendo proteínas, células ou cilindros.
→ Endocrinopatias.
→ Apneia do Sono.
→ Anticoncepcionais e Drogas.
estratificação dos riscos individuais:
Lesões em órgãos-alvo:
→ Hipertrofia do VE (investigado pelo Eletrocardiograma, ecocardiograma trans torácico).
→ Doença Arterial Coronariana.
→ Insuficiência Cardíaca (fazer ecocardiograma).
→ AVC/AIT.
→ Nefropatia Bioquímica e SU alterado.
→ Arteriopatia Periférica.
→ Retinopatia Hipertensiva.
Fatores de risco maiores:
→ Tabagismo.
→ Dislipidemia.
→ Diabetes Mellittus.
→ Idade acima de 60 anos.
→ Antecedentes Familiares de Doenças Cardiovasculares.
→ Homem ou Mulher Pós-Menopausa.
TRATAR DOENÇA CORONARIANA APENAS EM ALTO RISCO
avaliação clínico-laboratorial:
→ Confirmar a elevação da PA e firmar o diagnóstico de hipertensão arterial.
→ Identificar fatores de risco para DCV.
→ Avaliar lesões de órgãos-alvo e presença de DCV.
→ Diagnosticar doenças associadas à HA.
→ Estratificar o risco cardiovascular do paciente.
→ Diagnosticar a hipertensão arterial secundária.
Exames complementares: 
→ Sumário de urina.
→ Creatinina.
→ Potássio.
→ Lipidograma (Colesterol, LDL, TG, HDL).
→ Glicemia de jejum.
→ Ritmo de filtração glomerular estimado (RFG-e).
→ Ácido úrico.
→ Eletrocardiograma.
indicação específica para MAPA:
→ Discordância importante entre a PA no consultório e em casa.
→ Avaliação do descenso durante o sono.
→ Suspeita de HAS ou falta de queda da PA durante o sono habitual em pessoas com apneia do sono, DRC ou DM.
→ Avaliação de variabilidade da PA. 
princípios do tratamento da has
→ Instruir sobre a doença, droga, objetivos.
→ Medicamento eficaz por VO.
→ Bem tolerado.
→ Poucas tomadas diárias, melhor se única.
→ Iniciar com doses pequenas e aumentar gradativamente.
→ Considerar condições socioeconômicas.
Terapia medicamentosa:
TERAPIA NÃO MEDICAMENTOSA:
→ Controle de peso.
→ Padrão alimentar.
→ Redução do consumo de sal.
→ Moderação no consumo de bebidas alcoólicas.
→ Exercício físico.
→ Abandono do tabagismo.
→ Controle do estresse psicoemocional.
DIURÉTICO:
→ Mais frequentemente utilizado no tratamento inicial da hipertensão essencial não complicada.
→ Apresenta efeitos sinérgicos com os demais anti-hipertensivos.
→ Baixo custo e Boa tolerabilidade.
Mecanismo de Ação:
→ Redução persistente de resistência vascular periférica.
→ Inicialmente diminuição do volume plasmático, associada á diminuição do débito cardíaco.
Mais utilizado: 
→ Hidroclorotiazida (Tiazídico) - HAS.
- Causa resistência à Insulina.
- Causa Hipercolesterolemia.
- Causa Hipocalemia.
→ Furosemida (Diurético de Alça) – IC, Congestão e HAS.
→ Espironolactona (Poupadores de Potássio) – IC, Congestão e HAS.
Betabloqueadores: 
→ Antiaterogênico:
· Reduz inflamação.
· Disfunção endotelial.
· Risco de ruptura de placa.
→ Antiarrítmico:
· Diminuição de Frequência Cardíaca.
· Diminuição da Atividade Simpática.
· Aumenta o Tônus Vagal Cardíaco.
→ Antiisquêmico:
· Diminuição da Frequência Cardíaca e da Pressão Arterial.
· Prolongamento do Tempo Diastólico (Enchimento das Coronárias).
→ Reversão do Remodelamento Cardíaco.
→ Utilizado em hipertensos com menos idade e de meia idade, especialmente se não forem negros, e para pacientes com taquiarritmias, isquemia do miocárdio e altos índices de estresse.
· Seletivos (β1 cardíaco): Acebutolol, Atenolol, Esmolol, Metoprolol, Nebivolol, Bisoprolol, Betaxolol.
· Não seletivos: Nadolol, Propranolol, Timolol, Sotalol, Pindolol, Carteolol, Penbutolol.
· A1-Bloqueadores: Labetalol, Carvedilol.
PACIENTES COM ASMA DEVEM USAR UM BETABLOQUEADOR SELETIVO BETA 1 CARDÍACO.
Efeitos colaterais: 
→ Fadiga.
→ Broncoespasmos.
→ Disfunção sexual.
→ Depressão.
→ Diabetes Mellittus.
→ Perturbação do metabolismo das lipoproteínas.
→ Problemas fetais na gravidez.
VasodilatadoresDIRETOS:
→ Hidralazina: Hipertensão Grave (Junto com Diurético e Betabloqueador). Relaxa o músculo liso em vasos de resistência pré-capilares.
→ Minoxidil: Hipertensão Grave e IR.
→ Nitroprussiato de Sódio.
→ Nitroglicerina.
Bloqueador dos canais de cálcio:
→ Eficazes em pacientes hipertensos de todas as idades e raças.
→ Efeito particular na prevenção de AVC em idosos.
→ Reduzem mais a pressão em negros do que em outras classes.
→ 10% dos pacientes tem efeitos colaterais (Cefaleia, Rubor, Edema).
→ Reduzem mais o AVC, porém menos os infartos do miocárdio do que outros anti-hipertensivos.
→Fenilalquilaminas:
· Verapamil.
→ Benzotiazepinas:
· Diltiazem.
→ Dihidropiridinas:
- Maior ação vasodilatadora periférica e pouco efeito na automaticidade, na condução e na contratilidade do coração.
· Nifedipina.
· Nitrendipina.
· Anlodipino (causa edema de membros inferiores).
· Levanlodipino.
· Felodipina. 
INIBIDORES DA ECA:
→ Menos eficazes em negros e idosos.
→ Os Diuréticos potencializam a sua eficácia.
→ Maior proteção contra DCV e Morte.
→ Tem efeito diferenciado nos Hipertensos Coronariopatas ou com ICC.
→ Droga de escolha na IRC.
→ Aumento agudo da creatinina no sangue de até 30% com reversão nos primeiros 2 meses de terapia.
→ Extremamente úteis na Hipertensão Renovascular.
→ Contraindicado no Rim Único ou Doença Renal Bilateral (Pode desenvolver IRA).
→ Proteção contra AVC Recorrente.
→ Eficácia Neutralizada pela maioria dos AINE.
→ Captopril e Enalapril.
Efeitos Colaterais:
→ Rash Cutâneo.
→ Perda do Paladar.
→ Leucopenia.
→ Tosse.
Indicações Preferenciais:
→ Diabetes Mellittus com Proteinúria: IECA, BRA.
→ Insuficiência Cardíaca: IECA, BRA, Diurético.
→ Infarto do Miocárdio: IECA, BRA, β-Bloqueadores.
→ HA Sistólica Isolada no Idoso: Diurético, Antagonistas de Ca++ longa duração.
crises hipertensivas:
→ Elevações bruscas da PA, que põe a vida em risco.
Emergência hipertensiva:
→ Quadro de HAS severa.
→ Necessário intervenção imediata via parenteral.
→ Nível Pressórico elevado acentuado PAD > 120 mmHg.
→ Com LOA Aguda e Progressiva.
→ Combinação Medicamentosa Parenteral.
→ Com risco iminente de morte.
→ Internação em UTI.
Associado à:
→ Encefalopatia Hipertensiva.
→ Edema Agudo de Pulmão.
→ IAM.
→ Eclâmpsia.
Medicamento:
→ Nitroprussiato de Sódio.
→ Nitroglicerina.
→ Hidralazina.
→ Metoprolol.
→ Furosemida.
Urgência HIPERTENSIVA:
→ Risco potencial.
→ Intervenção dentro de algumas horas, por via oral.
→ Nível Pressórico elevado acentuado PAD > 120 mmHg.
→ Sem LOA Aguda e Progressiva.
→ Combinação Medicamentosa Oral.
→ Sem risco iminente de morte.
→ Acompanhamento Ambulatorial Precoce (7 dias).
Associado à:
→ HAS Maligna.
→ Angina Instável.
→ HAS Perioperatória.
→ Pré-Eclâmpsia.
Medicamento: 
→ Nifedipino.
→ Captopril.
→ Clonidina.
CAUSAS DE CRISE HIPERTENSIVA:
Hipertensão Primária ou Essencial:
→ Má Adesão a Medicação.
Hipertensão Secundária:
→ Coarctação de Aorta.
→ Síndrome de Cushing.
→ Insuficiência Renal.
→ Gravidez.
→ Hiperparatireoidismo.
→ Hipertireoidismo.
→ Feocromocitoma.
→ Hiperaldosteronismo Primário.

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