Função Hepática e Métodos de Diagnóstico

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Funçã� Hepátic�
O fígado é um dos órgãos mais
importantes do corpo, sendo essencial
para a manutenção da vida.
Esse órgão possui numerosas e variadas
funções, tendo um papel essencial
no metabolismo de nutrientes, incluindo o
controle e a manutenção de nível de
glicose no sangue; na desintoxicação e
excreção de metabólitos, na síntese da
maioria das proteínas plasmáticas; e na
digestão por meio da síntese, secreção
biliar e conservação de ácidos biliares
essenciais tanto para a digestão e
absorção intestinal de gorduras e
vitaminas lipossolúveis.
● Alta capacidade de estoque
○ Reserva funcional;
○ Alta capacidade de
regeneração.
● Lesões causadas por afecções e
secreções vindas de outros órgãos
○ Doenças inflamatórias
intestinais;
○ Pancreatites;
○ Doenças endócrinas e
septicemia.
Lóbul� hepátic�
● O hepatócito constitui
70% do volume total do
órgão;
● Células de Kupffer;
● Sistema biliar;
● A bile;
○ Composição
○ Função
Doenç� hepátic� × insuficiênci� hepátic�
● Doenç� hepátic�:
○ Hipóxia;
○ Doenças metabólicas;
○ Intoxicação e inflamação;
○ Neoplasia;
○ Trauma e obstrução de
ducto biliar extra-hepática
ou intra-hepática.
○ Doença intestinal
inflamatória e pancreatite.
● Insuficiênci� hepátic�;
○ Decorrente de doença
hepática;
○ Insuficiência em depurar o
sangue das substâncias
normalmente excretadas
pelo fígado;
○ Falha na síntese das
substâncias produzidas.
Avaliaçã� laboratoria� hepátic�
● Mensuração da atividade sérica de
enzimas que detectam lesão de
hepatócitos;
● Mensuração da atividade sérica de
enzimas que detectam colestase;
● Testes que avaliam a função
hepática.
E�ima� d� �travasament�
● Citosol do hepatócito;
● Interior das organelas (Lesão e
necrose dos hepatócitos);
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● Liberação enzimática;
● Fluido extracelular;
● Sangue;
● Elevação enzimática;
● Nº hepatócitos;
● Gravidade;
● Meia-vida sérica enzimática.
Enzimas de indução (Colestase intra ou
extra-hepática)
● Aumento da produção de uma
enzima;
● Células que sintetizam em menor
quantidade;
● Aumento de produção é induzido
por tipo estímulo;
● Hormonal, colestase, drogas;
● Maior liberação;
● Aumento da atividade sérica.
E�ima� d� �travasament� � induçã�
● Alanina aminotransferase (ALT);
● Aspartato aminotransferase (AST);
● Sorbitol desidrogenase (SDH);
● Glutamato desidrogenase (GLDH);
● Fosfatase alcalina (ALP);
● γ-glutamiltransferase (GGT).
E�ima� d� �travasament�
1. Aspartat� aminotransferas�
(AST)
○ Lesão hepatocelular,
muscular e hemólise;
○ Fígado/músculo
esquelético e cardíaco;
○ Grandes animais (ALT);
○ Não hepato específica –
CK;
○ Meia vida – 12h;
● Lesões reversíveis e irreversíveis
dos hepatócitos, após lesão
hepatocelular e colestase.
2. Alanin� aminotransferas� (ALT)
● Catabolismo de aminoácidos e
transporte de nitrogênio;
● Citoplasma dos hepatócitos e
também nas mitocôndrias;
● Fígado (4x);
● Células musculares cardíacas e
esqueléticas;
● Cães e gatos
○ Hepato específica;
○ IMPORTANTE – Lesões
musculares extensas;
● (Lesão aguda) Aumento em 12
horas
○ Máximo em um a dois dias;
○ Retorna ao longo de duas a
três semanas;
● Equinos, ruminantes e suínos
○ Igual concentração nos
tecidos.
3. Sorbito� desidrogenas� (SDH)
idito� desidrogenas� (ID)
● Reduzida concentração em outros
tecidos;
● Elevadas concentrações fígado;
● Hepato específica –Todas as
espécies
○ Elevação sérica necrose ou
lesão subletal de
hepatócitos;
● Cães e gatos – ALT + SDH
○ Lesão muscular – ALT, CK,
SDH;
● Equinos e ruminantes – SDH
○ Meia vida < 2 dias;
○ Retorno de 4 a 5 dias.
4. Glutamat� desidrogenas�
(GLDH)
● Hepato específica;
● Enzima mitocondrial – Lesões
graves;
● Sensível para cães e gatos;
● Equinos e ruminantes
○ Maior estabilidade e meia
vida.
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E�ima� d� induçã�
● Alterações hormonais / Eventos
fisiopatológicos
○ Colestase;
○ Induzida por drogas;
1. F�fatas� alcalin� (ALP)
● Isoenzima intestinal e isoenzima
tecidual inespecífica;
○ Fígado, ossos, rins e
placenta;
○ Obstrução biliar, maior
atividade osteoblástica,
indução por alguns
medicamentos, doenças
crônicas;
○ Ingestão de colostro;
○ Neoplasia mamária;
2. FA Osteoblástic�
○ Animais jovens;
○ Crescimento rápido;
○ Cães, gatos, bezerros;
○ Potros 20x
■ Osteossarcoma;
■ Hiperparatireoidism
o;
■ Cicatrização de
fratura óssea.
3. FA hepátic�
● Epitélio biliar, membrana dos
hepatócitos;
● Comprometimento do fluxo biliar
induz;
● A colestase intra-hepática ou
extra-hepática;
● Gatos/ Menor concentração de FA
- Icterícia;
● FA+GGT.
4. Corticóide� � anticonvulsivante�
● Cães
○ Corticoides 20x;
○ Anticonvulsivantes 10x;
● Gatos e equinos menor.
5. γ-glutamiltransferas� (GGT)
● Fígado, pâncreas, rins e glândulas
mamárias;
○ Células das vias biliares e
no citoplasma dos
hepatócitos;
● Colestase e condições que
resultam em hiperplasia biliar;
● GGT em neonatos – Imunidade;
● Bovinos, felinos e equinos > FA;
● Cães e gatos GGT e FA.
Avaliaçã� d� �nçã� hepatobiliar
● Teste� d� �nçã� hepátic�:
○ Removidas do sangue pelo
fígado, metabolizadas ou
excretadas pelo sistema
biliar;
■ Bilirrubina, ácidos
biliares, amônia,
colesterol.
○ Sintetizadas pelo fígado
■ Albumina,
globulinas, uréia,
colesterol e fatores
de coagulação;
■ Informações
adicionais.
○ Bilirrubin�
● Hiperbilirrubinemia ou icterícia
■ Coloração
○ Aumento da produção de
bilirrubina
(hiperbilirrubinemia
pré-hepática);
○ Diminuição da captação
hepática ou conjugação
(hiperbilirrubinemia
hepática);
○ Diminuição da excreção de
bilirrubina ou colestase
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(hiperbilirrubinemia
pós-hepática).
● Hiperbilirrubinemia pré hepática
○ Aumento da produção de
bilirrubina;
○ Hemólise extra ou
intravascular;
○ Elevação no número de
hemácias fagocitadas;
○ Excede absorção e
excreção.
○ Ácid� biliare�
● Síntese hepática / colesterol
○ Excreção biliar
○ Emulsificar gorduras
● Absorção portal
● Recirculação (5 a 10% fezes)
● Concentração sanguínea
○ Circulação êntero-hepática
○ Maior concentração sérica
● Desvio portossistêmico
○ Normal
● Pós prandial
○ Elevada
Doenç� hepátic�
○ Elevação;
○ Falha de reciclagem.
● Atrofia hepática
○ Absorção alterada.
● Colestase
○ Retorno;
○ Elevação.
○ Colestero�
● Eliminação via bile;
● Obstruções no fluxo biliar
○ Elevação.
● Síntese;
● Insuficiência hepática
○ Hipocolesterolemia.
● Colestase
○ Hipercolesterolemia.
● Desvio portossistêmico
○ Hipocolesterolemia.
○ Albumin�
● Síntese de albumina;
● Insuficiência hepática perda de 60
a 80%;
● Hipoalbuminemia
○ Inanição/caquexia,
síndrome de má
absorção/má digestão;
○ Hemorragias, doença
glomerular, enteropatias;
○ Queimaduras ou doenças
cutâneas exsudativas;
○ Parasitismo intestinal;
○ Efusões com alto teor de
proteínas e inflamação;
○ Cães comum;
○ Equinos incomum.
○ Glic��
● Metabolismo da glicose – Fígado;
● Insuficiência hepática;
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● Glicemia - Diminuída ou
aumentada.
● Elevação
○ Menor
absorção/Hiperglicemia
pós-prandial prolongada.
● Redução
○ Menor atividade do
mecanismo de
gliconeogênese ou de
glicogenólise nos
hepatócitos.
○ Urei�
● Sintetizada nos hepatócitos a partir
da amônia;
● Insuficiência hepática;
● Menor taxa de conversão de
amônia em ureia;
● + Amônia - Ureia.
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