Pancreatite Aguda

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GASTROENTEROLOGIA
PANCREATITE AGUDA
Julya Pavão
PANCREATITE AGUDA
· Definição: Processo inflamatório agudo do pâncreas que pode envolver também tecidos peripancreáticos e/ou sistemas de órgãos remotos.
· Critérios clínicos:
· Dor abdominal característica;
· Níveis séricos de amilase ou lípase >=3 vezes o limite superior da normalidade; alterações específicas na TC ou RNM.
· Critérios de gravidade:
· Falência de múltiplos órgãos:
· Choque (PA < 90 mmHg);
· Insuficiência respiratória (Pa)2 < 60 mmHg);
· Insuficiência renal (creatinina sérica > 2 mg/dL após reidratação);
· Sangramento gastrointestinal (> 500 mL/24h).
· Complicações locais:
· Necrose pancreática (> 30% do parênquima ou > 3 cm na TC abdome);
· Abscesso pancreático;
· Pseudocisto pancreático.
· Sinais de prognóstico desfavorável:
· Critérios de Ranson >= 3 e/ou APACHE II>=8.
· Classificação:
· Leve ou intersticial (80%);
· Grave ou necrotizante (15 a 20%).
· Prevalência:
· EUA: 210.000 internações por ano e segunda causa de admissão hospitalar;
· Mortalidade geral de 5%;
· A epidemia da obesidade e doenças biliares tem aumentado a incidência de pancreatite aguda;
· Pancreatite intersticial ocorre em 80% dos casos (mortalidade de 3%);
· Pancreatite necrotizante ocorre em 20% dos casos (mortalidade de 17%).
· Patogenia: evento inicial – ação da catepsina sobre o tripsinogênio – secreção da tripsina – ruptura dos vacúolos acinares – liberação adicional de enzimas – ativação de sistemas – quimiotaxia e liberação de citocinas – lesões microvasculares – pancreatite.
· Litíase biliar:
· Migração de cálculos biliares respondem por 40% dos casos;
· Mecanismos:
· A) Edema transitório da papila comprometendo o esvaziamento pancreático;
· B) Refluxo biliar pela passagem do cálculo pela ampola de Vater.
· Apenas 3 a 7% dos portadores de cálculos biliares desenvolvem pancreatite aguda.
· A pancreatite aguda é mais comum em mulheres e pessoas com microlitíase (<5mm).
· Pancreatite alcoólica:
· Segunda causa mais comum de pancreatite aguda (30%);
· Representa uma manifestação aguda de pancreatite crônica;
· Surgem após ingesta prolongada por mais de 5 anos e ingesta >50 g/dia;
· Cerca de 5% a 10% dos etilistas pesados desenvolverão pancreatite;
· Fatores genéticos e ambientais podem estar envolvidos;
· Predomínio no sexo masculino.
· Hipertrigliceridemia:
· Ocorre em 1,3 a 3,8% dos casos e é uma importante causa de PA não traumática;
· Valores de triglicerídeos plasmáticos acima de 1.000 mg/dL com predomínio de VLDL (ver low density lipoprotein) e quilomícrons são de alto risco para pancreatite.
· Mecanismo:
· A) Desconhecido;
· B) Liberação de ácidos graxos livres;
· C) Lesão direta de células acinares e do endotélio.
· Causas secundárias: medicamentos (estrógenos, tamoxifeno, inibidores de protease, corticóides), diabetes, hipotireoidismo, síndrome nefrótica.
· Drogas:
· Causa incomum, respondendo por aproximadamente 1,4% dos casos;
· Problema: é subestimado pelos seguintes motivos: dosagem não rotineira de amilase; período de latência entre a exposição e efeito adverso variável; foco em causas mais freqüentes como álcool e litíase biliar;
· Mecanismo:
· A) Efeito tóxico direto;
· B) Reação de hipersensibilidade.
· Drogas sabidamente associadas: antiretrovirais (Didanosina); antimicrobianos (Tetraciclina), Diuréticos (Furosemida), AINHs (Salicilatos); drogas usadas nas DII (Mesalazina).
· Pâncreas divisum:
· Anomalia pancreática congênita;
· Falha na fusão do ducto dorsal e ventral durante o segundo mês de gestação;
· O tratamento endoscópio ou cirúrgico visa reduzir a obstrução do fluxo.
· Disfunção do esfíncter Oddi:
· Mecanismo: diminuição do fluxo esfincteriano de bile;
· Manometria com pressão >= 40 mmHg.
· Pancreatite aguda recorrente:
· Investigação inicial: história + exame físico + laboratório + imagem;
· 70-80%: biliar/alcoolica/metabólica/drogas;
· 10-15%: microlitíase/obstrução do DPP/genética;
· 10-20%: idiopática.
· Diagnóstico clínico:
· O sintoma mais frequente é a dor abdominal em cinta, podendo irradiar-se para o dorso;
· Náuseas e vômitos estão presentes em 90% dos casos;
· Febre, leucocitose, taquicardia, hipocapnia ou taquipneia, hipotensão e íleo paralítico são características de inflamação sistêmica.
· Icterícia está relacionada à pancreatite biliar.
· Massa palpável está relacionada à inflamação e coleção líquida peripancreática (pseudocistos).
· Diagnóstico clínico:
· Sinal de Gray-Turner e Cullen;
· Paniculite (inflamação na pele);
· Sinal de Fox;
· Retinopatia de Purtscher.
· 2 sinais positivos indicam pancreatite aguda: dor abdominal característica; amilase e lípase sérica >=3 vezes p limite superior da normalidade; achados característicos na tomografia.
· Amilase (enzima produzida pelas glândulas salivares e pelo pâncreas): detectada 6 a 12h na pancreatite aguda; permanece elevada por 3 a 5 dias; amilase sérica >=3 vezes o limite superior (sensibilidade de 85%).
· Lipase: igual sensibilidade e maior especificidade; permanece alterada por 7 a 10 dias; amilase e lípase maiores que 3 vezes o valor normal. Especificidade de 95%.
· Marcadores biológicos: baixa aplicabilidade clínica; proteína C reativa; correlação clínica e avaliação prognóstica.
· Exames de imagem (TC/RMN): diagnóstico não claro; falha na melhora clínica (48 a 72h); presença de complicações.
· Critérios prognósticos:
· Laboratorial: critérios prognósticos de Ranson e Score APACHE-II.
· Radiológico: critérios radiológicos de Balthazar.
· Critérios de Ranson:
· Na admissão:
· Idade > 55 anos;
· Leucócitos > 16.000/mm³;
· Glicemia > 200 mg/dL;
· DHL > 350 UI/L;
· AST > 250 UI/L
· Nas 48 horas:
· Queda do hematócrito > 10%;
· Elevação da uréia > 10 mg/dL;
· Ca < 8 mg/dL;
· PaO2 > 55 mmHg;
· Déficit de base > 4 mEq/L.
· Pontuação < 3 = 0-3% de risco de mortalidade; pontuação >=3 = 11-15% de risco de mortalidade; pontuação >=6 = 40% de risco de mortalidade.
· Critérios prognósticos de APACHE II: pontuação >= 8 = grave.
· Critérios radiológicos de Balthazar:
· Critérios de gravidade à tomografia: normal, aumento focal ou difuso, inflamação peripancreática, coleção líquida única.
· Índice de gravidade à tomografia.
· Índice de gravidade x morbidade x mortalidade.
· Pontuação >=6 = grave.
· Tratamento:
· Conservador:
· Internação do paciente (equipe médica multidisciplinar; caráter imprevisível da patologia com possíveis complicações; realização de exames; acompanhamento da evolução; ênfase nos casos de necrose);
· Prescrever cuidados terapêuticos iniciais (nutrição; analgesia; hidratação; antibiótico);
· Investigar o fator etiológico;
· Caracterizar a forma da pancreatite aguda;
· Prevenir e tratar a necrose pancreática.
· Dieta oral deve ser iniciada precocemente (dentro das 24h) conforme tolerada (reduz a translocação bacteriana e o risco de infecção; não há necessidade de ser dieta líquida; em caso de intolerância por via oral optar por sonda).
· Hidratação é fundamental.
· Analgesia via endovenosa: derivados da meperidina 10 mg EV 4/4h ou 6/6h; cloridrato de tramadol 100-150 mg EV 6/6h ou 8/8h; morfina 2 mg EV 4/4h ou 6/6h; dipirona 320 mg/h (1° opção).
GASTROENTEROLOGIA
 
PANCREATITE AGUDA
 
Julya Pavão
 
 
PANCREATITE AGUDA
 
 
·
 
Definição: Processo inflamatório agudo do 
pâncreas que pode envolver também 
tecidos peripancreáticos e/ou sistemas de 
órgãos remotos.
 
·
 
Critérios clínicos:
 
·
 
Dor abdominal característica;
 
·
 
Níveis séricos de amilase ou 
lípase
 
>=3 
vezes o limite superior da normalidade; 
alterações específicas na TC ou RNM.
 
·
 
Critérios de gravidade:
 
·
 
Falência de múltiplos órgãos:
 
·
 
Choque (PA < 90
 
mmHg);
 
·
 
Insu
ficiência respiratória (Pa)2 < 60 
mmHg);
 
·
 
Insuficiência renal (creatinina sérica > 2 
mg/d
L após reidratação);
 
·
 
Sangramento gastrointestinal (> 500 
mL/24h).
 
·
 
Complicações locais:
 
·
 
Necrose pancreática (> 30% do 
parênquima ou > 3 cm na TC abdome);
 
·
 
Abscesso pancreático;
 
·
 
Pseudocisto pancreático.
 
·
 
Sinais de prognóstico desfavorável:
 
·
 
Critérios de Ranson >= 3 e/ouAPACHE 
II>=8.
 
·
 
Classificação:
 
·
 
Leve ou intersticial (80%);
 
·
 
Grave ou necrotizante (15 a 20%).
 
·
 
Prevalência:
 
·
 
EUA: 210.000 internações por ano e 
segun
da causa de admissão hosp
italar;
 
·
 
Mortalidade geral de 5%;
 
·
 
A epidemia da obesidade e doenças 
biliares tem aumentado a incidência de 
pancreatite aguda;
 
·
 
Pancreatite intersticial ocorre em 80% dos 
casos (mortalidade de 3%);
 
·
 
Pancreatite necrotizante ocorre em 20% 
dos casos (mortalidade de 17%).
 
·
 
Patogenia: 
even
to inicial 
–
 
ação 
da 
catepsina sobre o tripsinogênio 
–
 
secreção 
da tripsina 
–
 
ruptura 
dos vacúolos acinares 
–
 
liberação 
adicional de enzimas 
–
 
ativação 
de sistemas 
–
 
quimiotaxia 
e 
liberação de citocinas 
–
 
lesões 
microvasculares 
–
 
pancreatite.
 
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L
itía
se 
biliar
:
 
·
 
Migração de cálculos biliares respondem 
por 40% dos casos;
 
·
 
Mecanismos:
 
·
 
A
)
 
Edema transitório da papila 
comprometendo o esvaziamento 
pancreático;
 
·
 
B) Refluxo biliar pela passagem do cálculo 
pe
la ampola de Vater.
 
·
 
Apenas 3 a 7% dos portadores de cálculos 
biliares desenvolvem pancreatite aguda.
 
·
 
A pancreatite aguda é mais comum em 
mulheres e pessoas com microlitíase 
(<5mm).
 
·
 
Pancreatite 
alcoólica
:
 
·
 
Segunda causa mais comum de pancreatite 
agu
da (30%);
 
·
 
Representa uma manifestação aguda de 
pancreatite crônica;
 
·
 
Surgem após ingesta prolongada por mais 
de 5 anos e ingesta >50 g/dia;
 
·
 
Cerca de 5% a 10% dos etilistas pesados 
desenvolverão pancreatite;
 
·
 
Fatores genéticos e ambientais podem 
estar envolvi
dos;
 
·
 
Predomínio no sexo masculino.
 
·
 
Hipertrigliceridemia:
 
·
 
Ocorre em 1,3 a 3,8% dos casos e é uma 
importante causa de PA não traumática;
 
·
 
Valores de triglicerídeos plasmáticos 
acima de 1.000 mg/dL com predomínio de 
VLDL (ver low density lipoprotein) e