Cirrose hepática

Prévia do material em texto

GASTROENTEROLOGIA 
 
THAYNÁ FIGUEIRÊDO – MEDICINA 
 
CIRROSE HEPÁTICA 
 Fibrose reversível X irreversível. Hoje já sabe 
que é possível estadear e até melhorar a fibrose 
hepática, porém são poucos casos. 
 Perda da arquitetura hepática, por várias 
etiologias. 
 Causas: 
o Álcool, vírus B, C E D, nash (esteatohepatite não 
alcóolica), autoimune, drogas, metabólicas, 
vascular, idiopática. 
 Biópsia hepática é o exame padrão ouro. 
 Tratamento: 
o Medidas gerais. 
o Tratamento da etiologia: O motivo da cirrose. 
o Profilaxia e tratamento das complicações: 
Geralmente são decorrentes da hipertensão portal. 
o Transplante hepático: Muitas vezes só vai conseguir 
modificar a história do paciente com transplante. 
 Avaliação da função hepática: 
 
 Prognóstico: 
o Child-Pugh (sobrevida em 1 e 2 anos). 
A. 100%: 85%. 
B. 80%: 60%. 
C. 45%: 35%. 
 Complicações: 
o Hipertensão porta. 
o Hemorragia digestiva. 
o Ascite. 
o Peritonite bacteriana espontânea. 
o Síndrome hepatorenal. 
o Síndrome hepatopulmonar. 
o Encefalopatia hepática. 
o Carcinoma hepatocelular 
HIPERTENSÃO PORTAL 
 P = F x R 
(Aumento na resistência vascular intra-hepática 
ao fluxo sanguíneo). 
 
 Na imagem: 
o Nodular, heterogêneo, “duro”, fibrosado, sangue 
passa com mais dificuldade ocasionando circulação 
colateral e pressão aumentada no sistema portal, 
também origina varizes. 
 
HEMORRAGIA POR VARIZES DE ESÔFAGO: 
o Quais os fatores de risco para sangramento? 
 Calibre das varizes. 
 Presença de manchas vermelhas (Red signs). 
GASTROENTEROLOGIA 
 
THAYNÁ FIGUEIRÊDO – MEDICINA 
 
 Grau de disfunção hepática (classificação de 
Child). 
 Tratamento do sangramento agudo. 
o Estabilidade hemodinâmica. 
 Antibioticoterapia profilática (cafelosporina 3 
geração). 
 Droga vasoativas: 
 Somatostatina /terlipressina 
 Início precoce. 
 EDA dentro das primeiras 12h. 
 Ligadura X esclerose 
 TIPS: Shunt porta-sistêmico intra-hepático 
colocado pela jugular. 
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE). 
 Infecção do líquido ascítico. 
 30% assintomáticos: Dor e febre são comuns. 
 Gram negativos: São as comuns do intestino e 
são elas que migram para o fígado. 
 Diagnóstico: 
o PMN (polimorfonucleares) > 250 no líquido ascítico. 
 Associado a doença hepática avançada. 
 Tratamento: 
o Cefalosporina 3° geração 7 dias (ceftriaxone, 
cefotaxima). 
 Profilaxia: 
o Cirrose e sangramento GI. 
o Cirrose com proteína do líquido ascítico < 1g/dl. 
o Cirrose com recuperação de um episódio prévio de 
PBE (primária). 
 Drogas: 
o Norfloxacino 400 mg/dia por 7 dias. 
o Quinolona por tempo indefinido na PBE prévia. 
 
 
SÍNDROME HEPATORRENAL 
 Desenvolvimento de insuficiência renal em 
pacientes com doença hepática grave, na 
ausência de qualquer doença renal 
identificável. 
 Distúrbio renal funcional e não estrutural. 
 Patogênese: 
 
Obs.: Como chega menos sangue para o rim, ele começa a 
liberar catecolaminas para aumentar o fluxo, ele entende 
que o paciente está hipovolêmico, quando na verdade está 
com muito líquido no fígado. 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
 Alterações neuropsiquiátricas ocasionadas por 
distúrbios metabólicos, potencialmente 
reversíveis, na presença de disfunção hepática 
e/ou shunts portossistêmicos (colaterais). 
 Classificação: 
o Grau I: Alteração do comportamento e do ritmo 
sono-vigília. Pode haver sonolência ou euforia. 
o Grau II: Maior predomínio da sonolência e 
aparecimento de “flapping” ou Asterix. 
o Grau III: Dorme a maior parte do tempo mas 
responde a estímulos verbais, confuso, voz 
arrastada e Asterix evidente. 
GASTROENTEROLOGIA 
 
THAYNÁ FIGUEIRÊDO – MEDICINA 
 
o Grau IV: Comatoso podendo responder (IV A) ou 
não (IV B) a estímulos dolorosos. Asterix ausente. 
 Tratamento: 
o Dieta hipoproteica. 
o Rifaximina. 
o Lactulose (3 evacuações ao dia). 
o Sulfato de neomicina. 
o Probióticos. 
o Zinco. 
ASCITE 
 Acúmulo de líquido na cavidade peritoneal. 
 Nem todo paciente com cirrose tem ascite e 
nem toda ascite é cirrose. 
 
 Causas: 
o Cirrose. 
o Neoplasias. 
o ICC. 
o Tuberculose. 
 Complicação mais comum da cirrose: 50 – 60% 
em 10 anos. 
 Sobrevida: 85% 1 ano, 50% 5 anos. 
 Propedêutica: 
o Macicez móvel (sinal + quando a quantidade de 
líquido > 1500 ml). 
o Sinal de piparote. 
 
 Punção diagnóstica: 
 
 Análise do líquido ascítico: 
o GASA: Gradiente albumina soro ascítico. 
 >1,1: Hipertensão portal (causa da ascite). 
 <1,1: Ausência de hipertensão portal (causa da 
ascite). 
o Diagnóstico diferencial: 
 
 Classificação: 
o Grau 1: Leve detectável por US. 
o Grau 2: Moderada. 
o Grau 3: Grande ou tensa. 
 Tratamento: 
o Dieta hipossódica: 
 Balanço negativo de sódio. 
 2g/d. 
 Diuréticos. 
 Paracentese. 
 TIPS: Para ascite de difícil controle. 
 
GASTROENTEROLOGIA 
 
THAYNÁ FIGUEIRÊDO – MEDICINA 
 
 Terapia diurética: 
 
o Meta: 
 Perda de 300 – 500 mg/dia nos pacientes sem 
edema. 
 Perda de 800 - 1000 mg/dia nos pacientes com 
edema. 
 Manuseio: 
o Paracentese: 
 Diagnóstica. 
 Terapêutica: 
 De pequeno volume: Retirada de até 5l sem 
reposição de albumina é segura. 
 De grande volume: Retirada de >5l com 
reposição de albumina 6-8g/l retirado.