Clostridioses

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Clostridioses 
Bacilos Gram + formadores de esporos – Clostridium 
Devido à alta capacidade de esporulação da maioria 
das bactérias patogênicas desse grupo, as infecções e 
intoxicações causadas pelo gênero Clostridium são de 
difícil erradicação e estão entre as principais 
enfermidades dos animais domésticos em todo mundo, 
principalmente de ruminantes. 
 
❖ Gênero: Clostridium 
❖ Família: Bacillaceae 
❖ Principal propriedade – produção de exotoxinas. 
❖ Espécies com espectro de ação de toxinas com 
propriedades letais: necrosantes, hemolíticas, 
neurotóxicas, etc. 
Clostridium – anaeróbios, móveis e muito resistentes 
no ambiente. 
Habitat natural – solo ou trato intestinal de animais e 
seres humanos. 
Doenças causadas permitem dividir Clostridium sp. 
patogênicos em dois grupos: 
→ Não invasor do organismo – patogenia se deve 
somente às suas exotoxinas. 
→ Invasor do organismo – patogenia se deve às 
toxinas mais sua ação direta nos tecidos. 
Prejuízos – em todas as espécies, principalmente em 
ruminantes. 
- Infecções e intoxicações – endêmicas. 
 
Aproximadamente 10% das espécies do gênero são 
patogênicas e agrupados em: 
➢ Neurotrópicos - C. botulinum e C. tetani; 
➢ Histotóxicos - C. chauvoei, C. septicum, C. 
novyi, C. sordellii e C. haemolyticum; 
➢ Enterotoxêmico - C. perfringens. 
Doenças causadas por Clostridium perfringens – 
C. perfringens – fatores predisponentes. 
Classificado em cinco tipos (A-E), com base na 
produção de toxinas principais (alfa, beta, épsilon e 
iota). 
 
Clostridium perfringens tipo A 
Suínos - em leitões lactentes com um a quatro dias de 
vida. 
Sinais clínicos: 
→ Diarreia mucóide e pastosa, de coloração 
amarelada e não hemorrágica, 
→ Apatia, 
→ Desidratação, 
→ Baixa taxa de crescimento. 
Necropsia – 
Hiperemia discreta a moderada da mucosa intestinal, 
Dilatação de alças intestinais devido à produção 
aumentada de gases e excesso de conteúdo líquido, 
Lesões – normalmente não muito graves. 
 
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Aves - enterite necrótica. 
➤Fatores predisponentes - coccidiose, o tipo de dieta, 
estresse e elevada densidade animal, etc. 
➤Afeta principalmente animais jovens - entre duas e 
cinco semanas de idade, com mortalidade de até 50%. 
Sinais clínicos inespecíficos - queda no desempenho 
zootécnico, traduzida por uma taxa de crescimento 
reduzida e a desuniformidade do lote e diarreia. 
 
Clostridium perfringens tipo B – causador da disenteria 
em cordeiros recém nascidos, podendo afetar também 
caprinos, bezerros e potros. 
-Morbidade - em torno de 30%. 
-Letalidade - até 100% dos animais acometidos. 
-Pode ocorrer em curso superagudo – em poucas 
horas os animais apresentam fortes dores abdominais, 
redução na sucção do colostro e/ou leite, fezes 
semifluidas e coradas de vermelho, além de 
desenvolverem o quadro de enterite, com extensa 
hemorragia e ulceração do intestino delgado. 
 
 
Clostridium perfringens tipo C - enterites necróticas 
hemorrágicas em leitões com até sete dias de vida, 
podendo ocorrer de forma precoce, afetando animais 
com menos de 12 horas de vida. 
-Diarreia hemorrágica com consistência aquosa e 
severa desidratação. 
 
Necropsia - lesões estão restritas ao intestino delgado 
e podem ser vistos hiperemia do mesentério, enterite 
fibrinonecrótica e conteúdo intestinal sanguinolento. 
Diagnóstico – 
➤Detecção da(s) toxina(s) produzida pelos agentes, 
diretamente no conteúdo intestinal. 
➤Método convencional para detecção destas toxinas - 
soroneutralização em camundongos. 
➤PCR 
➤É necessário combinar este achado com histórico, 
sinais clínicos, achados de necropsia e histopatologia 
dos órgãos com lesões. 
Controle – 
✓ Manejo correto de higiene, 
✓ Desinfecção do ambiente, 
✓ Vacinações sistemáticas de todo o rebanho. 
✓ Vacinação das fêmeas - transferir imunidade 
passiva à progênie, 
✓ A inexistência de vacinas específicas no 
mercado brasileiro, principalmente para aves e 
suínos, obriga a utilização cada vez mais 
precoce de antimicrobianos. 
 
Tétano – 
-Doença infecciosa não contagiosa causada pela ação 
das exotoxinas produzidas pelo Clostridium tetani. 
-Provocam alterações funcionais no sistema nervoso 
central com aumento da excitabilidade. 
-Doenças de notificação MENSAL de caso confirmado 
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C. tetani é cosmopolita sendo comumente encontrado 
no solo sob a forma de esporos e trato intestinal do 
homem e animais domésticos. 
Suscetibilidade: Equino > homem > ovino > caprino > 
suíno > carnívoros > bovinos 
 
 
 
Manifestações clínicas – 
➜Febre baixa ou ausente, 
➜Hipertonia muscular: trismo mandibular, rigidez da 
nuca, protrusão de terceira pálpebra, disfagia, 
hiperextensão de membros, opstótono e insuficiência 
respiratória. 
➜Espasticidade da musculatura facial (riso sardônico) 
comumente observada em humanos já foi descrito em 
cães e gatos. 
➜Inicialmente, os espasmos e contraturas paroxísticas 
são provocados por estímulos tácteis, sonoros, 
luminosos ou alta temperatura ambiente e, com a 
evolução da doença podem ser desencadeados 
espontaneamente. 
➜Em geral, o animal se mantém consciente 
 
Diagnóstico – 
✓ Histórico, 
✓ Anamnese, 
✓ Sinais clínicos, 
✓ Não dependendo de confirmação laboratorial. 
✓ Necropsia - não são encontradas lesões 
significativas 
Controle e Tratamento – 
✓ Sedação, 
✓ Neutralização da toxina tetânica circulante por 
soro antitetânico, 
✓ Debridamento do foco infeccioso, 
✓ Erradicação do agente com administração de 
penicilina e medidas gerais de suporte. 
✓ Animal deve ser mantido em ambiente escuro 
e silencioso, com temperatura estável e 
agradável a fim de minimizar os sinais 
apresentados 
Vacinação com toxóide - principal forma de prevenção 
do tétano e o produto comercial encontra-se disponível 
para bovinos, ovinos, caprinos, equinos, suínos, cães e 
gatos. 
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Botulismo – 
Intoxicação aguda pela neurotoxina do Clostridium 
botulinum (bastonete anaeróbio estrito). 
-Esporos – resistentes a 100°C por várias horas. 
-Toxina – destruídas a 100°C por 20 minutos. 
-Latim – botulus (salsicha). 
-Caracterizada principalmente por paralisia da 
musculatura esquelética 
Distribuição mundial, nos solos e ambientes aquáticos, 
onde existe como saprófita. 
 
Clostridium botulinum 
➜Classificado em sete tipos (A, B, C, D, E, F e G), 
baseado na especificidade antigênica da neurotoxina 
produzida por cada estirpe. 
➜Tipos A, B, E e F - causam o botulismo humano 
➜C e D - responsáveis pela grande maioria dos casos 
da doença nos animais. 
➜Doenças de notificação MENSAL de caso 
confirmado. 
 
Equinos - parecem ser sensíveis a todos os sorotipos. 
Bovinos - susceptíveis aos tipos C e D, raramente 
acometidos pelos tipos A e B. 
Cães - menos sensíveis, sendo o botulismo causado 
pelos sorotipos A, B e C, mas de forma rara. 
Aves - tipo C e, mais raramente, A e E. 
Homens - tipos A, B, E e, mais raramente, F (tipo G – 
associado à morte súbita) 
BOTULISMO – TOXINA 
→ Liberada na autólise e crescimento bacteriano 
→ Potência: 800 milhões x cianureto, 300 milhões 
x veneno de cascavel 
→ Variantes antigênicas de toxina: A a G 
Período de incubação e a severidade - dependem da 
quantidade de toxina ingerida e da susceptibilidade da 
espécie animal. 
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Tipos de botulismo – 
-Botulismo de ferida 
-Botulismo infantil – mel é o alimento mais envolvido. 
-Intoxicação alimentar – principalmente compotas, 
palmito, embutidos, etc. 
-Toxina – termo sensível (100 o C - 20 min). 
 
Em aves - altas taxas de letalidade e mortalidade 
• Considerado uma das doenças mais importantes que 
acometem aves silvestres e criações avícolas de 
subsistência 
Clinicamente: 
➜Paralisia simétrica ascendente, acometendo patas,asas, pescoço e pálpebras, 
➜Perda de penas 
➜Psiquismo inalterado 
➜Morte ocorre por parada cardiorrespiratória 
Ruminantes - forma de surtos esporádicos. 
• Toxinas ingeridas - origem em alimentos 
contaminados com matéria orgânica em 
decomposição (cama de frango, fenos, etc.), 
cochos de água com carcaças de pequenos 
animais ou outros tipos de matéria orgânica em 
decomposição poços e lagoas com água. 
-Curso da doença - de horas a poucas semanas e a 
letalidade é próxima dos 100%. 
Sinais clínicos: 
• Dificuldade de locomoção, 
• Incoordenação dos membros posteriores, com 
progressão cranial da paralisia flácida. 
• Animal entra em estado pré-agônico, 
• Morte, precedida por coma, ocorre devido à 
parada cardiorrespiratória. 
• Durante toda as manifestações clínicas, o 
psiquismo dos animais permanece inalterado, 
• Lesões à necropsia são raras e limitadas à 
petéquias no miocárdio como consequência da 
agonia respiratória, que precede o óbito. 
Controle – 
➤Vacinação com os toxóides C e D, com exceção 
apenas para as aves. 
➤Impedir a ingestão das toxinas pré-formadas; 
➤Suplementação mineral adequada dos ruminantes 
domésticos, retirada das carcaças de mamíferos e 
aves das pastagens e beiras de cursos de água; 
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➤Produção, armazenamento e fornecimento 
adequados de alimentos de alta qualidade; 
➤Não fornecer cama de frango aos ruminantes 
domésticos sob hipótese alguma; etc. 
 
Carbúnculo Sintomático – 
➦Infecciosa aguda 
➦Clostridium chauvoei. 
➦Causa miosite gangrenosa, toxemia grave e alta 
letalidade 
➦Grandes perdas econômicas 
➦Pode estar associado a ferimento prévio 
➦ “Manqueira” 
➦Notificação de caso confirmado. 
 
 
Patogenia – 
 
 
→ Hipertermia 
→ Hiporexia 
→ Apatia 
→ Claudicação 
→ Aumento de volume muscular 
→ Focos crepitantes 
→ Rigor mortis precoce 
-Progressão rápida: 2-4 dias 
Lesões macroscópicas: 
✓ Aumento de volume 
✓ Derrame edematoso-gelatinoso 
✓ Necrose e hemorragia: 
-Músculo sem brilho com aspecto de cozido 
-Bolhas de gás 
-Cheiro de ranço 
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Diagnóstico – 
 Clínico 
 Bacteriológico 
 Imunofluorescência direta 
 PCR 
 
Diagnóstico diferencial – 
 
 
Gangrena gasosa – 
➜Infecciosa 
➜Aguda 
➜Tóxica 
➜Toxinas: 
→ α-toxina: mais letal, dermonecrótica e 
hemolítica 
Etiologia – 
Clostridium perfringens 
Clostridium novyi 
Clostridium septicum 
Clostridium histoliticum 
Clostridium sordelli 
Espécies suscetíveis - Bovinos, ovinos e caprinos 
Fatores predisponentes - Ferimento prévio 
 
P.I. = 1-3 dias 
Diagnóstico – 
- Clínico 
- Laboratorial: 
• Bacteriológico 
• Testes sorológicos: insucesso 
 
Tratamento = antibioticoterapia 
 
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Controle e profilaxia – 
CUIDADOS COM O MANEJO: 
- Castração, parto, corte de cauda e do cordão 
umbilical. Pode ocorrer também após a aplicação de 
vacinas ou injeções sem os devidos cuidados de 
assepsia. 
Vacinação: a partir de 3 meses de idade / reforço: 30 
dias / Anual 
- ELIMINAÇÃO ADEQUADA DE CARCAÇAS