Fisiopatologia e diferenciação da dor

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Módulo Dor:
SP. 1 “Tá Quente .”– …
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Clorinda, 64 anos, hipertensa e diabética, mas com bom controle pressórico e glicêmico de longa
data, estava desanimada frente à pilha de roupa da família que tinha para passar. Começou sua
atividade e, logo em seguida, o telefone tocou. Colocou o ferro no suporte e ficou uns 10 minutos
conversando com uma amiga. Voltando para passar roupa, e achando que tinha desligado o ferro da
tomada, apoiou a mão esquerda na chapa. Devido à dor intensa que sentiu, sem se dar conta,
jogou-o no chão e fez um movimento brusco para trás, batendo com o ombro direito na janela
aberta. Imediatamente, colocou a mão queimada sob a água fria, o que lhe deu algum alívio. Horas
mais tarde, sentia, além da dor na mão, uma dor intensa no ombro machucado, tanto que o simples
toque no local ou até a lembrança da cena a incomodavam. Começou a tomar paracetamol 500 mg
(1 comprimido a cada 4 horas) até o dia seguinte, quando, sentindo-se ainda pior, procurou
atendimento na USF próxima. O médico constatou queimadura de segundo grau na mão esquerda e
contusão no ombro direito. A paciente queria saber por que seu ombro estava “inchado” e tão
sensível a qualquer contato, mesmo passadas 24 horas do acidente. Após dar-lhe explicações, o
médico advertiu-a quanto ao perigo da automedicação, principalmente, devido aos efeitos
colaterais, adversos ou doses excessivas. Prescreveu um anti-inflamatório, além de orientações
gerais para o cuidado do seu tipo de queimadura. Uma semana depois, Dona Clorinda retornou para
consulta de seguimento, apresentando movimentação normal, desaparecimento do edema do
ombro e melhora do aspecto da área lesada na mão. 
OBJETIVOS:
1. Conhecer a fisiopatologia e diferenciação da dor (nociceptiva e não-nociceptiva);
2. Descrever as vias da dor e seus respectivos receptores e neurotransmissores e as áreas
encefálicas envolvidas;
3. Compreender a modulação da dor (Analgesia) – Sensibilização e percepção da dor;
4. Caracterizar a escala da dor;
5. Conhecer o limiar da dor;
6. Entender o reflexo de retirada da dor (arco reflexo);
7. Elucidar os riscos das automedicações possíveis consequências do uso abusivo de analgésicos
(paracetamol);
8. Classificar os graus de queimadura e seus respectivos danos teciduais e nervosos;
9. Elucidar as condutas no atendimento ao queimado por fogo;
FISIOPATOLOGIA E DIFERENCIAÇÃO DA DOR (NOCICEPTIVA E NÃO-NOCICEPTIVA): 
A DOR É UM MECANISMO PROTETOR: 
→ A dor ocorre sempre que os tecidos são lesionados, fazendo com que o indivíduo reaja para
remover o estímulo doloroso. Mesmo atividades simples, como o ato de sentar durante longos
períodos sobre os ísquios podem causar destruição tecidual pela falta de fluxo sanguíneo para a
pele comprimida pelo peso do corpo. Quando a pele fica dolorida, como o resultado de isquemia, a
pessoa normalmente transfere o peso de modo subconsciente. Mas pessoa que tenha perdido a
sensação da dor, como após lesão da medula espinhal, não vai sentir essa dor e consequentemente
não realizará o movimento de transferência do peso. Isto resultará em perda e descamação total da
pele nas áreas de pressão. 
TIPOS DE DOR E SUAS QUALIDADES DOR RÁPIDA E DOR LENTA:
→ A dor é classificada em dois tipos principais: dor rápida e dor lenta. A dor rápida é sentida, dentro
de 0,1 segundo, após a aplicação de estímulo doloroso, enquanto a dor lenta começa somente após
1 segundo ou mais, aumentando lentamente durante vários segundos e, algumas vezes, durante
minutos. 
→ A dor rápida também é descrita por meio de vários nomes alternativos, como dor pontual, dor
em agulhada, dor aguda e dor elétrica. Esse tipo de dor é sentido quando agulha é introduzida na
pele, quando a pele é cortada por faca, ou quando a pele é agudamente queimada. Ela também é
sentida quando a pele é submetida a choque elétrico. A dor pontual rápida não é sentida nos
tecidos mais profundos do corpo. 
→ A dor lenta também tem vários nomes, como dor em queimação, dor persistente, dor pulsátil,
dor nauseante e dor crônica. Esse tipo de dor geralmente está associado à destruição tecidual. Ela
pode levar a sofrimento prolongado e quase insuportável e pode ocorrer na pele e em quase todos
os órgãos ou tecidos profundos. 
RECEPTORES DA DOR E SUA ESTIMULAÇÃO: 
→ OS RECEPTORES PARA DOR SÃO TERMINAÇÕES NERVOSAS LIVRES: Os receptores para dor na
pele e em outros tecidos são terminações nervosas livres. Eles existem dispersos nas camadas
superficiais da pele, bem como em certos tecidos internos, como o periósteo, as paredes das
artérias, as superfícies articulares e a foice e o tentório da abóbada craniana. A maioria dos outros
tecidos profundos está esparsamente suprida com terminações nervosas para a dor; porém, lesões
teciduais extensas podem se somar e causar dor lenta e crônica na maioria dessas áreas. 
→ TRÊS TIPOS DE ESTÍMULOS EXCITAM OS RECEPTORES PARA A DOR – MECÂNICOS, TÉRMICOS E
QUÍMICOS: A dor pode ser desencadeada por vários tipos de estímulos. Eles são classificados como
estímulos dolorosos mecânicos, térmicos e químicos. Em geral, a dor rápida é desencadeada por
tipos de estímulos mecânicos e térmicos, enquanto a dor crônica pode ser desencadeada pelos três
tipos de estímulo. Algumas das substâncias que excitam o tipo químico de dor são: bradicinina,
serotonina, histamina, íons potássio, ácidos, acetilcolina e enzimas proteolíticas. Além disso, as
prostaglandinas e a substância P aumentam a sensibilidade das terminações nervosas mas não
excitam diretamente essas terminações. As substâncias químicas são de modo especial importantes
para a estimulação do tipo de dor lenta e persistente que ocorre após lesão tecidual. 
→ NATUREZA NÃO ADAPTATIVA DOS RECEPTORES PARA DOR: Ao contrário da maioria dos outros
receptores do corpo, os receptores para dor se adaptam muito pouco e algumas vezes não se
adaptam. De fato, em certas circunstâncias, a excitação das fibras dolorosas fica progressivamente
maior, à medida que o estímulo persiste, em especial para a dor lenta persistente nauseante. Esse
aumento da sensibilidade dos receptores para dor é chamado hiperalgesia. Pode-se compreender
prontamente a importância dessa ausência de adaptação dos receptores para dor, pois isso
possibilita que a pessoa fique ciente da presença de estímulo lesivo, enquanto a dor persistir. 
→ INTENSIDADE DA LESÃO TECIDUAL COMO ESTÍMULO PARA A DOR: A pessoa comum começa a
sentir dor quando a pele é aquecida acima de 45°C. Essa é também a temperatura na qual os
tecidos começam a ser lesados pelo calor; na verdade, os tecidos são enfim destruídos se a
temperatura permanecer acima deste nível indefinidamente. Portanto, é evidente que a dor
secundária ao calor é intimamente relacionada à intensidade em que ocorre o dano aos tecidos e
não ao dano total que já ocorreu. A intensidade da dor também está intimamente relacionada à
intensidade do dano tecidual, por causas diferentes do calor, como infecção bacteriana, isquemia
dos tecidos, contusão dos tecidos e outras. 
→ IMPORTÂNCIA ESPECIAL DOS ESTÍMULOS DOLOROSOS QUÍMICOS DURANTE A LESÃO
TECIDUAL: Extratos dos tecidos lesionados podem causar dor intensa, quando são injetados sob a
pele normal. A maior parte das substâncias químicas, descritas acima que excitam os receptores
químicos para dor, pode ser encontrada nesses extratos. A bradicinina é substância que parece
induzir a dor de modo mais acentuado do que as outras substâncias. Muitos pesquisadores
sugeriram que a bradicinina pode- ria ser a principal responsável pela indução da dor após dano
tecidual. Além disso, a intensidade da dor se correlaciona ao aumento local da concentração do íon
potássio ou ao aumento na concentração de enzimas proteolíticas que atacam diretamente as
terminações nervosas e estimulam a dor por fazer as membranas nervosas mais permeáveis aos
íons. 
→ ISQUEMIA TECIDUAL COMO A CAUSA DA DOR: Quando o fluxosanguíneo para um tecido
é bloqueado, o tecido em geral fica muito dolorido em poucos minutos. Quanto maior for a
intensidade do metabolismo desse tecido, mais rapidamente a dor aparece. Por exemplo, se
manguito de esfigmomanômetro for colocado ao redor do braço e for inflado até a interrupção do
fluxo sanguíneo, o exercício dos músculos do antebraço algumas vezes pode causar dor em 15 a 20
segundos. Na ausência de exercício muscular, a dor pode não aparecer antes de 3 a 4 minutos,
mesmo que o fluxo sanguíneo para o músculo permaneça zero. Uma das causas sugeridas para a
dor, durante a isquemia, é o acúmulo de grande quantidade de ácido lático nos tecidos, formada em
consequência do metabolismo anaeróbico (metabolismo sem oxigênio). Também é provável que
outros agentes químicos, como a bradicinina e as enzimas proteolíticas, sejam formados nos tecidos
por causa do dano celular, e que esses agentes, junto com o ácido lático, estimulem as terminações
nervosas para a dor. 
→ ESPASMO MUSCULAR COMO CAUSA DA DOR: O espasmo muscular também é causa
comum de dor, sendo a base de muitas síndromes clínicas dolorosas. Essa dor provavelmente
resulta em parte do efeito direto do espasmo muscular na estimulação de receptores para dor
mecanossensíveis, mas também pode resultar de efeito indireto do espasmo muscular
comprimindo vasos sanguíneos e levando à isquemia. Além disso, o espasmo aumenta a
intensidade do metabolismo do tecido muscular, tornando a isquemia relativa ainda maior e criando
condições ideais para a liberação de substâncias químicas indutoras da dor. 
CLASSIFICAÇÃO NEUROFISIOLÓGICA DA DOR: 
A classificação neurofisiológica da dor baseia-se nos mecanismos dolorosos desencadeantes,
diferenciando as dores em nociceptivas e não nociceptivas.
DOR NOCICEPTIVA: É aquela que resulta da ativação de nociceptores (fibras A-delta e C) através de
estímulos dolorosos, os quais podem ser mecânicos, térmicos ou químicos. Os nociceptores podem
ser sensibilizados por estímulos químicos endógenos (substâncias algogênicas), como a serotonina,
a substância P, a bradicinina, as prostaglandinas, e a histamina. Geralmente, o paciente descreve
essas dores da seguinte forma: 
→ Dor Somática: sensação dolorosa rude, exacerbada ao movimento (dor “incidental”). É
aliviada pelo repouso, é bem localizada e variável, conforme a lesão básica. Ex.: dores ósseas, pós-
operatórias, dores músculo-esqueléticas, dores artríticas, etc. 
→ Dor Visceral: é provocada por distensão de víscera oca, mal localizada, profunda,
opressiva, constritiva. Frequentemente associa-se a sensações de náuseas, vômitos, e sudorese.
Muitas vezes há dores locais referidas, como por exemplo, em ombro ou mandíbula relacionadas ao
coração, em escápula referente a vesícula biliar, e em dorso, referente ao pâncreas. Ex.: câncer de
pâncreas, obstrução intestinal, metástase intraperitonial, etc. 
DOR NÃO-NOCICEPTIVA: Subdivide-se em dor neuropática e psicogênica 
→ Dor neuropática: é fruto da lesão ou disfunção do Sistema Nervoso Central (SNC) ou
Sistema Nervoso Periférico (SNP). Em geral, persistem por longo tempo após o evento precipitante.
A dor neuropática pode ser episódica, temporária ou crônica, persistente, podendo inclusive não
estar associada a qualquer lesão detectável. Esta dor também pode ser consequência de algumas
doenças degenerativas que levam a compressão ou a lesões das raízes nervosas, ao nível da coluna.
Os pacientes descrevem a dor neuropática como "ardente ou penetrante", podendo haver a
presença de alodinia (estímulos inócuos em situações normais, mas que nesta situação são
percebidos pelo organismo como extremamente dolorosos, muitas vezes o simples "roçar" de um
tecido sobre a pele desencadeia dor intensa imediata). Os pacientes queixam-se de dores
recorrentes. A dor neuropática manifesta-se de várias formas, como sensação de queimação, peso,
agulhadas, ferroadas ou choques, podendo ou não ser acompanhada de "formigamento" ou
"adormecimento" (sensações chamadas de "parestesias") de uma determinada parte do corpo.
São exemplos a neuralgia do nervo trigêmeo, a neuralgia pós-herpética e a neuropatia periférica,
dentre outras. A dor por Desaferentação trata-se de uma subdivisão da dor neuropática, que pode
decorrer de algum tipo de dano ao sistema somatossensorial em qualquer ponto ao longo de seu
percurso. São exemplos as dores precipitadas por lesões periféricas (dor fantasma), e as dores
precipitadas por lesões centrais (dor talâmica, AVC, secundárias a metástases ou a tumores
cerebrais, etc).
→ Dor Psicogênica: considera-se a existência da dor psicogência quando nenhum
mecanismo nociceptivo ou neuropático pode ser identificado e há sintomas psicológicos suficientes
para o estabelecimento de critérios psiquiátricos estabelecidos na classificação DSM-IV. Na prática, a
dor psicogênica é diagnóstico de exclusão e de ocorrência muito rara. Muitos autores consideram-
na virtual, uma vez que mesmo patologias puramente psiquiátricas são manifestações de alterações
orgânicas e identificáveis, mesmo que somente bioquimicamente. 
CLASSIFICAÇÃO TEMPORAL: 
DOR AGUDA: é relacionada temporalmente a lesão causadora, isto é, deve desaparecer durante o 
período esperado de recuperação do organismo ao evento que está causando a dor, sendo tratada 
com analgésicos e suporte terapêutico da causa desencadeante da dor. Não há um limite preciso 
estabelecido para sua duração na literatura mundial, variando entre 3 a 6 meses, limite máximo em 
que a maioria dos autores passam a considerar sua presença como crônica. Contudo, a dor aguda 
pode ter duração extremamente curta, desde alguns minutos, até a algumas semanas, decorrentes 
das mais variáveis situações, incluindo causas inflamatórias, causas traumáticas, causas infecciosas, 
pós-operatórios e procedimentos médicos e terapêuticos em geral. 
DOR CRÔNICA: é considerada por alguns autores aquela com duração maior que 3 meses, ou que
ultrapassa o período usual de recuperação esperado para a causa desencadeante da dor (alguns
consideram a esse limite 6 meses). Para efeitos práticos, o importante é que a dor crônica não
apresenta utilidade a qualquer processo biológico, ou seja, não apresenta propósito biológico, e não
assume qualquer outra função senão a de causar sofrimento ao indivíduo, em seu aspecto mais
amplo: físico, emocional e financeiro. Muitas vezes, na dor crônica, o fator causal pode já não estar
mais atuante ou não ser passível de remoção, sendo um exemplo importante a dor oncológica, que
deve ser tratada como um processo patológico distinto, e não mais como apenas um sintoma. 
VIAS DA DOR E SEUS RESPECTIVOS RECEPTORES, NEUROTRANSMISSORES E ÁREAS
ENVOLVIDAS: 
VIAS DUPLAS PARA A TRANSMISSÃO DE SINAIS DOLOROSOS AO SISTEMA NERVOSO CENTRAL:
Apesar de todos os receptores para a dor serem terminações nervosas livres, essas terminações
utilizam duas vias separadas para a transmissão de sinais dolorosos para o sistema nervoso central.
As duas vias correspondem principalmente aos dois tipos de dor — uma via para a dor pontual
rápida e uma via para a dor lenta crônica. 
→ FIBRAS DOLOROSAS PERIFÉRICAS – FIBRAS “RÁPIDAS” E “LENTAS”: Os sinais dolorosos rápidos
são desencadeados por estímulos mecânicos ou térmicos; eles são transmitidos pelos nervos
periféricos para a medula espinhal por meio de fibras AÔ do tipo pequeno, com velocidade entre 6
e 30 m/s. Inversamente, o tipo de dor lenta crônica é desencadeado principalmente por estímulos
dolorosos do tipo químico mas, algumas vezes, por estímulos mecânicos ou térmicos persistentes.
Essa dor lenta crônica é transmitida para a medula espinhal por fibras tipo C com velocidades entre
0,5 e 2 m/s. 
→ Devido a este sistema duplo de inervação para a dor, o estímulo doloroso súbito, em
geral, causa sensação dolorosa “dupla”: dor pontual rápida que é transmitida parao cérebro pela
via de fibras AÔ, seguida, em 1 segundo ou mais, por uma dor lenta transmitida pela via das fibras C.
A dor pontual avisa a pessoa rapidamente sobre o perigo e, portanto, desempenha papel
importante na reação imediata do indivíduo para se afastar do estímulo doloroso. A dor lenta tende
a aumentar com o passar do tempo. Essa sensação, por fim, produz dor intolerável e faz com que a
pessoa continue tentando aliviar a causa da dor.
→ Ao entrarem na medula espinhal, vindas pelas raízes espinhais dorsais, as fibras da dor
terminam em neurônios-relé nos cornos dorsais. Aí novamente existem dois sistemas para o
processamento dos sinais dolorosos em seu caminho para o encéfalo.
VIAS DUPLAS PARA A DOR NA MEDULA ESPINAL E NO TRONCO CEREBRAL – O TRATO
NEOESPINOTALÂMICO E O TRATO PALEOSPINOTALÂMICO:
Ao entrar na medula espinal, os sinais dolorosos tomam duas vias para o encéfalo, pelos (1) do trato
neoespinotalâmico e (2) do trato paleoespinotalâmico. 
→ TRATO NEOESPINOTALÂMICO PARA DOR RÁPIDA: As fibras dolorosas AÔ do tipo rápido
transmitem principal mente as dores mecânica e térmica agudas. Elas terminam em sua maioria na
lâmina I (lâmina marginal) dos cornos dorsais, e excitam os neurônios de segunda ordem do trato
neoespinotalâmico. Estes neurônios dão origem a fibras longas que cruzam imediatamente para o
lado oposto da medula espinhal pela comissura anterior e depois ascendem para o encéfalo nas
colunas anterolaterais. 
→ TERMINAÇÃO DO TRATO NEOESPINOTALÂMICO NO TRONCO CEREBRAL E NO TÁLAMO: Algumas
fibras do trato neoespinotalâmico terminam nas áreas reticulares do tronco cerebral mas a maioria
segue até o tálamo sem interrupção, terminando no complexo ventrobasal junto com o trato da
coluna dorsal-lemnisco mediai para sensações táteisq. Algumas fibras terminam também no grupo
nuclear posterior do tálamo. Dessas áreas talâmicas, os sinais são transmitidos para outras áreas
basais do encéfalo, bem como para o córtex somatossensorial. 
→ CAPACIDADE DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL EM LOCALIZAR A DOR RÁPIDA NO CORPO: A dor
pontual rápida pode ser localizada com muito mais precisão nas diferentes partes do corpo do que a
dor crônica lenta. Entretanto, quando somente são estimulados os receptores para dor, sem a
estimulação simultânea dos receptores táteis, mesmo a dor rápida pode ser mal localizada, em
geral, dentro de 10 centímetros da área estimulada. Quando os receptores táteis que excitam o
sistema da coluna dorsal-lemnisco mediai são estimulados simultaneamente, a localização pode ser
quase exata. 
→ GLUTAMATO, O PROVÁVEL NEUROTRANSMISSOR DAS FIBRAS DOLOROSAS RÁPIDAS DO TIPO AÔ:
Acredita-se que o glutamato seja a substância neurotransmissora secretada nas terminações
nervosas para a dor do tipo A5 da medula espinhal. Esse é um dos transmissores excita- tórios mais
amplamente utilizados no sistema nervoso central, em geral com duração de ação de apenas alguns
milissegundos. 
→ VIA PALEOESPINOTALÂMICA PARA A TRANSMISSÃO DA DOR CRÔNICA LENTA: A via
paleoespinotalâmica é sistema muito mais antigo e transmite dor principalmente por fibras
periféricas crônicas lentas do tipo C, apesar de transmitir alguns sinais das fibras do tipo AS
também. Nessa via, as fibras periféricas terminam na medula espinhal quase inteiramente nas
lâminas II e III dos cornos dorsais, que, em conjunto, são referidas como substância gelatinosa, pelas
fibras da raiz dorsal do tipo C mais laterais. Em seguida, a maior parte dos sinais passa por um ou
mais neurônios de fibra curta, dentro dos cornos dorsais propriamente ditos, antes de entrar
principalmente na lâmina V, também no corno dorsal. Aí, os últimos neurônios da série dão origem
a axônios longos que se unem, em sua maioria, às fibras da via de dor rápida, passando primeiro
pela comissura anterior para o lado oposto da medula e depois para cima, em direção do encéfalo,
pela via anterolateral. 
→ SUBSTÂNCIA P, O PROVÁVEL NEUROTRANSMISSOR (DOR CRÔNICA LENTA) DAS TERMINAÇÕES
NERVOSAS DO TIPO C: Pesquisas sugerem que os terminais de fibras para dor do tipo C que entram
na medula espinhal liberam tanto o neurotransmissor glutamato como a substância P. O glutamato
atua instantaneamente e persiste apenas por alguns milissegundos. A substância P é liberada muito
mais lentamente, com sua concentração aumentando em período de segundos ou mesmo minutos.
De fato, foi sugerido que a sensação “dupla” de dor, sentida após agulhada, resulte parcialmente do
fato do neurotransmissor glutamato gerar sensação de dor rápida, enquanto o neurotransmissor
substância P gera sensação mais duradoura. A despeito de detalhes ainda não conhecidos, parece
claro que o glutamato é o neurotransmissor mais envolvido na transmissão da dor rápida para o
sistema nervoso central, e a substância P está relacionada à dor crônica lenta. 
→ PROJEÇÃO DA VIA PALEOESPINOTALÂMICA (SINAIS DOLOROSOS CRÔNICOS LENTOS) PARA O
TRONCO CEREBRAL E O TÁLAMO: A via paleoespinotalâmica crônica lenta termina de modo difuso
no tronco cerebral, na grande área sombreada mostrada na Figura 48-3. Somente entre um décimo
e um quarto das fibras ascende até o tálamo. A maioria das fibras termina em uma dentre três
áreas: (1) nos núcleos reticulares do bulbo, da ponte e do mesencéfalo; (2) na área tectal do
mesencéfalo profundamente até os colículos superior e inferior; ou (3) na região cinzenta
periaquedutal, que circunda o aqueduto de Sylvius. Essas regiões basais do encéfalo parecem ser
importantes para o tipo de sofrimento da dor pois animais cujos cérebros foram seccionados acima
do mesencéfalo, para bloquear os sinais de dor que chegam ao cérebro, ainda demonstram
evidências inegáveis de sofrimento quando qualquer parte do corpo é traumatizada. De áreas do
tronco cerebral, vários neurônios de fibras curtas transmitem sinais ascendentes da dor pelos
núcleos intralaminar e ventrolateral do tálamo e em direção de certas regiões do hipotálamo e
outras regiões basais do encéfalo. 
→ CAPACIDADE MUITO BAIXA DO SISTEMA NERVOSO DE LOCALIZAR PRECISAMENTE A FONTE DE
DOR TRANSMITIDA PELA VIA CRÔNICA LENTA: A localização da dor transmitida pela via
paleoespinotalâmica é imprecisa. Por exemplo, a dor crônica lenta em geral só pode ser localizada
em uma parte principal do corpo, como no braço ou na perna mas, não em ponto específico do
braço ou da perna. Isso se deve à conectividade multissináptica difusa dessa via. Isso explica porque
os pacientes, em geral, têm sérias dificuldades de localizar a fonte de alguns tipos de dor crônica. 
→ FUNÇÃO DA FORMAÇÃO RETICULAR, TÁLAMO, CÓRTEX CEREBRAL NA AVALIAÇÃO DA DOR: A
remoção completa das áreas somatossensoriais do córtex cerebral não destrói a capacidade do
animal perceber a dor. Portanto, é provável que os impulsos dolorosos que cheguem à formação
reticular do tronco cerebral, do tálamo e outras regiões inferiores do encéfalo causem percepção
consciente de dor. Isso não significa que o córtex cerebral não tenha relação com a avaliação normal
da dor; o estímulo elétrico das áreas somatossensoriais corticais faz com que o ser humano perceba
dor leve em cerca de 3% dos pontos estimulados. Entretanto, acredita-se que o córtex desempenhe
papel especialmente importante na interpretação da qualidade da dor, mesmo que a percepção da
dor seja função principalmente dos centros inferiores. 
→ CAPACIDADE ESPECIAL DOS SINAIS DOLOROSOS EM DESENCADEAR UMA EXCITABILIDADE
ENCEFÁLICA GERAL: A estimulação elétrica das áreas reticulares do tronco cerebral e dos núcleos
intralaminares do tálamo, áreas onde terminam os sinais da dor lenta, tem forte efeito de alerta
sobre a atividade neural de todo o encéfalo. De fato, essas duas áreas constituem parte do principal
“sistema de alerta”. Isso explica porque é quase impossível para a pessoa dormir nos casos de dor
grave. 
→ INTERRUPÇÃO CIRÚRGICADAS VIAS DOLOROSAS: Quando a pessoa apresenta dor grave e
intratável (algumas vezes, resultante de câncer de disseminação rápida), é necessário aliviar a dor.
Para isso, as vias neurais da dor podem ser cortadas em um entre vários pontos. Se a dor se localiza
na parte inferior do corpo, a cordotomia, na região torácica da medula espinhal, em geral alivia a
dor durante algumas semanas ou meses. Para isso, a medula espinhal, no lado oposto ao da dor, é
parcialmente cortada em seu quadrante anterolateral para interromper a via sensorial anterolateral.
→ Entretanto, a cordotomia nem sempre é bem-sucedida no alívio da dor por dois motivos.
Primeiro, muitas fibras dolorosas, da parte superior do corpo não cruzam para o lado oposto da
medula espinhal, até que tenham atingido o encéfalo, de modo que a cordotomia não tran-
secciona estas fibras. Segundo, a dor com frequência retorna vários meses depois, em parte, como
resultado da sensibilização de outras vias que normalmente são muito fracas para serem eficientes
(p. ex., vias esparsas na medula espinhal dorsolateral). Outro procedimento cirúrgico experimental
para aliviar a dor é a cauterização de áreas dolorosas específicas nos núcleos intrala- minares no
tálamo, o que geralmente alivia os tipos de dor crônica, mantendo intacta a avaliação da dor
“aguda”, importante mecanismo protetor. 
MODULAÇÃO DA DOR (ANALGESIA) SENSIBILIZAÇÃO E PERCEPÇÃO: –
SISTEMA DE SUPRESSÃO DA DOR (ANALGESIA) - NO ENCÉFALO E NA MEDULA ESPINHAL:
→ O grau de reação da pessoa à dor varia muito. Isso resulta parcialmente da capacidade do próprio
encéfalo de suprimir as aferências de sinais dolorosos para o sistema nervoso, pela ativação do
sistema de controle de dor, chamado sistema da analgesia.
→ Ele consiste em três grandes componentes: (1) as áreas periventricular e da substância cinzenta
periaquedutal do mesencéfalo e região superior da ponte que circundam o aqueduto de Sylvius e
porções do terceiro e do quarto ventrículo. Os neurônios dessas áreas enviam sinais para (2) o
núcleo magno da rafe, delgado núcleo da linha média, localizado nas regiões inferior da ponte e
superior do bulbo, e o núcleo reticular par agiganto celular, localizado lateralmente no bulbo.
Desses núcleos, os sinais de segunda ordem são transmitidos pelas colunas dorsolaterais da medula
espinhal, para (3) o complexo inibitório da dor localizado nos cornos dorsais da medula espinhal.
Nesse ponto, os sinais de analgesia podem bloquear a dor antes dela ser transmitida para o
encéfalo. 
→ A estimulação elétrica,
tanto na área cinzenta
periaquedutal, quanto no núcleo magno da rafe, pode suprimir muitos sinais de dor fortes que
entram pelas raízes espinhais dorsais. Além disso, a estimulação de áreas encefálicas, ainda mais
altas, que excitam a substância cinzenta periaquedutal, também pode suprimir a dor. Algumas
dessas áreas são (1) os núcleos periventriculares do hipo- tálamo, localizados na região adjacente ao
terceiro ventrículo, e (2) em menor grau, o fascículo prosencefálico mediai, também no hipotálamo. 
→ Vários neurotransmissores estão envolvidos no sistema da analgesia; em especial, destacam-se a
encefalina e a serotonina. Muitas fibras nervosas, derivadas dos núcleos periventriculares e da
substância cinzenta periaquedutal, secretam encefalina por suas terminações. As terminações de
várias fibras, no núcleo magno da rafe, liberam encefalina quando estimuladas. 
→ As fibras que se originam nessa área enviam sinais aos cornos dorsais da medula espinhal para a
secreção de serotonina em suas terminações. A serotonina faz com que os neurônios locais da
medula também secretem encefalina. Acredita-se que a encefalina cause as inibições pré-sináptica
e pós-sináptica das fibras de dor, os aferentes dos tipos C e AÔ, em suas sinapses nos cornos
dorsais. 
→ Assim, o sistema da analgesia pode bloquear os sinais dolorosos, no ponto de entrada inicial para
a medula espinhal. De fato, ele também pode bloquear muitos reflexos locais da medula espinhal
que resultem de sinais dolorosos, especialmente os reflexos de retirada. 
CARACTERIZAR A ESCALA DA DOR: 
→ O primeiro passo para o tratamento da dor é fazer uma avaliação minuciosa. Muitas vezes, é
necessário contar com a participação de diversos profissionais e com o uso de escalas para a
avaliação do paciente com dor. Entenda como funciona esse processo. A dor não é um aspecto
simples de se avaliar, pois é sempre subjetiva: não conseguimos visualizar a dor através de um
exame de imagem, por exemplo. Assim, toda a avaliação do paciente com dor é feita a partir de seu
próprio relato. A respeito disto, McCaffery diz que "a dor é o que o paciente diz ser e ocorre quando
ele diz sentir". Muitos estudos têm apontado a importância da avaliação da dor, alguns deles
sugerindo que seja considerada como o quinto sinal vital. Dessa forma, a equipe de enfermagem de
qualquer hospital, ao registrar os sinais do paciente (pressão, temperatura, frequência cardíaca e
frequência respiratória), deveria também fazer o registro da dor.
→ Para se medir a intensidade da dor que o paciente sente, há escalas específicas. As mais
utilizadas são a Escala Visual Analógica (EVA) e a Escala Visual Numérica (EVN). Através delas, o
paciente pode apontar para o profissional de saúde o quão intensa é a sua dor: em um extremo,
está a condição sem dor, ou dor "nota zero". No extremo oposto, está a dor pior que a pessoa já
sentiu, ou "dor nota dez". A dor é uma condição complexa e exige que a sua avaliação aborde
diversos aspectos. Além da intensidade, é fundamental sabermos as características da dor, o que a
faz piorar ou melhorar e quais são os seus impactos na vida do paciente. Um instrumento bastante
utilizado na avaliação do paciente com dor é a Escala de Qualidade de Vida, SF-36. Trata-se de um
questionário com 36 itens, que aborda diferentes dimensões da vida da pessoa, como capacidade
funcional e estado geral de saúde, além de aspectos físicos, emocionais e sociais.
ESCALAS DE AVALIAÇÃO: 
→ Os instrumentos para mensurar a dor podem ser unidimensionais ou multidimensionais
Escalas unidimensionais avaliam somente uma das dimensões da experiência dolorosa, e dentre as
mais usadas, destacam-se as Escala Visual Numérica (EVN), graduada de zero a dez, nas quais zero
significa ausência de dor e dez, a pior dor imaginável; e a Escala Visual Analógica (EVA), que consiste
de uma linha reta, não numerada, indicando-se em uma extremidade a marcação de "ausência de
dor", e na outra, "pior dor imaginável". Sem dúvida, ambas escalas têm a vantagem de facilitar o
contato médico-paciente, ao compartilhar-se a intensidade da dor, e ao paciente um instrumento
para "se fazer entender". Artifícios muito usados na mensuração da dor, é tentar comparar a
intensidade da experiência álgica e exemplos da vida diária do paciente, pois a sua familiaridade
com esta realidade estabelece cumplicidade suficiente entre avaliador e avaliado, fazendo com que
o paciente perceba o quanto tentamos entendê-los como indivíduo, e não como um dado
padronizado. A partir daí, transpomos esta informação para as escalas unidimensionais, e obtemos
uma graduação específica. 
→ Um dos artifícios mais utilizados nestes casos é a graduação da intensidade da dor através de um
copo com água, sendo o copo vazio equivalente a dor zero e o copo transbordando, equivalente a
dor dez, e entregamos uma jarra com água para que o paciente "nos mostre sua dor". Volumes
intermediários de água no copo são transponíveis aos valores de 1 a 9. Para pacientes com boa
capacidade de abstração, bem como portadores de deficiências visuais ou motoras que incapacitem
o uso da "escala do copo de água", usamos a graduação através de frutas, ao questionamento
direto da relação tamanho da fruta em função da intensidade dor: uma dor "tão pequena" quanto
http://www.saudeemmovimento.com.br/conteudos/conteudo_exibe1.asp?cod_noticia=39#Unidimensionaisuma uva ou tão grande quando uma melancia, e sugerimos que gradue sua dor com o tamanho de
uma fruta compatível com sua intensidade.
→ Ambos artifícios também são usados para mensuração de dor em crianças, além de um
específico: mensuração através das mãos em oração (Escala das mãos) que consiste em um artifício
muito simples: a criança é orientada a colocar as mãos em posição de oração, e afastá-las
graduando a intensidade da sua dor, sendo zero a posição inicial, e dez, o máximo que seus braços
conseguem distanciar do ponto de inicial. A graduação é feita através de aferição por fita métrica,
proporcionalmente em centímetros e transponível para uma escala de zero a dez.
→ Outra forma de graduação da dor baseia-se na avaliação comportamental do paciente através da
Escala Comportamental (EC). Ao comportamento álgico é atribuído uma nota, questionando-se
diretamente ao paciente sua lembrança da dor em função de suas atividades da vida diária, sendo:
→ Este tipo de escala permite ao terapeuta da dor uma informação fidedigna da realidade diária do
paciente, que pode inclusive ser fornecida pelo próprio cuidador, contribuindo para ajustes
medicamentosos específicos. Muitas vezes, dados conflitantes como valor de EVN alto e EC baixo
(ou vice-versa) sinalizam a possibilidade de comorbidade associada, ou mesmo de possível ganho
secundário, fazendo com que a terapêutica do paciente seja revista.
→ No entanto, a experiência dolorosa não se restringe apenas a sua intensidade, sendo muito mais
ampla.Há 3 dimensões da dor a serem consideradas: a sensiorial-discriminativa, a motivacional-
afetiva e a cognitiva-avaliativa, todas sustentadas por sistemas fisiologicamente especializados no
Sistema Nervoso Central (SNC). A necessidade de abrangência desta realidade fez surgirem as
escalas multidimensionais para a avaliação da dor. O questionário de dor mais largamente utilizado
foi o desenvolvimento pelo Dr. Melzack, da Universidade Mcgill, que consta de uma relação de 87
descritores das qualidades sensoriais da dor de um paciente e das emoções correspondentes, além
do desenho do corpo, no qual o paciente assinala a localização da dor, e de uma escala de
intensidade da dor. A qualidade sensorial da dor refere-se a característica de tempo, espaço,
pressão e temperatura. Avaliações do componente afetivo abrangem termos como tensão, medo e
expressões neurovegetativas que compõem a experiência dolorosa. Já os descritores da classe
avaliativa permitem a avaliação global da experiência dolorosa. É interessante que cada subgrupo é
composto por um conjunto de palavras qualitativamente similares, mas com nuances que as tornam
diferentes em termos de intensidade, e, a partir dos descritores escolhidos pelo paciente, obtêm-se
aos seguintes índices: - Índice quantitativo da dor, obtido através da somatória dos valores de
intensidade dos descritores escolhidos. - Índice do número de palavras escolhidas. 
→ Estes índices podem ser obtidos para o questionário como um todo ou para um dos 4
componentes do inventário: sensitivo, afetivo, avaliativo e subgrupos da miscelânea, contribuindo
para o melhor entendimento específico de um desses aspectos álgicos. O inventário McGill contém
ainda uma escala de intensidade e outros itens para determinar o local, a duração e outras
características da dor. A partir do inventário McGill, propostas de novos instrumentos avaliativos da
dor foram criadas, destacando-se o "Wisconsin Brief Pain Questionnaire" e o "Memorial Pan
Assessment Card". Sem dúvida, a contribuição mais significativa do Questionário Wisconsin foi o
acréscimo da avaliação do impacto da dor nas atividades da vida diária, como humor,
relacionamento interpessoal, habilidade de caminhar, sono, trabalho e avaliação da vida.
Já o cartão para avaliar a dor do "Memorial Card", em forma de cubo, é composto por 3 escalas
análogo-visuais, que medem humor, intensidade da dor e alívio obtido, sendo a intensidade da dor
mensurada através de 8 descritores que variam os extremos de ausência de dor insuportável. A
principal vantagem deste instrumento é a rapidez de sua aplicação. 
→ Uma crítica aos instrumentos de avaliação multidimensional da dor é justamente ao fato de
serem instrumentos complexos, de difícil aplicação na prática clínica e de entendimento pelo
paciente. Sem dúvida, o objetivo destas tentativas de mensuração nada mais é do que uma forma
de obtenção de um dado que nos ajude a controlar a dor do paciente, e que seja reprodução a
longo prazo, para que se torne um parâmetro de seu controle antálgico.
Julgamos que o ideal na tentativa de mensuração do paciente com dor seria o uso de mais de um
instrumento avaliativo concomitante, até mesmo para obtenção de maior abrangência de
informações álgicas, e, ao mesmo tempo, como conferência das informações obtidas. 
ESCALAS UNIDIMENSIONAIS DE DOR: 
→ I -ESCALA VERBAL – NUMÉRICA: O doente é informado sobre a necessidade dele classificar sua
dor em notas que variam de 0 a 10, de acordo com a intensidade da sensação. Nota zero
corresponderia a ausência de dor, enquanto nota 10 a maior intensidade imaginável. Na prática, a
nota 10 seria virtual. 
→ II - ESCALA VISUAL-NUMÉRICA: As explicações são as mesmas da escala anterior, acrescidas da
escala concreta impressa abaixo, onde o doente localizará espacialmente a intensidade de sua dor
com uma marca.
→ III- ESCALA VISUAL-ANALÓGICA: Essa escala submete ao doente uma linha não graduada cujas
extremidades correspondem a ausência de dor, em geral situada na extremidade inferior, nas
dispostas verticalmente, e à esquerda, naquelas dispostas horizontalmente; e a pior dor imaginável
nas extremidades opostas. 
LIMIAR DA DOR: 
→ Corresponde a mínima intensidade de um estímulo que é percebida como dolorosa. 
→ O limiar da dor é o ponto ao longo de uma curva de crescente percepção de um estímulo no
qual a dor começa a ser sentida. É um fenômeno inteiramente subjetivo. Uma distinção deve ser
mantida entre o estímulo (algo externo que pode ser medido diretamente, como com um
termômetro) e a percepção de dor resultante da pessoa ou do animal (algo interno e subjetivo que
às vezes pode ser medido indiretamente, como com um visual) escala analógica). Embora um
documento da Associação Internacional para o Estudo da Dor (International Association for the
Study of Pain - IASP) defina "limiar da dor" como "a intensidade mínima de um estímulo que é
percebido como doloroso" ele continua dizendo (contraditoriamente na carta, embora não no
corpo) que: 
→ Tradicionalmente, o limiar costuma ser definido, como o definimos anteriormente, como
a menor intensidade de estímulo na qual um sujeito percebe a dor. Devidamente definido, o limiar é
realmente a experiência do paciente, enquanto a intensidade medida é um evento externo. Tem
sido um uso comum para a maioria dos pesquisadores de dor definir o limiar em termos de
estímulo, e isso deve ser evitado. O estímulo não é dor e não pode ser uma medida de dor. 
→ Embora a expressão possa não transmiti-lo perfeitamente, a distinção claramente significada é a
mencionada acima, entre o estímulo e a percepção. A intensidade com que um estímulo (por
exemplo, calor, pressão) começa a evocar dor é chamada por um termo separado, intensidade do
limiar. Portanto, se uma placa quente na pele de uma pessoa começar a doer aos 42° C (107° F),
essa é a temperatura do limiar de dor para esse pedaço de pele naquele momento. Não é o limiar
da dor (que é interno / subjetivo), mas a temperatura na qual o limiar da dor foi ultrapassado (que é
externo / objetivo).
→ A intensidade com que um estímulo começa a evocar a dor varia de indivíduo para indivíduo e
para um determinado indivíduo ao longo do tempo.
REFLEXO DE RETIRADA: ARCO REFLEXOREFLEXO FLEXOR E REFLEXOS DE RETIRADA: 
No animal espinhal ou descerebrado, quase todos os tipos de estímulos sensoriais cutâneos em um de
seus membros, provavelmente, causarão a contração dos músculos flexores desse membro, com o
afastamento do membro do objeto estimulador. Esse é chamado reflexo flexor.
→ O reflexo flexor, na sua forma clássica, é provocado, mais fortemente, pela estimulação das
terminações para dor, tais como alfinetada, calor, ferimento e, por essa razão, ele é, também, chamado
reflexo nociceptivo ou, simplesmente, reflexo à dor. A estimulação dos receptores para o tato pode,
também, provocar reflexo flexor mais fraco e menos prolongado.
→ Se alguma parte do corpo, exceto os membros, é estimulada, dolorosamente, essa parte, de modo
semelhante, será afastada do estímulo, mas o reflexo pode não se restringir aos músculos flexores,
embora seja, basicamente, o mesmo tipo de reflexo. Portanto, os vários padrões desses reflexos em
diferentes áreas do corpo são chamados reflexos de retirada.
MECANISMO NEURONAL DO REFLEXO FLEXOR:
→ O reflexo flexor, na sua forma clássica, é provocado, mais fortemente, pela estimulação das
terminações para dor, tais como alfinetada, calor, ferimento e, por essa razão, ele é, também,
chamado reflexo nociceptivo ou, simplesmente, reflexo à dor. A estimulação dos receptores para o
tato pode, também, provocar reflexo flexor mais fraco e menos prolongado. Se alguma parte do
corpo, exceto os membros, é estimulada, dolorosamente, essa parte, de modo semelhante, será
https://pt.wikipedia.org/wiki/Gr%C3%A1fico_de_linha
https://pt.wikipedia.org/wiki/Est%C3%ADmulo_(fisiologia)
https://pt.wikipedia.org/wiki/Dor
https://pt.wikipedia.org/wiki/Est%C3%ADmulo_(fisiologia)
https://pt.wikipedia.org/wiki/Percep%C3%A7%C3%A3o
afastada do estímulo,mas o reflexo pode não se restringir aos músculos flexores, embora seja,
basicamente, o mesmo tipo de reflexo. Portanto, os vários padrões desses reflexos em diferentes
áreas do corpo são chamados reflexos de retirada.
→ As vias que provocam o reflexo flexor não passam, diretamente, para os neurônios motores
anteriores, mas primeiro passam pelo conjunto de interneurônios da medula espinhal e, apenas, de
forma secundária, para os neurônios motores. O circuito mais curto possível é a via de três ou
quatro neurônios; entretanto, a maioria dos sinais do reflexo trafega por muitos neurônios e envolve
os seguintes tipos básicos de circuitos: (1) circuitos divergentes para propagar o reflexo para os
músculos necessários para a retirada; (2) circuitos para a inibição dos músculos antagonistas,
chamados circuitos de inibição recíproca-,e (3) circuitos que promovem a pós-descarga, com
duração de muitas frações de segundo, após o estímulo ter terminado. 
→ A figura mostra um miograma típico de um músculo flexor durante um reflexo flexor. O reflexo
flexor aparece, em poucos milissegundos, após o nervo relacionado à dor ter sido estimulado. Então,
nos próximos poucos segundos, o reflexo começa a entrar em fadiga, o que é característico de quase
todos os reflexos integrativos complexos da medula espinhal. Finalmente, após o estímulo ter
terminado, a contração do músculo retorna ao nível basal mas, devido à pós-descarga, leva muitos
milissegundos para que isso ocorra. A duração da pós-descarga depende da intensidade do estímulo
sensorial que provocou o reflexo; estímulo tátil fraco quase não provoca pós-descarga, enquanto
estímulo doloroso forte provoca pós-descarga que pode durar por 1 segundo ou mais.
→ A pós-descarga, que ocorre no reflexo flexor resulta, quase certamente, de ambos os tipos de
circuitos de descargas repetitivas, como discutido no Capítulo 46. Estudos eletrofisiológicos indicam que
a pós-descarga imediata, com a duração de 6 a 8 milissegundos, é resultado do disparo repetitivo dos
interneurônios excitados. A pós-descarga que ocorre, após estímulo doloroso forte, também, quase
certamente é resultado de vias recorrentes que iniciam a oscilação nos circuitos de interneurônios
reverberantes. Esses, por sua vez, transmitem impulsos para os neurônios motores anteriores, algumas
vezes, por vários segundos, após o sinal sensorial ter terminado.
→ Assim, o reflexo flexor é organizado, apropriadamente, para retirar (afastar) a parte do corpo irritada
ou dolorida pelo estímulo. Além disso, devido à pós-descarga, o reflexo pode manter a parte irritada
distante do estímulo por 0,1 a 3 segundos, após a irritação ter terminado. Durante esse tempo, outros
reflexos e ações do sistema nervoso central podem mover todo o corpo para longe do estímulo
doloroso.
PADRÃO DE RETIRADA: 
O padrão de retirada do reflexo flexor, quando provocado, depende do nervo sensorial que é
estimulado. Assim, o estímulo doloroso na face interna do braço provoca a contração dos músculos
flexores do braço e, também, a contração dos músculos abdutores, empurrando o braço para fora.
Em outras palavras, os centros integrativos da medula espinhal induzem a contração dos músculos
que podem, mais efetivamente, remover a parte dolorida do corpo para longe do objeto que causa
dor. Embora esse princípio, chamado princípio do “sinal local”, se aplique a qualquer parte do corpo,
ele é, especialmente, aplicável aos membros, devido aos seus reflexos flexores muito desenvolvidos.
REFLEXO EXTENSOR CRUZADO: 
Aproximadamente, 0,2 a 0,5 segundo após o estímulo provocar reflexo flexor no membro, o membro
oposto começa a se estender. Isso é chamado reflexo extensor cruzado. A extensão do membro oposto
pode empurrar todo o corpo para longe do objeto, que causa o estímulo doloroso no membro retirado.
→ MECANISMO NEURONAL DO REFLEXO EXTENSOR CRUZADO: A parte direita da Figura 54-9 mostra o
circuito neuronal responsável pelo reflexo extensor cruzado, demonstrando que os sinais dos nervos
sensoriais cruzam para o lado oposto da medula espinhal para excitar os músculos extensores. Uma vez
que o reflexo extensor cruzado, geralmente, não se inicia antes de 200 a 500 milissegundos, após o
início do estímulo doloroso inicial, certamente, muitos interneurônios estão envolvidos no circuito, entre
os neurônios sensoriais aferentes e os neurônios motores do lado oposto da medula, responsáveis pela
extensão cruzada. Após a remoção do estímulo doloroso, o reflexo extensor cruzado tem período mais
longo de pós-descarga do que o reflexo flexor. Novamente, presume-se que essa pós-descarga
prolongada seja o resultado de circuitos reverberantes entre interneurônios.
→ A Figura 54-11 mostra miograma típico, registrado de músculo envolvido no reflexo extensor
cruzado. Isso demonstra a latência, relativamente longa, antes de o reflexo se iniciar e a longa pós-
descarga ao final do estímulo. A pós-descarga prolongada auxilia na manutenção da área dolorida do
corpo afastada do objeto que causou a dor, até que outras reações do sistema nervoso afastem todo o
corpo do estímulo.
INIBIÇÃO RECÍPROCA E INERVAÇÃO RECÍPROCA: 
Salientamos, muitas vezes, que a excitação de grupo de músculos está, em geral, associada à inibição de
outro grupo. Por exemplo, quando o reflexo de estiramento excita um músculo, este, com frequência,
inibe, simultaneamente, os músculos antagonistas. Este é o fenômeno de inibição recíproca e o circuito
neuronal responsável por essa relação recíproca é chamado inervação recíproca. Da mesma forma,
existem, frequentemente, relações recíprocas entre os músculos dos dois lados do corpo, como
exemplificado pelos reflexos dos músculos extensor e flexor, descritos anteriormente.
→ A Figura 54-12 mostra exemplo típico de inibição recíproca. Nesse caso, reflexo flexor, moderado, mas
prolongado, é provocado em membro do corpo; enquanto esse reflexo está, ainda, sendo provocado,
reflexo flexor mais forte é induzido no membro equivalente do lado oposto do corpo. Esse reflexo mais
forte envia sinais inibitóriosrecíprocos para o primeiro membro e reduz seu grau de flexão. Finalmente,
a remoção do reflexo mais forte permite que o reflexo original reassuma sua intensidade prévia.
RISCO DA AUTOMEDICAÇÃO E CONSEQUÊNCIAS DO USO ABUSIVO DE ANALGÉSICOS
(PARACETAMOL):
→ O paracetamol ou acetaminofeno é um fármaco de propriedades analgésica e antitérmica, com
fraca ação anti-inflamatória, considerado dentre os medicamentos mais consumidos. Por ser um
medicamento que não exige prescrição médica, ou seja, de venda livre há grande índice do uso
indiscriminado. O paracetamol é considerado seguro e eficaz em suas doses terapêuticas, mas
quando consumido em doses superiores às recomendas pode ocasionar a hepatotoxicidade. O
amplo uso de medicamentos sem orientação, juntamente ao desconhecimento dos malefícios e a
utilização não racional, produz sérias consequências na saúde dos indivíduos, sendo a maior causa
de intoxicação. 
→ Os medicamentos são substâncias que devem atuar em benefício da saúde do indivíduo. Em sua
amplitude, possuem papel de recuperar a saúde; diminuir riscos de doenças crônicas; aliviar
sintomas; auxiliar no diagnóstico e prevenir doenças. No entanto, o uso indiscriminado, inadequado,
inapropriado ou irracional dos medicamentos produz sérias consequências na saúde dos indivíduos,
sendo a maior causa de intoxicação e a segunda maior de óbito por agentes tóxicos no país.
→ O paracetamol pertence ao grupo de medicamentos que, quando consumido em doses
superiores às recomendadas, além do padrão terapêutico recomendado, pode ser tóxico para o
fígado. 
CARACTERIZAÇÃO DO PARACETAMOL: 
→ O paracetamol ou acetaminofeno possui efeito analgésico e antipirético, porém apresenta efeito
anti-inflamatório menos potente quando comparado com os membros pertencentes aos demais
grupos. Essa fraca atividade anti-inflamatória tem sido explicada pela fraca ação inibitória do
paracetamol sobre a COX-1 e COX-2. Tem-se observado também que as enzimas responsáveis pela
síntese de prostaglandinas nos diferentes tecidos são isoenzimas, daí existirem talvez as diferentes
sensibilidades aos anti-inflamatórios. Evidências sugerem que o paracetamol pode inibir uma
terceira isoforma da cicloxigenase, a COX-3 variante do gene COX-1.
→ O mecanismo de ação analgésica não está totalmente determinado, o paracetamol pode atuar
inibindo a síntese de prostaglandinas ao nível do Sistema Nervoso Central e em menor grau
bloqueando a geração do impulso doloroso ao nível periférico, sendo esta decorrente também da
inibição da síntese de prostaglandinas ou da inibição da síntese ou da ação de outras substâncias
que sensibilizam os nociceptores anti-estímulos mecânicos ou químicos. A ação antipirética é devido
ao paracetamol atuar ao nível central sobre o centro hipotalâmico regulador da temperatura para
produzir uma vasodilatação periférica que dá lugar a um aumento do fluxo de sangue na pele, de
sudorese e da perda de calor e ação central provavelmente relacionada com a inibição da síntese de
prostaglandinas no hipotálamo. 
→ O paracetamol é indicado para dor suave à moderada, como as dores de cabeça, resfriados,
gripe, dores musculares, entorses, dores nas costas (incluindo dor lombar), dismenorréia, dores de
artrite menor e dores de dente. O paracetamol é o medicamento de escolha para o tratamento
secundário moderado, não inflamatório, condições em que os pacientes são propensos aos danos
gástricos. O tratamento desse fármaco compreende na utilização da cefaléia, mialgia moderada,
artralgia, dor crônica do câncer, dor pós-parto e pós-operatório e febre. 
FARMACOCINÉTICA:
->As doses orais de adultos para o tratamento de dor ou febre são 650-1000 mg a cada 4 horas,
conforme necessário, até uma dose máxima diária recomendada de 4 g. Para uso pediátrico utiliza-
se doses de 10-15 mg/kg dose a cada 4-6 h, até um máximo de 5 doses dia. É recomendado
aumentar o intervalo de dosagem para cada 6 horas em doentes com insuficiência renal moderada
(GFR = 10 a 50 mL/min) e a cada 8 h em pacientes com insuficiência renal grave (GFR = menos de 10
mL/min). As concentrações terapêuticas variam de 5 a 20 mg/mL. O início da atividade analgésica
em indivíduos em jejum após a administração oral é cerca de 0,5 h, a duração do efeito analgésico é
de cerca de 4 h. O tempo para a concentração de pico é de cerca de 45-60 minutos após a
administração oral de comprimidos de libertação regulares e pode haver grande variação de um
indivíduo para o outro. Apresentações líquidas do paracetamol (gotas, xarope) têm um tempo de
pico de cerca de 30 min. As de ação prolongada tem um pico de 60-120 min, mas por 5h 95% da
droga é absorvida. As concentrações máximas de paracetamol após recomendadas doses orais
variam 8-32 mcg/mL. 
→ O paracetamol é uniformemente distribuído por toda maioria dos fluidos corporais, atravessa
livremente a placenta e penetra a barreira hematoencefálica, atingindo o pico liquoral,
concentrações em 2 a 3 h após a administração oral. Seguindo a dose oral habitual,
aproximadamente 25% do paracetamol é metabolizado na primeira passagem através do fígado.
HEPATOTOXICIDADE DO PARACETAMOL: 
→ Este fato está relacionado diretamente ao seu metabolismo, na produção de um metabólito
secundário que pode se responsabilizar pela toxicidade. A toxicidade induzida pelo paracetamol é
uma consequência muito comum da overdose e pode levar à insuficiência hepática aguda (ALF). 
→ Dados históricos sugerem que a toxicidade geralmente ocorre apenas acima de 150mg/kg. A
metabolização do paracetamol pode produzir intermediários altamente reativos nas células
hepáticas, neste processo, a maior parte sofre conjugação com o sulfato e ácido glicurônico e uma
pequena percentagem através do citocromo P-450, este último caminho criará um composto
eletrofílico reativo, chamado NAPQI, ou N-acetil-p-benzoquinoneimina. Em dosagem terapêutica, a
NAPQI se liga a glutadiona nucleofílica, mas em doses excessivas, o esgotamento da glutadiona
pode levar a achados patológicos de necrose hepática. 
→ Na administração de doses elevadas, há exaustão das reservas de sulfato, antes mesmo da maior
parte do acetaminofeno sofrer biotrasformação. Como o processo de glicuronidação é de
velocidade limitada, a maior parte do medicamento é desviada para metabolização pelo sistema do
citocromo P450. Através dessa reação de conjugação com a glutationa, este intermediário reativo
pode ser inativado. Entretanto, a reserva de glutadiona é depletada pelo paracetamol, impedindo a
neutralização e permitindo que o intermediário reativo reaja com substituintes nucleofílicos
presentes em macromoléculas, promovendo a hepatotoxicidade. Se ocorrer uma indução da via
metabólica do P450 ou se a reserva de sulfato e/ou da glutationa for depletado por um estresse, a
dose do paracetamol será aumentada. Desse modo, a toxicidade hepática do acetaminofeno
necessita de doses suficientes para promover a depleção do sulfato, inibir a glicuronidação,
aumentar a biotrasformação pela via do citocromo P450 e finalmente, depletar a glutationa. 
CONSUMO INDISCRIMINADO E IRRACIONAL:
→ O consumo de medicamentos é influenciado por diversos fatores desde a oferta de produtos no
mercado, variedade, preço, característica cultural até mesmo problemas relacionados ao consumo
de medicamentos sem prescrição médica (automedicação). Esta prática refere-se a uma iniciativa de
um doente em obter ou utilizar um produto que, acredita que trará benefícios no tratamento das
doenças ou alívios dos sintomas. No entanto, a automedicação inadequada pode ter como
consequências eventos indesejáveis, enfermidades iatrogênicas e o mascaramento de doenças
evolutivas. Há várias maneiras de praticar a automedicação: adquirir o medicamento sem receita,
compartilhar remédios com outros membros da família ou do círculo social; utilizarsobras de
prescrições; reutilizar antigas receitas; descumprir a prescrição profissional, prolongando ou
interrompendo precocemente a dosagem e o período de tempo indicado na receita. As principais
classes envolvidas na automedicação foram os medicamentos analgésicos e antitérmicos que atuam
no sistema nervoso (75%), representados pelo paracetamol (45%), pela dipirona (15%), seguidos
pelo ibuprofeno (6%) e pelo ácido acetilsalicílico (3%), sendo que foi observado que o paracetamol é
o antitérmico mais utilizado para o manejo da febre, com prevalência de 71%. 
→ Segundo a American Academy of Pediatrics (APP) descreve a intoxicação do paracetamol em
quatro fases. A primeira consiste na anorexia, náuseas, vômitos, mal-estar, sudorese e o que pode
provocar a administração de doses adicionais do paracetamol. Na segunda fase, os sinais da
primeira são substituídos pela dor no quadrante superior direito ou sensibilidade, aumento do
fígado e oligúria em alguns pacientes; a bilirrubina e os níveis de enzimas hepáticas tornam
elevados e o tempo de protrombina prolongado. Na terceira fase, geralmente 3 a 5 dias no curso,
anorexia, náuseas, vômitos e mal-estar reaparecem junto com sinais de insuficiência hepática,
incluindo icterícia, hipoglicemia, encefalopatia, coagulopatia, insuficiência renal e cardiopatia. A
quarta fase está associada com a recuperação ou a progressão para a morte por insuficiência
hepática completa. 
→ O desconhecimento por parte da população perante aos riscos do paracetamol conduzem à
utilização indiscriminada, no entanto, é importante que os consumidores sejam adequadamente
educados e informados, promovendo o uso seguro e racional. Esta educação visa à efetividade
terapêutica e pode ser alcançada pela intervenção do farmacêutico. 
→ Observou-se que o paracetamol é considerado seguro e eficaz em suas doses terapêuticas (4g
dia), mas quando consumido em doses superiores às recomendadas pode ocasionar
hepatotoxicidade, geralmente acima de 15mg/Kg. Fatores como o consumo de álcool, idade e o uso
concomitante de outros fármacos podem reduzir o limiar para a sobredosagem ou aumentar a
probabilidade de insuficiência hepática. O paracetamol aparece como uns dos medicamentos mais
consumidos pela população decorrente da fácil acessibilidade, além do desconhecimento dos riscos
referentes à utilização não racional. Deste modo, o farmacêutico tem a responsabilidade de orientar
e educar a sociedade, quanto à dose, frequência, duração do tratamento e vias de administração,
salientando as possíveis reações adversas e contraindicações. As ações de atenção farmacêutica
bem estruturadas constituem uma abordagem imprescindível para a promoção da saúde, através da
relação paciente-farmacêutico em busca da otimização dos resultados terapêuticos. 
 
GRAUS DE QUEIMADURAS E DANOS TECIDUAIS: 
→ Podemos definir as queimaduras como uma lesão tecidual decorrente de trauma térmico,
elétrico, químico ou radioativo, que destrói parcialmente ou totalmente a pele e seus anexos,
podendo alcançar camadas mais profundas como o tecido celular subcutâneo, músculos, tendões e
ossos. 
→ As lesões por queimadura estão entre as mais devastadoras de todas as lesões e são
responsáveis por uma grande crise global de saúde pública. As queimaduras são o quarto tipo de
trauma mais comum no mundo, após acidentes de trânsito, quedas e violência interpessoal.
Aproximadamente 90% das queimaduras ocorrem em países de baixa a média renda, regiões que
geralmente não possuem a infraestrutura necessária para reduzir a incidência e a gravidade das
queimaduras. 
FISIOPATOLOGIA – NECROSE DE COAGULAÇÃO E ZONAS DE LESÃO:
→ A fisiopatologia da lesão por queimadura se dá pela destruição da integridade capilar e vascular,
em razão de seus efeitos serem locais e sistêmicos. O comprometimento do tecido vai depender da
intensidade da exposição térmica, das características da área queimada e das reações locais e
sistêmicas. Assim, a queimadura irá comprometer a integridade funcional da pele, responsável pela
homeostase hidroeletrolítica, controle da temperatura interna, flexibilidade e lubrificação da
superfície corporal. Portando, a magnitude do comprometimento dessas funções depende da
extensão e profundidade da queimadura. 
→ A injúria térmica provoca no organismo uma resposta local, traduzida por necrose de coagulação
tecidual e progressiva trombose dos vasos adjacentes num período de 12 a 48 horas. A ferida da
queimadura a princípio é estéril, porém o tecido necrótico rapidamente se torna colonizado por
bactérias endógenas e exógenas, produtoras de proteases, que levam à liquefação e separação da
escara, dando lugar ao tecido de granulação responsável pela cicatrização da ferida, que se
caracteriza por alta capacidade de retração e fibrose nas queimaduras de terceiro grau. 
→ Nas grandes queimaduras, além da resposta local, o dano térmico desencadeia ainda uma reação
sistêmica do organismo, em consequência da liberação de mediadores pelo tecido lesado. Ocorre
extenso dano à integridade capilar, com perda acelerada de fluidos, seja pela evaporação através da
ferida ou pela sequestração nos interstícios, que é agravada por subprodutos da colonização
bacteriana. 
→ Além disso, nas queimaduras extensas, superiores a 40% da área corporal, o sistema imune é
incapaz de delimitar a infecção, que, sistematizando-se, torna rara a sobrevida nesses casos. Essa
resposta sistêmica manifesta-se por febre, circulação sanguínea hiperdinâmica e ritmo metabólico
acelerado, com aumento do catabolismo muscular, decorrente de alteração da função hipotalâmica
(aumento da secreção de glucagon, cortisol e catecolaminas), da deficiência da barreira
gastrointestinal (passagem de bactérias e seus subprodutos para a circulação sistêmica), da
contaminação bacteriana da área queimada (liberação sistêmica de bactérias e subprodutos), da
perda de calor (evaporação através da ferida levando à hipotermia) e da perda de fluidos
(desequilíbrio hidroeletrolítico). 
→ Outro ponto importante que precisamos ter em mente são as zonas de lesão. Sendo a pele
responsável por fornecer uma forte barreira à transferência de energia para os tecidos mais
profundos, mesmo com a remoção do foco desencadeador da queimadura, a resposta dos tecidos
locais pode levar à lesão nas camadas mais profundas. A área de lesão cutânea ou superficial é
assim dividida em três zonas – zona de coagulação, zona de estase e zona de hiperemia. A área
necrótica da queimadura onde as células foram destruídas é denominada zona de coagulação. Esse
tecido é danificado irreversivelmente no momento em que ocorre a lesão. A área imediatamente
adjacente à zona necrótica tem um grau de lesão moderado, com perfusão tissular reduzida. 
→ Essa área é chamada de zona de estase e, dependendo das condições da ferida, pode sobreviver
ou evoluir para necrose coagulativa. Tratamento direcionado para o controle da inflamação local,
imediatamente após a queimadura pode preservar a zona de estase. A última área é denominada
zona de hiperemia, caracterizada pela vasodilatação em razão da inflamação circunjacente à
queimadura. Essa região contém o tecido claramente viável do qual se inicia o processo de
cicatrização e, geralmente, não tem risco de necrose adicional. 
MECANISMO DE CURA: 
→ Por acometerem apenas a epiderme resultando de uma simples resposta inflamatória, as
queimaduras de primeiro grau apresentam sua reversão em até uma semana sem mudanças na
coloração, espessura ou textura da pele a partir da multiplicação celular, com a descamação da
subcamada acometida e normalmente não possuem repercussões sistêmicas.
→ Assim como as queimaduras superficiais, as queimaduras de segundo grau podem ter
cicatrização espontânea se não houvercomplicações pele pelo processo conhecido como
reepitalização e naquelas mais profundas pelo mecanismo de contração associado, a partir dos
bordos da ferida, pela metaplasia de fibroblastos em miofibroblastos e a consequente retração dos
bordos. 
→ Já as queimaduras de terceiro grau ou de espessura total, aquelas em que há lesão de todos os
elementos da pele, incluindo epiderme, derme, tecido celular subcutâneo, com destruição de
folículos pilosos, glândulas sudoríparas e sebáceas receptoras para dor e da coagulação do plexo
vascular, são incapazes de se regenerarem, pois os anexos dérmicos e sua reserva epitelial estão
destruídos e, portanto, necessitam de algum tipo de cobertura cutânea, usualmente enxerto
cutâneo pele autólogo. 
CLASSIFICAÇÃO: 
As queimaduras podem apresentar duas principais classificações, seja em função de sua causa e de
sua profundidade. A seguir iremos apresentar as duas classificações. 
→ CAUSAS: 
→ CALOR: As queimaduras térmicas mais comuns estão associadas a chamas, líquidos
quentes, objetos sólidos quentes e vapor. A profundidade da lesão térmica está relacionada à
temperatura do contato, duração do contato da fonte de calor externa e espessura da pele. Como a
condutividade térmica da pele é baixa, a maioria das queimaduras térmicas envolve a epiderme e
parte da derme. 
→ DESCARGA ELÉTRICA: A energia elétrica é transformada em calor à medida que a corrente
passa pelos tecidos do corpo com má condução. A eletroporação (lesão das membranas celulares)
interrompe o potencial e a função da membrana. A magnitude da lesão depende da trajetória da
corrente, da resistência ao fluxo de corrente através dos tecidos e da força e duração do fluxo de
corrente. 
→ FRICÇÃO: Lesões por fricção podem ocorrer devido a uma combinação de ruptura
mecânica dos tecidos, bem como o calor gerado pela fricção. 
→ PRODUTOS QUÍMICOS: A lesão é causada por uma ampla gama de reações cáusticas,
incluindo alteração do pH, rompimento das membranas celulares e efeitos tóxicos diretos nos
processos metabólicos. Além da duração da exposição, a natureza do agente determinará a
gravidade da lesão. O contato com ácido causa necrose da coagulação do tecido, enquanto
queimaduras alcalinas geram necrose de liquefação. A absorção sistêmica de alguns produtos
químicos ameaça a vida e os danos locais podem incluir toda a espessura da pele e dos tecidos
subjacentes. 
→ RADIAÇÃO: A energia de radiofrequência ou a radiação ionizante podem causar danos à
pele e aos tecidos. O tipo mais comum de queimadura por radiação é a queimadura solar.
Atualmente, as queimaduras por radiação são mais comuns hoje após a terapia terapêutica com
radiação e também em pacientes que recebem radiação excessiva por procedimentos de
diagnóstico. Queimaduras por radiação podem ser vistas em indivíduos que trabalham na indústria
nuclear. As queimaduras por radiação são frequentemente associadas ao câncer devido à
capacidade da radiação ionizante de interagir e danificar o DNA. Os resultados clínicos da radiação
ionizante dependem da dose, tempo de exposição e tipo de partícula que determina a
profundidade da exposição. Dependendo da energia do fóton, a radiação pode causar queimaduras
internas muito profundas. 
→ CLASSIFICAÇÃO POR PROFUNDIDADE: 
As queimaduras cutâneas também podem ser classificadas de acordo com a profundidade da lesão
tecidual. A profundidade da queima determina em grande parte o potencial de cicatrização e a
necessidade de enxerto cirúrgico. As feridas por queimadura geralmente não são uniformes em
profundidade, e muitas apresentam uma mistura de componentes profundos e superficiais. Uma
avaliação precisa da profundidade da ferida de queimadura pode ser difícil inicialmente, pois as
feridas são dinâmicas e podem progredir e converter-se em feridas mais profundas e, portanto,
podem levar vários dias para uma determinação final. A pele fina, particularmente nas superfícies
volares dos antebraços, coxas mediais, períneo e orelhas, sustenta lesões de queimadura mais
profundas do que as sugeridas pela aparência inicial. É melhor assumir que não há queimaduras
superficiais nessas áreas. Crianças menores de 5 anos e adultos acima de 55 anos também são mais
suscetíveis a queimaduras mais profundas devido à pele mais fina. 
→ PRIMEIRO GRAU: queimaduras superficiais ou epidérmicas envolvem apenas a camada
epidérmica da pele. Eles não causam bolhas, mas são dolorosos, secos, vermelhos e empalidecem
com a pressão. Nos próximos dois a três dias, a dor e o eritema diminuem e, aproximadamente, no
dia 4, o epitélio lesionado se afasta da epiderme recém-cicatrizada. Tais lesões são geralmente
curadas em seis dias sem cicatrizes. Este processo é comumente visto com queimaduras solares. 
→ SEGUNDO GRAU: queimaduras de espessura parcial envolvem a epiderme e porções da
derme. Eles são caracterizados como superficiais ou profundos. 
SEGUNDO GRAU SUPERFICIAL: Essas queimaduras caracteristicamente formam
bolhas dentro de 24 horas entre a epiderme e a derme. São dolorosas, vermelhas, choram e
empalidecem com a pressão. Queimaduras que inicialmente parecem ser apenas epidérmicas em
profundidade podem ser determinadas como espessura parcial 12 a 24 horas depois. Essas
queimaduras geralmente curam em 7 a 21 dias; cicatrizes são incomuns, embora possam ocorrer
alterações de pigmento. Uma camada de exsudato fibrinoso e detritos necróticos pode se acumular
na superfície, o que pode predispor a ferida de queimadura à colonização bacteriana pesada e à
cicatrização retardada. Essas queimaduras geralmente curam sem comprometimento funcional ou
cicatrizes hipertróficas. 
SEGUNDO GRAU PROFUNDA: Essas
queimaduras se estendem até a derme mais profunda e
são caracteristicamente diferentes das queimaduras de
espessura parcial. Queimaduras profundas danificam os
folículos capilares e o tecido glandular. Elas são dolorosas
apenas por pressão, quase sempre com bolhas (facilmente
abertas), são úmidas ou secas por cera e apresentam
coloração manchada variável, de branco irregular a branco.
Eles não empalidecem com a pressão. Se a infecção for
evitada e as feridas puderem cicatrizar espontaneamente
sem enxertia, elas serão curadas em duas a nove semanas.
Essas queimaduras invariavelmente causam cicatrizes hipertróficas. Se envolverem uma articulação,
espera-se uma disfunção articular mesmo com fisioterapia agressiva. Uma queimadura profunda de
espessura parcial que não cicatriza em duas semanas é funcional e cosmeticamente equivalente a
uma queimadura de espessura total. A diferenciação das queimaduras de espessura total é muitas
vezes difícil. 
→ TERCEIRO GRAU: Essas queimaduras se estendem através e destroem todas as camadas
da derme e geralmente danificam o tecido subcutâneo subjacente. A presença de escaras, a derme
morta e desnaturada, geralmente está intacta. A escara pode comprometer a viabilidade de um
membro ou tronco, se circunferencial. As queimaduras de espessura total são geralmente
anestésicas ou hipoestéticas. A aparência da pele pode variar de branco ceroso a cinza acinzentado
a carbonizado e preto. A pele é seca e inelástica e não empalidece com a pressão. Os cabelos
podem ser facilmente retirados dos folículos capilares. Vesículas e bolhas não se desenvolvem. A
escara eventualmente se separa do tecido subjacente e revela um leito não curado de tecido de
granulação. Sem cirurgia, essas feridas cicatrizam por contratura da ferida com reepitalização em
torno das bordas da ferida. A cicatrização é grave com contraturas; a cura espontânea completa não
é possível. 
→ QUARTO GRAU:
queimaduras de quarto grau são
lesões profundas e
potencialmente fatais que se
estendem através da pele até os
tecidos moles subjacentes e
podem envolver músculos e / ou
ossos. 
CÁLCULO DE SUPERFÍCIECORPÓREA: 
Uma estimativa completa e precisa do tamanho da queimadura é essencial para orientar a terapia e
determinar quando transferir um paciente para um centro de queimadura. Usando um dos métodos
descritos abaixo, a extensão das queimaduras é estimada e expressa como a porcentagem área total
da superfície corporal (SCQ). Queimaduras superficiais (primeiro grau) não estão incluídas na
avaliação percentual de queima de SCQ. Os locais das áreas queimadas de segundo e de terceiro
grau são registrados em um diagrama de queima. Presume-se que queimaduras com aparência
compatível com segundo grau profunda ou terceiro grau sejam de terceiro grau até que seja
possível uma diferenciação precisa. 
→ MÉTODOS DE ESTIMATIVA: 
Os dois métodos mais usados para avaliar a porcentagem de SCQ em adultos são o gráfico de Lund-
Browder e “Regra dos noves”. O gráfico de Lund-Browder é o método recomendado em crianças,
porque considera a porcentagem relativa da área de superfície corporal afetada pelo crescimento.
Se a queima for irregular e/ou irregular, o método da palma da mão pode ser mais útil. 
→ LUND-BROWDER: O gráfico de Lund-Browder é o método mais preciso para estimar a SCQ
para adultos e crianças. As crianças têm cabeças proporcionalmente maiores e extremidades
inferiores menores, portanto a porcentagem de SCQ é estimada com mais precisão usando o gráfico
de Lund- Browder. 
→ REGRA DOS NOVE: Para avaliação de adultos, o método mais expedito para estimar a SCQ
em adultos é a “Regra dos Nove”: 
- A cabeça representa 9% de SCQ
- Cada braço representa 9% de SCQ
- Cada perna representa 18% de SCQ
- O tronco anterior e posterior representam 18% de SCQ
- Genitália representa 1% de SCQ
→ MÉTODO DA PALMA DA MÃO: queimaduras pequenas ou irregulares podem ser
aproximadas usando a área da palma da mão do paciente. A palma da mão do paciente, excluindo
os dedos, é aproximadamente 0,5% da área total da superfície corporal, e toda a superfície palmar,
incluindo os dedos, é 1% em crianças e adultos. 
TRATAMENTO: 
É preciso ter em mente que o tratamento de pacientes queimados é complexo e longo. Se inicia
com um primeiro atendimento, o qual será baseado na estabilização do paciente e na correção dos
distúrbios hidroelétricos decorrentes das perdas volêmicas após a quebra da barreira da pele e
exposição de capilares; até a correção das complicações geradas como infecções e contraturas.
Assim, será preciso uma equipe multidisciplinar, composta desde a equipe de pronto atendimento
para a situação aguda, até uma equipe especializada composta por médicos dermatológicos,
cirurgiões plásticos, enfermeiros, fisioterapeutas, nutricionais e psicólogos. Essa equipe
multidisciplinar irá enfrentar, junto com o paciente, uma longa jornada baseada em conquistas
diárias. 
→ESTABILIZAÇÃO: 
Durante a estabilização do paciente, é preciso realizar um exame físico minucioso para que
possamos identificar a gravidade das lesões e calcular a SCQ queimada, o que irá nos orientar na
correção hídrica deste paciente, já que a reposição volêmica adequada é crucial no tratamento do
paciente com mais de 20% de SCQ. A infusão de líquidos deve ser iniciada, de preferência, já no
ambiente pré-hospitalar. Em Centros de Tratamento de Queimados (CTQs), após um cálculo mais
preciso da área envolvida, a administração de líquidos obedecerá a uma fórmula mais rigorosas. É
importante que o volume prescrito até este momento seja também contabilizado. 
A última edição do ATLS (10ª) recomenda uma reposição inicial de volume, nas primeiras 24 horas,
de 2 ml de Ringer lactato x peso do paciente (em kg) x SCQ. Metade do volume infundido nas
primeiras 8 horas, a contar do momento do acidente, e a outra metade nas 16 horas subsequentes.
É importante termos em mente que o resultado inicial desse cálculo representa o volume que será
iniciado; posteriormente, a infusão deverá ser ajustada (para mais ou para menos), com o objetivo
de manter um débito urinário, em adultos, de 0,5 ml/kg/h e, em crianças ≤ 30 kg, de 1 ml/kg/h;
nesta população pediátrica, recomenda- se a administração de solução glicosada juntamente com o
Ringer. Um volume administrado insuficiente resulta em hipoperfusão e lesão orgânica; por outro
lado, uma infusão excessiva de líquidos pode agravar o edema, fenômeno que tem como
consequências a progressão da queimadura para planos mais profundos ou a síndrome
compartimental de abdome ou extremidades. 
→ CICATRIZAÇÃO:
Pacientes que apresentem queimadura de primeiro grau irão apenas precisar de hidratação da pele,
já que a lesão se restringe a epiderme, se caracterizando uma inflamação local. No caso de
pacientes com queimaduras de segundo grau superficial, onde existe um acometimento até a
derme papilar, é preferível a realização de enxertos de pele parciais após o desbridamento de toda a
região acometida, assim, o paciente irá apresentar uma menor contratura e alterações estéticas da
região acometida. 
Quando existe acometimento da derme total, chegando ao subcutâneo, o organismo não será mais
capaz de realizar uma cicatrização eficiente, já que os anexos dérmicos e sua reserva epitelial estão
destruídos. Nessas situações, é preferível a utilização de retalhos cutâneos para prevenir o
surgimento de contraturas e deformidades na pele do paciente. 
→ COMPLICAÇÕES: 
A depender do tipo, do local e de como foi realizado o tratamento da queimadura do paciente, ele
pode evoluir com algumas complicações como contraturas e infecções. Assim, em regiões de grande
mobilidade, como articulações e pescoço, é preciso ficar atento para o surgimento de contraturas, já
que poderá impactar de maneira negativa na evolução do paciente. Para impedir seu surgimento, o
cirurgião plástico pode fazer uso dos enxertos e retalhos para impedir a reepitalização desordenada
nestas regiões. Caso o paciente já se encontre com contraturas em seu atendimento, pode-se fazer
uso de retalhos, como na Zetaplastia, para permitir uma maior mobilidade a região. 
Por fim, para impedirmos o surgimento de infecções, é preciso ter em mente a sua fisiopatologia.
Após a queimadura, a barreia de proteção que a pele confere é perdida, permitindo o
extravasamento de nutrientes para o meio externo, criando um local propício para a colonização
bacteriana e posterior surgimento de infecções. Os organismos gram-positivos predominantes
encontrados nas infecções por queimaduras permanecem sendo o Staphylococcus aureus ,
seguidos pelas espécies de Enterococcus, que são encontradas em números decrescentes.
Patógenos gram-negativos dominam após o quinto dia de uma internação hospitalar tipicamente
prolongada e emergiram como os agentes etiológicos mais comuns de infecção invasiva em virtude
de seu grande repertório de fatores de virulência e características de resistência antimicrobiana.
Pseudomonas aeruginosa continua sendo o microrganismo gram-negativo mais frequente isolado
de feridas queimadas, seguido por Escherichia coli. Dessa forma, quando recebemos esse paciente,
ainda durante a realização de seu primeiro curativo, precisamos impedir que ocorra a infecção, já
que após a adequada reposição volêmica 70% dos pacientes que morrem serão em decorrência de
infecções. O tratamento preventivo será realizado com sulfadiazina de prata tópica em 1% nas
feridas. Caso venha a evoluir com uma infecção, faremos uso de uma antibioticoterapia inicialmente
empírica, baseada nos principais patógenos encontrados no seu hospital, sendo guiada,
posteriormente, pelo antibiograma da cultura realizada a partir das secreções coletadas.