Gastroenterologia Apostila

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CM1 – Yasmin Bedim 
 
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Existe uma frase em medicina que diz que o abdômen é uma caixa 
de segredos, já que não temos uma visão direta e a dor abdominal 
é mal informada pelo doente mal interpretada pelo médico. 
Devemos lembrar que a inervação do abdômen sai do plexo e chega 
a determinados órgãos, então uma dor como apendicite, começa no 
epigástrio e vai irradiar depois lá na fossa ilíaca direita. 
5 FS 1T (O QUE CRESCE NO ABDOMEN) 
Existe um método mnemônico em inglês que remete a tudo que 
cresce no abdômen: 
 Fat (gordura). 
 Fluid (líquidos). 
 Fetus (gravidez). 
 Feces (fezes). 
 Flatus (gazes). 
 Tumor 
Na inspeção e observação do paciente, temos muitas vezes o 
diagnóstico da doença pela ectoscopia do doente. 
Alguns sinais que você pode observar no paciente são: 
 Sinal de Troisier – Gânglio de Wirchow: indica provável 
neoplasia de estômago 
 
 Tilose – 40% dos casos são relacionados a neoplasia de 
esôfago. É uma hiperceratose que ocorre na palma da 
mão e planta dos pés. 
 
 Sinal se Irmã Maria José: uma freira na clínica observava 
que todos os pacientes que tinham essa protusão da 
cicatriz umbilical tinham uma invasão tumoral da cicatriz 
umbilical + invasão do ligamento redondo (do fígado). Assim, 
esse sinal está ligado com uma neoplasia de fígado com 
metástase e invasão do ligamento redondo + cicatriz 
umbilical. 
 
 Sinal de veia cava superior: a veia capa superior na IC, 
síndrome de r4estição diastólica e pericardite constritiva, 
pode fazer com que as veias superiores do abdômen 
fiquem ingurgitadas. 
 
 Sinal de veia cava inferior: pacientes com cirrose e 
hipertensão portal apresentam o sinal da veia cava 
 
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inferior. Esse3 diagnóstico é fico através do esvaziamento 
da veia e ao soltar observamos se enche de cima pra 
baixo (cava superior) ou de baixo pra cima (cava inferior) 
 
 Sinal cabeça de medusa: circulação colateral que acontece 
principalmente em pacientes cirróticos. 
 
 Ascite: pode indicar muitas patologias e é observável, mas 
também pode ser feito seu diagnóstico através do sinal 
de piparote. 
 
 Icterícia: as obstruções biliares que cursam com 
impregnação da bilirrubina direta de pele, mucosas, urinas 
e fezes com aspecto amarelado. 
 
Com relação às hérnias, nós podemos ter: 
 Hérnias epigástricas 
 Hérnias inguinais 
 Hérnias umbilicais: formada pela protusão de uma alça mais 
aberta que o normal e uma protusão de aça intestinal 
desse seguimento 
 Hérnias femorais: sai por trás do canal inguinal e sai na 
fáscia do músculo femoral (deve ser pensada em todo 
caso de obstrução intestinal) 
 Diástase de retos: afastamento dos retos abdominais 
anteriores (comum pós gestação) 
 
As hérnias com pedículo largo não são tão preocupantes. Devemos 
nos preocupais mais com as hérnias que possuem orifício estreito, 
porque quando entra uma parte da alça intestinal, ocorre um 
edema, assim, o sangue arterial entra, mas a veia é incapaz de 
 
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retirar. Com isso, ocorre um encarceramento e consequentemente 
um abdome agudo. 
As hérnias nem sempre são redutíveis, pois se eu comprimo a 
circulação arterial, pode ocorrer uma isquemia de alça. Dependendo 
do tempo que o paciente está com a hérnia 
encarcerada/estrangulada, ao voltar com a alça para o intestino 
corre o risco de uma onda peristáltica perfurar a hérnia. 
As causas mais frequentes de obstrução intestinal são as hérnias, 
por isso, devemos avaliar toda a parede abdominal e não esquecer 
da região inguinal e femoral. 
 Pancreatite: é um caso extremamente importante de 
patologia abdominal. O pâncreas possui muitas enzimas 
importantes e uma delas é a elastase, que é muito 
perigosa na pancreatite, já que essa enzima possui a 
capacidade de lesar vasos, gerando os sinais de Cullen (ao 
redor do umbigo) e de Grey-Turner (na lateral ou dorsal 
do tronco) 
 
 Sinal do Piparote: sinal da macicez móvel, com a mão do 
paciente sob seu abdômen, dê uma pequena batida de 
um lado e com a outra mão sente-se uma onda de choque. 
 
 Manobra de Murphy: no hipocôndrio direito, faremos a 
palpação da vesícula, no ponto cístico que é fictício. 
Traçamos uma linha imaginária entre os arcos costais 
inferiores e o umbigo e no meio você pressiona. A manobra 
de Murphy é quando você comprime o hipocôndrio direito 
e manda o paciente respirar e ele sente dor (porque o 
fígado rebaixa e a vesícula entra em contato com a sua 
mão). 
 
 Ponto de McBurney: um ponto na fossa ilíaca direita que 
é o ponto do apêndice. 
 
 Sinal de Blumberg: descompressão dolorosa na fossa ilíaca 
direita. 
 
 
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 Sinal de Rovsing: no paciente com apendicite, fazemos 
uma palpação no sentido contrário do “fluxo intestinal” e 
o paciente vai sentir dor quando o “ar” chegar no 
apêndice. 
 
 Sinal do obturador interno: ao você levar a perna do 
paciente e fletir a perna e rodar o pé para fora, ele sente 
dor. Esse sinal é indicativo de apendicite. 
 
 Sinal de Lenander: relacionado com a apendicite. Ocorre 
quando você tem a temperatura retal 1°C maior do que 
a temperatura axilar. 
 Sinal de Lenander Invertido: Isquemia mesentérica. 
 Sinal de Dunphy: dor na fossa ilíaca direita, mais intensa 
na tosse. 
 Sinal de Psoas: dor na extensão da coxa direita, com o 
paciente em decúbito latera esquerdo. 
 Sinal de Psoas Maligno: dor tipo psoíte relacionada a 
câncer de pâncreas. 
 Toque retal: é um exame extremamente importante 
quando eu tenho um paciente com neoplasia gástrica que 
vai para a cirurgia, então ao tocar o reto, verificamos se 
há nódulos naquele local (se houver o paciente não vai 
para cirurgia – fora de possibilidade terapêutica), esse 
acontecimento recebe o nome de sina da prateleira de 
Blumer. Devemos também avaliar se há sangue (é muito 
importante em casos de hemorroida e no caso de 
crianças é um caso de pólipo intestinal), massas (25% das 
neoplasias digestivas são palpáveis no reto) e fecaloma. 
(importante observar nos casos de obstrução intestinal em 
idosos). 
 
 
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É uma doença com uma prevalência extremamente alta e com 
consequência muitas vezes graves (por conta da sua alta 
mortalidade). 
Possui um sintoma clássico de DIARRÉRIA. 
Nós somos feitos 70% de água, se perdemos muito dessa água, 
ficamos desidratados e nos extremos da vida (crianças e idosos) 
pode ser muito perigoso. 
Qualquer que seja a etiologia da gastroenterite, sempre haverá má 
absorção de água e eletrólitos. 
Nós temos uma consistência fecal entre 60 e 80% de água e até 
90% as fezes são pastosas e acima de 100% as fezes se tornam 
líquidas. 
A gastroenterite é uma doença cosmopolita, ou seja, acomete 
cidades, escolas, navios, hospitais e etc. e está relacionada com a 
diminuição de higiene. Ela incide no mundo inteiro, principalmente me 
países com baixa condição higiênica e custa muito (nos EUA se gasta 
cerca de 23 milhões de dólares/ano com gastroenterite), calcula-
se de que cada 6 americanos 1 terá a doença. Fora os custos de 
saúde, temos os gastos com saneamento, etc. 
PREVALÊNCIA 
Estima-se que no mundo ocorra 2 bilhões de casos/ano (segundo 
a OMS) e 18 a 25 milhões de morte/ano. 
 
A Entamoeba histolytica causa cerca de 150 mil mortes/ano. 
A diarreia é secretora, ou seja, ela é ingesta dependente. 
 
Teremos os seguintes mecanismos de diarreia: 
 Ação de enterotoxinas sem lesar a mucosa: ativam a 
adenilciclase transformando ATP em AMP cíclico, e com 
isso, inativam enzimas da bora em escova, aumentam a 
secreção de sódio e cloro no fundo da cripta e diminuem 
a absorção de sódio e água na vilosidade. 
É causada por: estafilococus, clostrídios, E. coli, enterro-
toxigênica, vibrium. 
 Bactéria capaz de invadir a mucosa, destruindo-a, 
provocando infiltrdo inflamatório com perda de muco e 
sangue. 
É causada por: E. coli, enteroinvasiva e shigela. 
 Bactéria capaz de invadir a mucosae causar inflamação 
da lâmina própria. 
É causada por: Salmonelas (atua sobre a placa de pyer e 
gera uma reação inflamatória, podendo levar à 
perfuração), Campylobacter, Yiercínia. 
 Entero-toxinas capazes de causar lesão na mucosa, 
inflamação e pseudo membranas. 
É causada por: Clostridium difficile. 
 Reprodução bacteriana, levando a inativação dos sais 
biliares 
 Antibióticos (ampicilina, clorafenicol, lincomicina, tetracilinas) 
causando recolonização bacteriana de Staphylococcus, 
proteus, klebsiella, cândida e Clostridium difficile. 
 Bactérias que hidrolisam ácidos graxos → ácido 10-
hidroesteárico que é igual ao óleo de rícino. 
 Não absorção de ácidos biliares que chegam ao cólon, 
inibem o transporte de água e aumentam o AMP cíclico. 
 E. Coli Enterohemorrágica O 104:H4 e O 157:H7 
produzem Toxinas, Verotoxina e Shiga Toxina, essa última 
capaz de produzir Síndrome Hemolítica Urêmica. 
Em 2011, na Alemanha, 4 mil casos de diarreia, 900 casos 
de SHU, 48 óbitos, 32 por SHU. 
São responsáveis por até ¾ de todas as diarreias de origem 
infecciosa e é a segunda mais comum causa de doença, ficando 
atrás apenas das infecções respiratórias. 
As GEVs existe cerca de 10 milhões de mortes por anos, sendo o 
rotavírus responsável por 500 mil mortes por ano. 
 
 
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ROTAVÍRUS 
É um vírus que causa 50-80% de todos os casos de gastroenterites 
virais, especialmente em crianças. Causa até 30% de mortes em 
crianças subdesnutridas. 
CONTRA VÍRUS NÃO HÁ REMÉDIO, APENAS VACINAS. 
Costuma ser mais severa em neonatos, crianças jovens e idosos. 
Enquanto costumam ser assintomáticas comuns em adultos e 
crianças mais velhas. 
80% da população apresenta anticorpos contra rotavírus aos 3 
ANOS DE IDADE. 
Sua transmissão é fecal-oral e seu período de incubação dura de 
24-48h, seguido de aparecimento súbito de vômitos e diarreia, 
podendo ou não ter febre. 
 
Na imagem acima vemos uma mucosa normal e do lado direito uma 
mucosa lesada (pelo rotavírus). 
Esse vírus produz a enterotoxina viral NSP4, que é capaz de 
aumentar a peristalse, diminuir a absorção da mucosa e causar 
danos na região apical das vilosidades. 
Diagnóstico: é feito por ELISA em busca de antígenos virais nas 
fezes, eletroforese em gel de poliacrilamida, látex aglutinação ou RT-
PCR e suas variantes. Sendo o ELISA o método “padrão ouro”. A 
sorologia nesse caso é pouco útil, pois certamente todos nós já 
entramos em contato com esse vírus alguma vez na vida, sendo 
assim, soropositivo. 
Tratamento e Prevenção: no tratamento devemos combater 
principalmente a hidratação e na prevenção além dos métodos de 
higiene devemos vacinar as crianças (as vacinas disponíveis são 
rotarix e rotateq). 
NOROVÍRUS 
Aquela diarreia comum em navios e, por exemplo, Guarapari na 
época de verão onde começa muita gente circulando e a 
possibilidade de contaminação aumenta, ou seja, é um vírus epidêmico 
(embora ocasionalmente origine casos endêmicos). 
É o mais importante calicivírus causador de diarreias presentes. 
O vírus é altamente infectante e 1g de diarreia ou de vômito tem 
cerca de 1 milhão de vírus. 
É a causa mais comum de GEVs na Europa (10%) e causa cerca de 
23 milhões de caos/ano nos EUA. 
São responsáveis por mais de 85% das GE não bacterianas. 
Seu período de incubação pode ser de somente 12h e pessoas 
infectadas são contagiosas desde os primeiros sinais, até pelo menos 
3 dias após a recuperação. Alguns casos, as pessoas são 
contagiosas por até 2 semanas após a recuperação, tendo uma 
disseminação infecciosa do vírus. 
A maioria das pessoas têm anticorpos aos 3 anos de idade. 
Sintomas: diarreias, vômitos (na maior parte em crianças), náuseas 
e cólicas, sendo a desidratação seu sintoma mais importante. 
Ocasionalmente ocorre febre baixa, calafrios, dor de cabeça e dores 
musculares. 
Sua infecção se dá por ingestão e possui disseminação rápida em 
ambientes fechados. Frutas, vegetais e frutos do mar contaminados 
por esgoto são fontes comuns de surtos. 
Na maioria das pessoas a doença é autolimitada e dura poucos dias. 
Está sempre relacionado a surtos epidêmicos de gastroenterite, 
sendo mais frequente em adultos (somente 50% dos adultos são 
soropositivos aos 50 anos) do que em crianças. 
Sua transmissão se dá por forma fecal-oral. O subtipo G24 está 
relacionado a maioria das gastroenterites no mundo. 
Diagnóstico: é feito por microscopia eletrônica e por RT/PCR. 
ADENOVÍRUS ENTÉRICOS 
São vírus com DN de fita dupla e os tipos 40 e 41 estão associados 
a gastroenterites. 
Usualmente ocorre casos de gastroenterites endêmicos em crianças 
jovens (até 3 anos) e neonatos, já que a maioria das pessoas 
possuem anticorpos aos 3 anos de idade. 
É possivelmente a segunda maior causa de GEVs. 
Diagnóstico: feito por ELISA (para a detecção de antígenos), PCR 
 
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ou microscopia eletrônica. 
ASTROVÍRUS 
Os subtipos 1 e 8 são responsáveis por 10% dos casos de diarreia 
esporádica, aguda e não bacteriana em crianças. 
Em humanos as diarreias duram de 2 a 4 dias e a maioria ocorre 
em crianças com menos de 2 anos, idosos e imunocomprometidos. 
OUTROS POSSÍVEIS AGENTES VIRAIS DE DIARREIAS 
 Saporovírus 
 Pequenos vírus redondos: parvovirus, enterovírus ou 
bacteriófagos icosaédricos. 
Ocasionalmente a Entamoeba histolytica, Giardia lamblia e 
Cryptosporidium cursam com diarreias. 
São capazes de causar mortes e casos diarreicos. 
 
 Bactérias: coprocultura e ELISA 
 Virais: pesquisa de anticorpos, ELISA e PCR 
BACTÉRIAS 
Antibioticoterapia não é indicado exceto quando for causada por: 
 Shigella: azitromicina ou cefixima, cotrimoxazon ou ácido 
nadilixico 
 Salmonella: ceftriaxona, azitromicina ou clotrimoxazol 
 Campylobacter: azitromicina 
PARASITAS 
Nitazoxamida, albendazol, tinidazol e metronidazol 
VIRAL 
Hidratação vigorosa e sintomáticos. 
Só existe vacina para o rotavírus. 
 
 
 
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O pâncreas é um órgão de cerca de 15 cm que se localiza no 
retroperitônio. Ele pode ser dividido em: 
 Cabeça 
 Corpo 
 Cauda 
É importante relembrarmos que a cabeça pancreática mantém uma 
intima relação com o duodeno (cabeça pancreática descansa sobre 
o arco duodenal). 
Agora relembrando algumas características embrionárias, o 
colédoco (ducto biliar comum) na sua porção distal, passa por uma 
chanfradura (reentrância) na cabeça pancreática, antes de 
desaguar na segunda porção duodenal (papila duodenal), esse local 
é o chamado esfíncter de Oddi, que é uma junção de 2 esfíncteres 
(um englobando o colédoco e outro englobando o ducto pancreático), 
ambos desaguando no mesmo local (papila duodenal – ampola de 
Vater). 
O pâncreas pode ser dividido em 2 porções: 
 Porção exócrina: formada por ácinos e ductos que liberam 
as enzimas pancreáticas. 
 Porção endócrina: formada pelas ilhotas de Langerhans, 
onde estão situadas as células beta (produtora de insulina 
e peptídeo C), células alfa (produtora de glucagon) e células 
PP (produtora de peptídeo pancreático). 
PÂNCREAS EXÓCRINO 
Sabemos que o pâncreas secreta diariamente de 1,5 a 3L de liquido 
alcalino, essa secreção é estimulada principalmente por 3 estímulos: 
 Secretina: liberada pela mucosa duodenal principalmente 
estimulada pelo ácido gástrico e estimula a liberação 
pancreática de suco pancreático rico em água e 
bicarbonato. 
 Colecistoquinina (CCK): também é produzida pela mucosa 
do intestino delgado e sua produção é estimulada por 
ácido gástrico, aminoácidos essenciais e acido graxo e a 
CCK estimula a secreção pancreática rica em enzimas 
(proteolíticas, amidolíticas e lipolíticas). 
 Nervo vago: também tem um importante papel no contole 
da secreção pancreática, uma vez que ele possui um 
efeito permissivo de secretina e CCK e estímulo 
independente de secretina e CCK. 
 
 
O pâncreas precisa de uma regulação muito fina, porque as 
secreçõesproduzidas por ele possuem um potencial digestivo muito 
grande. 
 
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MECANISMOS QUE IMPEDEM A AUTODIGESTÃO 
Os principais são: 
 Proteases e lisoensimas são acondicionadas sob sua forma 
precursora (inativa), como zimogênios no complexo de 
Golgi. 
 Caso ocorra uma ativação precoce dessas proteases 
dentro da glândula, existe a síntese de inibidores de 
proteases, como os inibidores da tripsina secretória 
pancreática (PSTI) e inibidores da protease serina (SPINK 
1). 
 A baixa concentração de cálcio no leito vascular 
pancreático também é um mecanismo protetor, uma vez 
que reduz a atividade da tripsina pancreática. 
É uma condição inflamatória aguda do pâncreas com acometimento 
variável das estruturas adjacentes e à distância, cuja gênese 
depende da autodigestão pancreática. Ou seja, alguma coisa vai 
acontecer para que haja uma ativação das enzimas dentro do 
pâncreas, burlando os mecanismos protetores. 
Possui 2 espectros: 
 Pancreatite edematosa (intersticial, leve): maioria dos 
casos. 
 Pancreatite necrosante (necro-hemorrágica, grave). 
ETIOLOGIA 
Hoje em dia já está bem estabelecida que a etiologia biliar, ou seja, 
a presença de cálculos biliares é a mais frequente. 
Geralmente são cálculos pequenos (menores de 5mm) que 
ultrapassam o ducto cístico, caem no colédoco e quando chegam 
no esfíncter de Oddi, ficam impactados (presos) por ser uma região 
de maior estreitamento. Isso gera um aumento da pressão do ducto 
pancreático, e isso leva a uma autoativação das enzimas 
pancreáticas. 
Uma outra etiologia é o consumo excessivo de álcool. O álcool é 
capaz de induzir um mecanismo inflamatório do pâncreas por vias 
e mecanismos ainda não tão esclarecidos. 
NÃO É NECESSÁRIO O CONSUMO CRÔNICO DO ÁLCOOL PARA 
LEVAR A PANCEATITE (aguda), AO CONTRÁRIO DA HEPATTE NÃO 
VIRAL. 
Uma outra causa relativamente prevalente, é a hipertrigliceridemia, 
que é causada por níveis séricos de triglicerídeos acima de 
1000mg/dL (o normal seria até 150). 
Existem relatos de pancreatite aguda com triglicerídeo entre 500-
1000 mg/dL. E o mais tradicional que vemos na pancreatite é 
quando o triglicerídeo está acima de 4000 e alto VLDL 
(hipertrigliceridemia familiar). 
Outras causas menos frequentes são: 
 Pós-CPRE: a CPRE é um procedimento parecido com a 
endoscopia, porém é um duodenoscópio, ele tem a 
finalidade de localizar a papila duodenal e além da câmera 
ele possui a função de cateterização do local e injetação 
de contraste. Isso tudo pode aumentar a pressão da 
árvore pancreática, então já pode induzir por si só a 
pancreatite. 
 Trauma abdominal (contuso) 
 Cirurgias (especialmente as abdominais) 
 Disfunção do esfíncter 
 Medicamentos 
 
Abrimos uma atenção maior para a pancreatite pós uso de 
antirretrovirais, que já é bem estudada. 
 Fibrose cística 
 Causas vasculares 
 Insuficiência renal crônica 
 Hipercalcemia 
 Câncer de pâncreas 
 Idiopática 
 Pâncreas divisum? 
PATOGÊNESE – TEORIA DA AUTO-DIGESTÃO: 
 Fase 1: ativação intrapancreática das enzimas 
 Fase 2: injúria tecidual que leva a um recrutamento de 
células inflamatórias 
 Fase 3: consequência da ativação enzimática e citocinas 
nos órgãos a distância (SIRS) 
 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O principal achado é a dor abdominal, de forte intensidade e 
caracteristicamente em barra no andar superior do abdômen que 
irradia para o dorso. 
Além disso, podemos ter outros sintomas como: 
 Náuseas 
 Vômitos 
 Distensão abdominal 
 Peristalse reduzida 
 Febre baixa 
 Icterícia 
 Nódulos subcutâneos (paniculite na parte distal da perna) 
 
 Alterações pulmonares: atelectasias, estertores e derrame 
pleural à esquerda. 
 Sinais de Cullen (secundário ao sangramento para a 
cavidade abdominal) e Gray-Turner (secundário ao 
sangramento para retroperitônio) 
 
 Xantomas eruptivos: comum nos asos de pancreatite por 
hipertrigliceridemia 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Em geral é clínico-laboratorial. 
Eu penso em pancreatite quando meu paciente possui algumas das 
manifestações clinicas descritas anteriormente, e para confirmar eu 
peço exames laboratoriais. 
Os exames que eu tenho que pensar são os dosadores de amilase 
e lipase. 
Quando eu tenho uma elevação das enzimas pancreática em um 
nível 3x acima do limite superior normal, eu posso dizer que, com o 
quadro de dor compatível, o paciente apresenta uma pancreatite 
aguda. 
 Amilase: tende a se elevar em 6-12h e normaliza após 
48-72h. 
 Lipase: permanece elevada de 7-14 dias. 
NÃO HÁ RELAÇÃO ENTRE NÍVEL DE ELEVAÇÃO E GRAVIDADE 
DE DOENÇA. 
Exames adicionais que podem ser solicitados: 
 Leucocitose 
 Hiperglicemia (por conta de uma menor liberação de 
insulina e maior liberação de glucagon) 
 Aumento do LDL 
 Aumento da PTN C reativa 
 Aumento da elastase, TNF e IL-6 
Exames complementares: 
 USG abdominal: peço o USG para avaliar a doença biliar 
como etiologia 
 TC abdominal: é, na sua grande maioria, usada para 
avaliação prognóstica. Ela avalia a classificação de risco 
pela classificação de balthazar. 
 
 
 
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FATORES PROGNÓSTICOS 
Sempre que recebemos um paciente no PS, com quadro clínico 
compatível com pancreatite e com exame laboratorial confirmando, 
eu firmo o diagnóstico de pancreatite. 
Sabemos que 80% dos pacientes terão a forma leve e 20% a 
forma grave/necrotizante, e por isso devemos fazer uma avaliação 
prognóstica. 
Podemos olhar: 
1. Critérios de Ranson 
 
2. APACHE 
3. Classificação de Balthazar (TC) 
TRATAMENTO 
Como 80-90% dos casos de pancreatite aguda possuem boa 
evolução, o tratamento se baseia em: 
 Dieta zero (pelo menor tempo possível): os critérios para 
realimentar são melhora da dor, dome e peristalse 
presente 
 Hidratação venosa vigorosa 
 Analgesia potente (opioide) 
Teremos também um tratamento de suporte baseado no controle 
rigoroso da glicemia 
 
 
Já nos casos de pancreatite grave, o tratamento se baseia em: 
 Dieta oral zero (mas vou garantir uma nutrição enteral ou 
parenteral, sendo a de escolha a nutrição enteral) 
 Hidratação venosa vigorosa 
 Analgesia potente (opioide) 
 Antibiótico? : tendência atual é não usar pois aumenta a 
incidência por Candida sp. 
No caso de piora, pensamos em um tratamento invasivo de: 
 Necrosectomia: se houver necrose infectada 
 CPRE com papilotomia: PA biliar com cálculo impactado e 
má evolução. 
Deve ser feita uma colecistectomia em TODOS OS CASOS de PA 
biliar e é recomendado que seja feito na mesma internação, após a 
recuperação da PA. 
COMPLICAÇÕES 
A pancreatite aguda pode ter uma série de complicações, como: 
 Abcesso 
 
 Necrose do pâncreas 
 
 Pseudocisto 
 
 
 
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A doença ulcerosa péptica é uma patologia frequente que afeta 
milhões de pessoas a cada ano. 
Nas últimas décadas, o entendimento acerca da fisiopatologia da 
DUP evoluiu muito, particularmente em relação à infecção pelo H. 
pilory e à utilização de anti-inflamatórios não hormonais (AINES). 
Estima-se que nos EUA, 4,5 milhões de pessoas sejam afetadas 
anualmente. 
A DUP possui uma mortalidade de 1 a cada 100.000 casos e uma 
hospitalização de 30 a cada 100.000 casos. 
Nos EUA, 10% do shomens e 5% das mulheres são afetados pela 
DUP. 
Fundamentalmente a fisiopatologia da DUP possui 2 fatores: 
 Ácido clorídrico 
 H. pylori: mudou totalmente a visão sobre a fisiopatologia 
da DUP. 
H . PYLORI 
 
A partir de uma infecção com H. pylori ocorre uma sensibilização de 
mastócitos e liberação de mediadores, que podem ser: 
 NO: tem um feedback positivo que estimula mais liberação 
de mediadores. 
 Leucotrienos, PAF: causa o comprometimento da perfusão 
vascular e consequente diminuição da capacidade de 
restauração da mucosa. 
 TNF, leucotrienos: estimula um infiltrado inflamatório quepode tanto liberar IL-1 (que vai estimular a secreção de 
mais mediadores), quanto estimular a liberação de 
proteases. 
Tanto a diminuição da capacidade de restauração da mucosa, 
quando a liberação de proteases, de forma persistente, vai levar a 
uma ulceração gástrica ou duodenal. 
 
No gráfico acima temos a informação de que 96% dos casos de 
ulceração duodenal e 75% dos casos de ulceração gástrica são 
testados positivos para H. pylori. 
 
Aqui vemos que a partir da presença de H. pylori na parede do 
estômago, ocorre um processo inflamatório na lâmina própria, que 
vai ao final determinar as DUPs. 
Hoje em dia é muito fácil determinar se há ou não a presença de H. 
pylori no líquido gástrico, sendo o mais comum, a coleta de mucosa 
gástrica durante a endoscopia e teste em um meio de uréase (que 
é amarelo, e qualquer reatividade que começa a avermelhar o teste 
significa que é positivo. 
 
 
 
 
14 
ÁCIDO CLORÍDRICO 
Vamos relembrar os 
mecanismos de liberação do 
ácido clorídrico. 
Ele é produzido pela célula 
parietal e junto com o 
pepsinogênio, forma a secreção péptica do estômago, que, 
juntamente com o H. pylori vai ser responsável pela formação da 
úlcera. 
 
Após muito estudo, descobriram os estímulos que a célula parietal 
precisaria receber para produzir uma quantidade acima do 
necessário de ácido clorídrico para formar a ulceração péptica. 
Foram achados 3 estímulos de secreção: 
 Acetilcolina: estimulador responsável pela fase cefálica 
 Gastrina: estimulador responsável pela fase gástrica 
 Histamina: relevância grande porque além de estimular 
diretamente a célula parietal, também funciona 
potencialmente como um estimulador final pelas outras 
vias. 
A prostaglandina E também foi valorizada por muito tempo, mas 
depois de estudos viram que sua supressão não foi eficaz e que o 
fármaco utilizado para isso é totalmente abortivo. 
 
Basicamente nosso organismo luta permanentemente para que não 
tenhamos uma DUP através do controle de fatores agressivos e 
fatores defensivos. 
Os fatores agressivos que mais se destacam são o ácido clorídrico, 
pepsina, sais biliares, drogas (AAS e AINES), H. pylori e álcool. 
Já os fatores defensivos que mais se destaca é a barreira mucosa 
(espécie de gel que protege a mucosa contra a sua própria 
secreção). 
 
O diagnóstico da úlcera é clínico na maioria das vezes (dor que 
abdominal que quando come passa e depois volta a doer). 
 
 
 
15 
 
A endoscopia é extremamente importante, pois além de fazer o 
diagnóstico de úlcera, também já pode ser feita a biópsia de H. pylori. 
Além disso, é um exame que o paciente pode fazer com um espaço 
de tempo permitindo o acompanhamento da doença. 
Paciente faz endoscopia sempre em decúbito lateral esquerdo. 
 
 
 Hemorragia 
 Perfuração 
 Estenose pilórica 
 Penetração intratabilidade 
Todos os pacientes com queixas dispépticas devem ser inquiridos 
quanto ao uso de AINES. 
Em pacientes de risco para o desenvolvimento de úlcera e/ou 
complicações, a erradicação do HP diminui, mas não impede o risco 
de úlcera ou complicações. Nesse caso, é recomentado o uso 
profilático de IBP. 
O tratamento do HP está recomendado em casos de: 
 Úlcera duodenal 
 Linfoma MALT de baixo grau 
 Pós cirurgia para câncer gástrico avançado, em pacientes 
submetidos a gastrectomia parcial 
 Pós-ressecção de câncer gástrico precoce (endoscopia 
ou cirurgia) 
 Gastrite histológica intensa 
 
 
 
16 
1. Classificação de Savary-Milller Modificada: não é mais 
usada. 
 
2. Classificação de Los Angeles: é a que devemos usar. Pode 
ser dividia em grau A, B, C e D. 
 Grau A: uma ou mais soluções de continuidade 
da mucosa, não maiores que 5mm casa, que 
não se estendem entre 2 pregas longitudinais. 
 
 Grau B: uma ou mais soluções de continuidade 
da mucosa, com mais de 5mm casa, não 
contiguas entre o topo de duas pregas 
longitudinais. 
 
 Grau C: soluções de continuidade da mucosa 
contíguas entre o topo de duas (ou mais) pregas, 
porém, envolvendo menos que 75% da 
circunferência do esôfago. 
 
 Grau D: soluções de continuidade envolvendo 
mais de 75% da circunferência do esôfago. 
 
3. Classificação de Praga – Esôfago de Barrett 
 
 
 
Aqui temos o algoritmo para abordagem do paciente com doença 
do refluxo gastroesofágico. 
 
 
17 
A DII como o próprio nome diz, se refere a um processo inflamatório 
crônico que acomete o TGI. 
S ISTEMA IMUNOLÓGICO DO TGI 
Esse SI precisa ser bastante apurado e complexo, porque existe 
uma balança que permite a entrada de nutrientes e substâncias 
adequadas, mas por outro lado, defende, ou seja, tem uma resposta 
inflamatória que impede a entrada de microrganismos/substâncias 
indevidas. 
Então, o nosso SI do TGI, deve estar equilibrado para funcionar 
corretamente, impedindo a entrada de substâncias indevidas e não 
agredir o que deve ser absorvido. 
Vai ocorrer na DII exatamente um desbalanço do SI, em que há a 
agressão de substâncias que não deveriam ser agredidas. Essa 
resposta inflamatória exacerbada, vai levar a um processo 
inflamatório do TGI, ou seja, é como se perdêssemos a resposta 
imunomoduladora e passássemos a agredir estruturas próprias como 
non-self. 
Os 2 espectros da DII são 
 Doença de Crohn (DC) 
 Retocolite Ucerativa Idiopática (RCUI) 
Primeiramente eu tenho um indivíduo geneticamente predisposto que 
foi exposto ao longo da vida por uma série de fatores de gatilho 
(ACO, fumo, stress, ag. Infecciosos?) e esse conjunto (genética + 
gatilho) leva a uma desregulação imune da mucosa TGI gerando uma 
resposta inflamatória indevida. 
A DII possui uma incidência mais elevada na Europa (principalmente 
no Reino Unido) e na América do Norte, mas é sabido que está em 
ascensão na América Latina e que tem maior prevalência nas áreas 
urbanas. 
Tem 2 faixas etárias mais acometidas pela DII, o primeiro pico (pico 
mais tradicional) acomete pessoas entre 15-30 anos e sabemos 
que existe também o segundo pico entre 60 e 80 anos. 
Existem vários fatores de risco, mas hoje sabemos que os mais 
estudados são para predispor a Doença de Crohn são: 
 ACO 
 Fumo 
 Apendicectomia prévia: entra sempre naquele 
questionamento “será que esse processo inflamatório já 
não era um primeiro sinal de inflamação da DII?” ou será 
que é realmente um fator predisponente pra doença se 
manifestar? 
Um fato interessante é que alguns fatores de risco para a DC são 
tidos como fatores protetores para a RCUI. Sabemos que o uso de 
ACO e o fumo diminui o risco de RCUI. 
 
A DII possui esses 2 espectros bem conhecidos, mas observamos 
que tem uma área de intercessão entre as 2 doenças, isso significa 
que possui um grupo de doentes que podemos caracterizar como 
portadores da DII, por outro lado, eu não consigo definir com 
precisão se ele está tendendo mais para RCUI ou DC, apesar de 
que precisamos sempre definir um nome para a doença uma vez 
que isso implica no seu tratamento. 
Assim, o que define cada um desses espectros? 
 
RETOCOLITE ULCERATIVA IDIOPÁTICA (RCUI ) 
Como o próprio nome diz, é uma doença que acomete o intestino 
grosso, e principalmente o reto. 
 
18 
A maioria dos pacientes com RCUI possui a proctossigmoidite (40-
50%), ou seja, quase metade dos pacientes tem o acometimento 
do cólon esquerdo. 
Em torno de 20% dos doentes essa inflamação ascende por todo 
o intestino grosso, recebendo o nome de pancolite. 
Uma outra característica da RCUI é que a agressão do intestino 
grosso ocorre de forma contínua. 
Macroscopicamente, quando eu olho essa mucosa, eu terei focos de 
ulcerações, edema, focos de hemorragia e pseudopólipos. 
 
Aqui vemos uma colonoscopia normal 
 
Aqui temos as lesões causadas pela RCUI (edema e úlceras) 
 
Aqui temos ulcerações e pseudopólipos. 
O grande diagnóstico diferencial quando eu vejo essas imagensde 
colonoscopia é com o adenocarcinoma de intestino grosso, por isso 
que os pseudopólipos devem ser biopsiados. 
Ao biopsiar, ou seja, em uma característica microscópica, podemos 
observar que é uma inflamação restrita a mucosa e submucosa e 
possui um achado bem característico chamado de criptite, que é um 
abscesso das criptas intestinais. 
Manifestações clínicas: diarreia mucossanguinolenta e dor abdominal 
(tipo cólica). 
O que é diarreia? Quando o paciente apresenta diminuição da 
consistência das fezes e mais que 3 evacuações por dia. 
A maioria dos pacientes pode ter a presença de sintomas 
intermitentes antes do diagnóstico, como náuseas, perda ponderal 
e anorexia. 
O portador de retocolite pode ter uma forma de apresentação que 
é a mais temida: MEGACÓLON TÓXICO 
O megacólon tóxico é causada por um processo inflamatório tão 
intenso que causa a dilatação das alças intestinais, podendo ter 
perda das haustrações e risco de perfurações. Definimos que o 
paciente está com megacólon quando medimos o cólon transverso 
e o mesmo está com mais de 5-6cm de diâmetro + ausência de 
haustrações. 
O paciente com megacólon possui uma diarreia sanguinolenta e dor 
abdominal acentuada. 
DOENÇA DE CROHN (DC) 
Inicialmente já temos uma diferenciação bem importante da RCUI, já 
que a RCUI acomete intestino grosso e a DC pode acometer 
qualquer região do TGI. 
A porção distal do intestino delgado e o intestino grosso, são os 
lugares mais acometidos, ou seja, 40-50% dos indivíduos com DC 
tem a chamada íleocolite, em segundo lugar 30-40% dos pacientes 
terão ileíte (acometimento do íleo terminal) e em terceiro lugar, com 
15-25% dos casos, teremos a colite que é o acometimento do 
intestino grosso. 
 Uma outra característica da DC é a presença do acometimento 
salteado, isso é, eu posso ter um acometimento do cólon esquerdo, 
depois uma área poupada, depois uma área acometida no cólon 
transverso, mucosa normal, depois uma área acometida no cólon 
direito. 
Na macroscopia teremos a presença de ulcerações aftosas 
profundas, áreas normais entremeadas (aspecto de “ruas de pedra”). 
Na microscopia vemos que ocorre um acometimento de todas as 
camadas do intestino grosso, ou seja, ele é transmural, podendo ter 
presença de abcessos em criptas, mas o seu marco microscópico é 
a presença de granulomas não caseosos. Mas, esses granulomas 
não existem em 100% dos pacientes, por isso que mesmo que o 
paciente não apresente isso na microscopia, ele pode ter DC. 
 
19 
Por conta do aspecto transmural, a DC pode ter 3 tipos de 
apresentação: 
 Inflamatória 
 Estenosante: pela fibrose no TGI 
 Fistulante: como uma fora de drenar o conteúdo alimentar 
para passar por outra área (que não esteja estenosada) 
pode ocorrer a fistulização (trajetos para drenar uma 
área estenosada e tentar garantir a passagem do 
conteúdo fecal adiante). 
O problema das fistulas, é que nem sempre elas são organizadas, 
ou seja, ligam uma parte do intestino a outra parte (se isso 
acontecesse o problema seria somete absortivo), algumas vezes 
podem ocorrer trajetos fistulosos para outros órgãos, por exemplo, 
fístulas que ligam o intestino à vagina (fistulas retovaginais), ou à 
uretra (fístulas retovesicais) e até mesmo à pele (fístulas 
retocutâneas/enterocutâneas). 
Existem também as fistulas não organizadas, quando não ligam o 
intestino a outro órgão e podem drenar material fecal para cavidade 
peritoneal, levando a uma sepse. 
 
 
Manifestações clínicas: vai depender da forma de inflamação e do 
local de acometimento (já que temos 3 formas de apresentação e 
pode acometer todo o TGI). Os achados mais prevalentes serão: 
 Inflamatória: diarreia mucossanguinolenta, dor abdominal 
(tipo cólica) e má absorção (quando houver envolvimento 
do intestino delgado). 
 Estenosante: distensão abdominal, dor abdominal, episódios 
de suboclusão intestinal (abdome agudo obstrutivo). 
 Fistulizante: saída de material fecalóide de acordo com a 
localização da fístula. 
É frequente o acometimento da doença perianal na DC, ocorre em 
1/3 dos pacientes. Essa doença pode se manifestar na forma de 
fistulas, abcessos perianais e estreitamentos. 
Elevação de marcadores inflamatórios séricos inespecíficos: 
 Aumento de VHD 
 Aumento de PTN C reativa 
 Aumento de mucoproteínas 
 Aumento de plaquetas (trombocitose) 
Fezes com elementos anormais (sangue muco e pus). 
 P-ANCA: anticorpo citoplasmático antineutrófilo 
perinuclear 
 ASCA: anticorpo anti Saccharomyces cervisae. 
 
 Outros: antiporinaC da membrana, anti-I2, anticelula 
caliciforme. 
CALPROLECTINA FECAL: caracteriza que estou diante de uma 
diarreia inflamatória (ele não diferencia DC e RCUI). 
 
 Colonoscopia: vai até o íleo terminal (é a mais indicada e 
deve ser usada sempre que possível. 
 Retossigmoidoscopia: só vê o cólon esquerdo. 
 
20 
Os 3 exames mais utilizados são: 
 Enteroscopia: usada quando eu quero acessar as alças 
de delgado e percorrer com o aparelho de forma cirúrgica. 
Quase nunca é usado por ser muito invasivo. 
 Exame contrastado: trânsito de delgado. Paciente ingere 
o contraste e é feita a imagem do intestino. Ele é bom 
para avaliar áreas estenosadas. 
 Cápsula endoscópica: é um comprimido que bate 2 fotos 
por segundo e isso vira um filme a medida que percorre 
todo o intestino delgado, assim é possível visualizar o 
aspecto macroscópico da mucosa. Ele é contraindicado em 
casos de estenose. 
É uma adaptação da TC e RM, que é a chamada enterro TC ou 
enterro RM, que é especifica para visualização de alças intestinais. 
Usamos lactulose na maioria das vezes como contraste. 
É muito bom para intestino delgado. 
 Dermatológicas: eritema nodoso (paniculite – nódulos 
dolorosos geralmente na área pré tibial), pioderma 
gangrenoso (MMII e face), estomatite aftosa, D 
 
 
 
 Reumatológcas: artrite periférica, espondilite anquilosante, 
sacroileíte. 
 
 Oculares: episcleíte, uveíte. 
 
 Hepatobiliares: colangite esclerosante primária 
 
 Fenômenos trombóticos: arteriais e venosos 
 
O tto cirúrgico deve ser reservado para uma doença refratária. 
 
 
21 
 
 
 
22 
São as mais frequentes e com maior potencial de gravidade. 
São sangramentos que se originam de pontos do tubo digestivo que 
mantém contato com a solução péptica do estômago: 
 Esôfago inferior 
 Estomago 
 Primeira porção do duodeno 
 Segunda porção do duodeno eventualmente 
É uma enfermidade frequente, sendo 10x mais frequente que as 
hemorragias digestivas baixas (HDB). 
Por conceito anatômico rígido, é aquela que começa no esôfago e 
que vai até o ângulo de trás (junção do duodeno com o jejuno). 
Geram cerca de 300.000 internações hospitalares anualmente com 
altos custos e com índices de mortalidade de 6 a 12% (no caso de 
HDB o índice de mortalidade é menor que 5%). 
 
A primeira coisa a se fazer quando chega um paciente com HDA 
descompensado é a compensação hemodinâmica (reposição 
volêmica e transfusão sanguínea). Depois da compensação, 
realizamos a endoscopia digestiva para descobrir a origem do 
sangramento. A partir disso, podemos dividir os pacientes em 2 
grupos: 
 HDA de origem varicosa (varizes esofagianas) 
 HDA de origem não varicosa 
DIAGNÓSTICO 
Devemos fazer uma história clinica detalhada investigando o uso de 
drogas e doenças preexistente e detalhando as eliminações de 
sangue. 
Além disso, devemos fazer o diagnóstico diferencial com outras 
doenças toracoabdominais, procurar saber a história de cirurgias 
recentes e um exame físico acurado. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
 Hematêmese 
 
 Melena 
 
 Enterorragia 
EXAME FÍSICO 
 
TRATAMENTO INICIAL 
 Internação hospitalar ou UTI 
 Dieta zero – endoscopia ou cirurgia 
 
23 
 Monitorização dos sinais vitais – evolução 
 Aceso à veia profunda – reposição 
 Estabilização hemodinâmica– PA> 90mmHg 
 Hemotransfusão – instável após 2L 
 SNG – discutível 
 Manter perveidade das vias aéreas superiores 
 Cateter vesical – decúbito urinário 
 ECG – pacientes com mais de 50 anos 
EXAMES LABORATORIAIS INICIAIS 
 Hemograma completo 
 Classificação do tipo sanguíneo e fator Rh 
 Coagulograma 
 Provas de função hepática 
 Provas de função renal 
 Solicitações adicionas em razão de eventuais 
comorbidades existentes 
CAUSAS E EXEMPLOS 
 
 
24 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
 
CAUSAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
O fígado é um órgão que pesa 1,4kg nas mulheres e 1,8kg nos 
homens e se localiza no hipocôndrio direito e tem como hepatimetria 
normal, em torno de 12cm. 
 
O fígado pode ser dividido em torno de 8 segmentos de 
respeitarmos a vasculatura hepática. Essa segmentação é muito 
importante porque qualquer abordagem cirúrgica precisa respeitar 
esses parâmetros. 
Se formos retirar um nódulo do fígado, precisamos respeitar a 
vasculatura e retirar o segmento inteiro. 
FUNÇÕES DO FÍGADO 
É um órgão fundamental para a manutenção da homeostase 
corporal. Dentre suas funções, teremos: 
 Metabolização de carboidratos, lipídeos, proteínas e álcool. 
 Estoque de ferro e vitaminas. 
 Produção e secreção da bile. 
 Detoxicação do sangue. 
 Produção de proteínas plasmáticas e fatores de 
coagulação. 
D IVISÃO FUNCIONAL 
Para desempenhar todas essas funções, o fígado possui 3 
compartimentos: 
 Hepatócitos: são a grande célula funcional do fígado 
disposto em forma de cordões em forma hexagonal que 
tem em cada vértice o espaço porta (ramo portal + ramo 
venoso + ramo venoso + ducto). 
 Ductos biliares: responsável pela drenagem da bile que 
adentra o tubo digestivo através da ampola de Vater na 
segunda porção duodenal. 
 Sistema vascular 
 
Aprendemos que a grande maioria dos órgãos chegam nos órgãos 
através de uma artéria e é drenado pela veia. Porém, no fígado o 
suprimento sanguíneo chega na sua grande maioria (80%) pela veia 
porta (que é uma junção da esplênica e das mesentéricas superior 
e inferior) e isso tem uma função: todo o sangue proveniente do TGI 
passa pelo fígado para a filtragem de determinadas substâncias e 
ser capaz de sintetizar outras através da matéria prima absorvida 
no sistema digestivo. 
Então, existe essa peculiaridade de que apenas 20% do sangue 
que chega ao fígado, chega pela artéria hepática. 
PROGRESSÃO PARA CIRROSE 
 
É importante a gente entenda a organização normal dos 
compartimentos hepáticos porque uma série de doenças pode 
acometer o fígado, levar a um processo de inflamação que pode 
culminar com fibrose, até que a gente chegue em um estado mais 
crítico denominado de cirrose. 
 
27 
Nada mais é do que um diagnóstico histológico. Chamamos de cirrose 
um fígado que tem a distorção da sua arquitetura pelo 
aparecimento de traves fibrosas. 
Então, normalmente temos os hepatócitos bem organizados como 
já falamos anteriormente e mediante a um processo inflamatório, 
ocorre o surgimento da fibrose, até que chega a um ponto que a 
fibrose é tão intensa que distorce a arquitetura normal. 
Essa distorção de arquitetura é o que faz o fígado não funcionar 
normalmente. 
Assim, as fases iniciais de cirrose até podemos ter um funcionamento 
adequado do fígado, mas com o agravamento disso, perdemos o 
funcionamento do fígado. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Infelizmente a grande maioria das hepatopatias evoluem de formas 
assintomáticas até a fase mais avançada da doença, e isso faz com 
que ocorra um diagnóstico tardio. 
Para que não ocorra o diagnóstico tardio é fundamental uma 
história e exame clínico detalhados. 
Podemos dividir os sinais em sintomas da cirrose em 3 grupos: 
 Fases iniciais da hepatopatia: assintomático, mal-estar, 
anorexia e desconforto no hipocôndrio direito. 
 Hepatopatia instalada: icterícia (conjuntiva, sendo o freio 
lingual o local mais fidedigno), eritema palmar, atrofia 
testicular, ginecomastia, rarefração pelo. 
 
 
 
 
 
 Hepatopatia avançada: ascite, encefalopatia e 
sangramento por varizes de esôfago. 
É importante lembrar que a sensibilidade álgica do parênquima 
hepático é muito reduzida e a inflamação do hepatócito pode passar 
sem dor. 
 
 
28 
 
 
Por definição é uma elevação do gradiente de pressão portal. 
O cirrótico tem hipertensão portal porque a fibrose, dificulta a 
passagem sanguínea e aumenta a resistência intra-hepática. Além 
disso, como o cirrótico tem liberação de uma série de substâncias 
vasodilatadoras, como o NO, também aumenta o fluxo sanguíneo no 
leito esplâncnico. 
Então tem mais sangue em um sistema com a pressão aumentada. 
Isso vai levar a: 
 Hiperesplenismo: causado por uma esplenomegalia 
congestiva. 
 Abertura de vasos das circulações colaterais: varizes de 
esôfago e gástricas. 
 Ascite: pelo aumento da pressão hidrostática 
Assim, a hipertensão portal é fundamental para a gênese das 
complicações da fibrose e ela é instalada gradualmente juntamente 
com a fibrose no fígado. 
HIPERESPENISMO 
Se o fluxo sanguíneo nesse leito portal tem uma maior pressão, o 
sangue tende a se acumular no espaço portal, e como a veia porta 
é formada por uma confluência da esplênica com as mesentéricas, 
esse baço sem dúvida nenhuma terá uma congestão venosa. Assim, 
ele aumenta de tamanho. 
Se eu tenho um baço de tamanho aumentado sem doença implícita, 
ele está hiperfuncionante = Hiperesplenismo. 
Então, caracteristicamente, na hipertensão portal teremos: 
 Plaquetopenia 
 Leucopenia 
 Anemia 
E tudo isso, vai ser causado pelo Hiperesplenismo. 
SURGIMENTOS COLATERAIS 
Ocorre exatamente pelo aumento da pressão, fazendo com que 
aquele vaso tenha um maior calibre e consequente ruptura. 
Assim, pode ocorrer: 
 Varizes esofágicas 
 Varizes gástricas 
 Shunts 
 
ASCITE 
A presença da ascite tem como fisiopatogenia o aumento da 
pressão hidrostática + outros fatores associados, assim, é uma 
complicação multifatorial. 
As complicações são: 
 Hipertensão portal: aumento da pressão hidrostática. 
 Hipoalbuminemia: pressão oncótica diminuída. 
 Aumento de substâncias vasodilatadoras (NO): aumento do 
fluxo sanguíneo esplâncnico. 
 
 
29 
É um procedimento de drenagem do líquido peritoneal. 
 
No cirrótico, esse liquido que se acumula no peritônio é pobre em 
defesa, ou seja, um transudato. Por conta disso, esse paciente pode 
apresentar uma translocação bacteriana do TGI causando uma 
infecção espontânea do líquido peritoneal. 
O quadro clínico é pouco exuberante: 
 Desconforto abdominal 
 Descompensação da hepatopatia 
 Febre pode não ocorrer 
Para classificarmos o líquido ascitico como um caso de PBE, devemos 
fazer a paracentese diagnóstica e avaliar a quantidade de 
polimorfonucleados naquele local, se o valor for maior que 250, 
estaremos diante de uma PBE. 
É uma complicação grave da cirrose hepática proveniente da 
hipertensão portal. 
A hipertensão portal causa um desvio do fluxo sanguíneo do fígado 
para a circulação colateral porto-sistêmica, fazendo com que 
neurotoxinas provenientes do TGI não sejam filtradas 
adequadamente pelo fígado, principalmente AMONIA (mas existem 
outras neurotoxinas). 
Esse paciente apresentará uma alteração do estado mental e 
função cognitiva. 
 
Devemos sempre tratar a CAUSA da cirrose. 
Podemos tratar com: 
 Diuréticos. 
 Dieta rica em proteína vegetal. 
 Restrição de sódio. 
 Medidas para encefalopatia. 
 Prevenção de hemorragia digestiva por rupturas de 
varizes de esôfago. 
Em fases mais avançadas, podemos ter que pensar em um 
transplante hepático. 
 
 
30 
É um órgão tubular que mede cerca de 18 a 26cm e tem como 
principal função, o transporte de alimentos. Ele é revestido por um 
epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado, assim,ele não 
possui serosa, assim, ele fica mais sujeito a perfuração e 
complicações como mediastinite. 
TRASNPORTE DE ALIMENTOS 
o primeiro processo após o 
alimento ser deglutido, é o 
seu encaminhamento para 
a hipofaringe. 
Nesse momento, ocorre o 
relaxamento do esfíncter 
esofágico superior, que é 
uma camada muscular mais 
robusta que normalmente 
fica fechada, mas com a 
chegada do alimento há esse relaxamento para a entrada do 
alimento no esôfago. Onde ele vai percorrer e ser impulsionado pelas 
ondas peristálticas até que chegue na sua porção distal, que 
também é composta por um esfíncter: esfíncter esofágico inferior, 
que também se relaxa para que o alimento adentre a câmara 
gástrica. 
“De cara” a gente já teria uma condição fisiológica que facilitaria o 
refluxo do conteúdo gástrico, tanto de alimentos quando de ácido 
gástrico e pepsina. Essa condição facilitadora é que normalmente 
(em condições normais/fisiológicas) a nossa pressão intra-abdominal 
é maior que a nossa pressão intratorácica, favorecendo o refluxo 
do conteúdo para esôfago, cavidade oral e até mesmo as vias 
respiratórias. Denominamos isso de condição facilitadora do RGE, 
mas obviamente não somos portadores de DREG, e isso ocorre em 
um geral, porque possuímos mecanismos que impedem o refluxo. 
PR INCIPAIS MECANISMOS QUE IMPEDEM O RGE 
 Pressão do esfíncter esofágico inferior: normalmente esse 
esfíncter fica com um tônus maior para impedir o RGE, 
seu relaxamento deve acontecer comente quando há 
“alimento” na porção inferior do esôfago. 
 Compressão extrínseca do EEI pelo hiato diafragmático: 
anatomicamente o esfíncter esofágico inferior sofre uma 
compressão do diafragma que o mantém fechado. 
 Posição oblíqua da junção esofagogástrica: 
anatomicamente falando, existe uma obliquidade dessa 
junção. 
 Gravidade: ajuda a facilitar aa drenagem do conteúdo 
esofágico, por isso que uma das orientações que nós 
damos para o portador da DRGE é nunca comer e se 
deitar logo em seguida. 
 Esvaziamento rápido do estômago: em condições ideais 
não fica muito alimento parado na câmara gástrica. 
 Salivação: vai umidificando toda essa região à medida que 
vamos deglutindo ajuda a “empurrar” esse alimento para 
o estômago. 
A falha em algum desses mecanismos, leva a ocorrência da DRGE. 
Normalmente, os mecanismos mais acometidos (que mais falham) 
são os 3 primeiros. 
FALHA DA PRESSÃO DO EEI 
Pode se dar por duas situações principais: 
 Relaxamentos transitórios do EEI 
 Hipotensão do EEI (cronicamente) 
Precisamos lembrar que o epitélio do esôfago ele não foi feito 
(adaptado) para ter um contato crônico com a acidez gástrica. O 
epitélio do estômago (colunar) ele é muito mais resistente e 
preparado para estar em contato com o ácido gástrico. Assim, a 
partir do momento em que há um contato crônico do esôfago com 
o ácido gástrico, temos o surgimento da DRGE. 
FALHA DA COMPRESSÃO EXTRÍNSECA DO EEI E DA 
POSIÇÃO OBLÍQUA DA JGE 
Podemos ter um problema relacionado à anatomia da porção 
esôfago gástrica, que nada mais é do que a presença da hérnia 
hiatal. 
Essa hérnia destroce a anatomia e faz com que haja perda de 
pressão do hiato sobre o EEI. 
Existem basicamente 2 tipos de hérnia de hiato: 
 Por deslizamento (+ implicada na doença do refluxo): uma 
parte do estomago passa a habitar a região intratorácica. 
 
31 
 Paraesofágica: estômago passa a habitar a região 
intratorácica, mas sua localização é paralela à junção 
gastro- esofágica. 
 
Sem dúvidas é a doença mais prevalente do esôfago e acomete 
cerca de 12% da população brasileira. Ela possui um impacto 
negativo na qualidade de vida, por conta dos seus sintomas que 
incomodam no dia a dia. 
Além do impacto negativo, a DRGE pode causae diversas 
complicações, uma vez que a mucosa esofágica não foi feita para 
estar em contato com o ácido. Essas complicações podem ser: 
 Erosões 
 Úlceras 
 Estenoses 
 Esôfago de Barrett 
 Entre outros 
Por definição, é qualquer manifestação clínica que resulte da 
exposição do esôfago ou de órgãos adjacentes ao conteúdo 
gástrico, decorrente do seu fluxo retrógrado. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Temos 2 tipos de manifestações: 
 Típicas: sintomas mais relacionados à presença de ácido 
no esôfago. 
 
 
 Atípicas: sintomas mais inespecíficos da DRGE 
 
Esses sintomas possuem uma frequência mínima de 2 vezes por 
semana por no mínimo 1-2 meses. 
D IAGNÓSTICO 
O diagnóstico de DRGE é clinico, assim, ele se dá pela presença dos 
achados clínicos dentro da frequência mínima. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 Endoscopia digestiva alta: sem duvidas é o mais importante 
na avaliação de um doente com DRGE, principalmente 
para avaliar as complicações da doença. Assim, a 
endoscopia digestiva alta é um método de escolha para 
diagnóstico das lesões causadas pelo refluxo. Teremos 2 
classificações para os achados da endoscopia: 
 Savary-Miller 
 
 Los Angeles: + usada 
 
 
 
 
32 
 
CONSEQUÊNCIAS DO RGE 
As principais são: 
 Erosões 
 Ulceras 
 Estenose 
 Esôfago de Barrett: é a condição mais temida por ser 
predisponente para adenocarcinomas de esôfago. Essa 
condição é caracterizada pela “reepitelização” do esôfago 
a longo prazo, assim, ocorre uma metaplasia intestinal no 
esôfago (recubro o meu esôfago distal com células 
caliciformes). 
ALGORITMO DE ABORDAGEM – DRGE 
 
EXAMES COMPLEMENTARES ADICIONAIS 
 Esofagografia 
 
 Manometria esofágica 
 
 pHmetria esofágica 
 
RESUMINDO A DRGE 
 
 
33 
Podemos dividir o tratamento de 3 formas: 
 Medidas comportamentais: 
 
 Tratamento farmacológico: tem como objetivo inibir a 
produção de HCL, apesar de não ser comum a 
hipersecreção gástrica. 
 
Os pró-cinéticos não possuem beneficio comprovado e é indicado 
somente quando o paciente tem queixa de plenitude associada. 
 Tratamento cirúrgico: a intervenção cirúrgica consiste na 
recolocação do esôfago na cavidade abdominal, a 
aproximação dos pilares do hilo diafragmático (hiatoplastia) 
e no envolvimento do esôfago distal pelo fundo gástrico 
(fundoplicatura). O tto cirúrgico de escolha na DRGE é a 
hiatoplastia com fundoplicatura a Nissem. 
 
 
 
34 
Temos uma estrutura hepática bem definida com suas circulações 
bem estruturadas, lembrando que cerca de 70% da sua circulação 
de faz por via venosa através do sistema porta e 30% apenas por 
artérias. 
Então, o aporte de sangue venoso é extremamente alto e por isso 
quando ocorre alguma obstrução, as consequências podem ser 
catastróficas. 
Sabemos que dentro da arquitetura do fígado temos os lobos 
hepáticos com os sinusóides, ao mesmo tempo com todo quadro 
circulatório que envolve esse sistema. Cada hepatócito que compõe 
o fígado possui uma importância muito grande no metabolismo e na 
síntese proteica. 
Assim, o funcionamento adequado do é crucial e fundamental para 
todo o funcionamento do sistema orgânico. 
Temos vários vírus causadores de hepatite, um abecedário. Fazemos 
referência a um pássaro: verdelhão, que em grego quer dizer 
icterus, que representa a explicação do nome icterícia, pelo pássaro 
ser amarelado. 
Em uma visão global da parte epidemiológica da hepatite, temos: 
 
Temos um macete que os vírus das extremidades (A e E) são 
transmitidos de forma fecal-oral, que tem a ver com as condições 
sanitárias do local. Os vírus B, C e D que são os do meio, tem como 
mecanismo de transmissão a via biológica, por sangue e derivados 
(transfusão, acidente perfuro cortante, etc.). 
Outra diferença importante é que o vírus A nunca leva a uma 
infecção crônica, enquanto a E pode levar a uma condição crônica 
ou não dependendo do grau de imunocomprometimento do indivíduo. 
Já os vírus B, C e D, fazem essa evolução para a cronicidade. 
Dessa forma, podemos agora falar sobre a prevenção que se dá 
pela vacinação nos casos dehepatite A e B e ficamos sem vacina 
pelo menos por enquanto para o vírus C e E. 
No boletim epidemiológico que usamos no brasil, temos o seguinte 
gráfico: 
 
Nesse gráfico podemos perceber que o vírus A tem caindo na sua 
incidência e isso tem vários motivos, como, melhoria social, melhoria 
de saneamento, introdução da vacina (em 2010/2012). Os outros 
vírus temos cada vem mais um caimento, com exceção do vírus B, 
que se mantém estável. 
Quanto a mortalidade temos o seguinte gráfico: 
 
Aqui podemos ver que na sua grande maioria, o vírus C é 
responsável pela maioria dos casos letais, em segundo lugar a 
hepatite B e em terceiro a hepatite A. 
Precisamos nos lembrar que não necessariamente a hepatite será 
causada pelos vírus A, B, C, D e E. ela também pode ser causada 
pelo vírus EBV/CMV, dengue, febre amarela e além de quadros 
infecciosos, temos outros bacterianos que também são capazes de 
 
35 
causar esse quadro, como leptospirose, rickettsiose. Além disso, 
temos também as condições não infecciosas, como uso de 
medicamentos e álcool. 
HEPATITE A 
É um enterovírus, chamado de picornavirus, composto por RNA. 
Patogenia: vírus penetra via TGI e vai para os hepatócitos, onde se 
prolifera e causa a viremia inicial, após 2 semanas antes dos sinais 
cínicos ele já é eliminado nas fezes. 
Possui um período de incubação em torno de 30 dias, podendo 
variar entre 15-50 dias. 
Uma coisa que chama atenção, é que crianças menores de 6 anos 
possui uma chance muito pequena (10%) de desenvolver icterícia, já 
crianças ente 6 a 14 anos possuem um chance entre 40-50% de 
desenvolver icterícia e pessoas acima de 14 anos já possuem uma 
chance entre 70-80% de desenvolver icterícia. 
Com isso, chegamos a uma conclusão de que a icterícia na criança 
cursa de forma benigna e com pouca sintomatologia. 
Algumas das complicações que podem ser causadas pela hepatite 
A, são: 
 Hepatite fulminante 
 Hepatite colestatica 
 Recaída da hepatite 
Além disso, sempre devemos lembrar que NÃO há sequela crônica. 
Sua transmissão de dá de forma por contato próximo, água/comida 
contaminada e raramente por exposição sanguínea. 
 
Quadro clínico se dá por: 
 Cansaço 
 Dor abdominal 
 Enjoo e/ou vômito 
 Febre 
 Tontura 
 Icterícia 
Na hepatite aguda temos que sempre vigiar o paciente, porque se 
o paciente com o quadro clinico acima + manifestações cutâneas 
como eritema palmar e teleangiectasias + manifestações 
neurológicas e torpor/queda do estado geral, faz a gente pensar 
em um quadro mais grave de insuficiência hepática. Além disso, 
precisamos estar alertas ao quadro de encefalopatia hepática. 
Diagnóstico laboratorial é feito através de: 
 Avaliação do dano hepático com a dosagem de 
aminotransferases (TGP/TGO), fosfatase alcalina, gama-
glutamiltransferase e desidrogenase lática. 
 Avaliação da função hepática: 
 Depuração de metabólitos: bilirrubinas séricas e 
amônia 
 Função da síntese hepática: tempo e atividade 
de protrombina, albumina, lipídios e lipoproteínas 
séricas. 
 Avaliação imunológica: globulinas, anticorpos antinucleares, 
anticorpo antimitocondrial, anticorpos anti músculo liso, 
marcadores de hepatite viral. 
HEPATITE B 
É um vírus da família hepadnaviridae, formado por fita dupla de DNA. 
Ele possui 2 gêneros: 
 Ortohepadnavirus: hepB 
 Avihepadnavirus 
 
A questão da cura da hepatite B é discutível, uma vez que as 
partículas do vírus podem permanecer para sempre no organismo. 
 
36 
Existem vários genótipos de HBV, mas isso não possui relevância, 
uma vez que não muda seus aspectos clínicos. 
Seu período de incubação tem uma média de 60-90 dias, mas pode 
acontecer entre 45-180 dias. 
É interessante saber que a forma aguda ocorre com menor 
frequência em crianças com menos de 5 anos (10%) e acima de 5 
anos ela já ocorre numa frequência de 30-50% dos casos. 1% dos 
casos evolui de forma aguda fatal. 
A evolução para a doença crônica abaixo de 5 anos possui uma 
prevalência entre 30-90% e por conta disso que a vacinação é 
tão importante. Já acima de 5 anos a prevalência da doença crônica 
diminui para 2-10%. 
A estrutura do vírus é muito importante: 
 
Entre suas proteínas de membrana temos o HBsAg e algumas 
proteínas derivadas do S. Enquanto no corpo teremos proteínas 
HBcAg e HBeAg (que só aparece depois que o vírus se multiplica). 
Essas proteínas são importantes na hora de fazer a detecção da 
doença de forma que podemos fazer testes para identificar a 
presença de HBsAg e anticorpos anti-HBcAg/HBeAg. 
Concentração do vírus HBV nos fluidos corporais: 
 
E a hepatite B pode ser transmitida de forma sexual, parenteral e 
perinatal. 
Temos 4 fases da infecção crônica pelo HBV, sendo elas: 
 Fase de imunotolerância ALT normal 
 Fase de imuno-clearence: ALT elevada 
 Fase de controle imune: ALT normal 
 Fase de escape imune ALT elevada 
Seu quadro clinico é composto por: 
 Cansaço 
 Dor abdominal 
 Enjoo e/ou vômito 
 Febre 
 Tontura 
 Icterícia 
 
Diagnóstico laboratorial é feito através de: 
 Avaliação do dano hepático com a dosagem de 
aminotransferases (TGP/TGO), fosfatase alcalina, gama-
glutamiltransferase e desidrogenase lática. 
 Avaliação da função hepática: 
 Depuração de metabólitos: bilirrubinas séricas e 
amônia 
 Função da síntese hepática: tempo e atividade 
de protrombina, albumina, lipídios e lipoproteínas 
séricas. 
 Avaliação imunológica: globulinas, anticorpos antinucleares, 
anticorpo antimitocondrial, anticorpos anti músculo liso, 
marcadores de hepatite viral. 
Manifestações extra-hepáticas: 
 Vasculite mucocutânea 
 Glomerulonefrite 
 Poliarterite nodosa 
 Fibromialgia/Polimialgia 
 Crioglobulinemia 
 Pericardite/pleurite 
 Manifestações neurológicas 
 Anemia aplásica 
 
37 
 Purpura de Henoch-Schonlein 
 
 
O tratamento da HBV possui vários fármacos, mas sem duvidas o 
principal é o tenofovir. 
O objetivo do tto do HBV é: 
 
HEPATITE C 
É um vírus semelhante a evolução da hepatite B porém o vírus é 
RNA. 
 
Seu período usual de incubação é de 6 a 7 semanas, mas pode 
variar de 2 a 26 semanas. 
Sua forma aguda é rara, acometendo menos de 20% dos pacientes 
e seu grau de hepatite fulminante é muito baixo. 
A sua evolução para a forma crônica, por outro lado, é alta e 75-
85% dos pacientes irão apresentar essa forma. 
Sua mortalidade é teoricamente baixa entre 1-5%. 
As formas de transmissão de hepatite C são: 
 
Os fatores que promovem uma progressão ou severidade da HCV 
são: 
 Aumento da ingestão de álcool 
 Mais de 40 anos na época da infccção 
 HIV co-infecção 
 Outros que ainda não são 100% estudados: sexo 
masculino e outras co-infecções, como HBV por exemplo. 
 
Seu quadro clinico é composto por: 
 Cansaço 
 Dor abdominal 
 Enjoo e/ou vômito 
 Febre 
 Tontura 
 Icterícia 
 
38 
Diagnóstico laboratorial é feito através de: 
 Avaliação do dano hepático com a dosagem de 
aminotransferases (TGP/TGO), fosfatase alcalina, gama-
glutamiltransferase e desidrogenase lática. 
 Avaliação da função hepática: 
 Depuração de metabólitos: bilirrubinas séricas e 
amônia 
 Função da síntese hepática: tempo e atividade 
de protrombina, albumina, lipídios e lipoproteínas 
séricas. 
 Avaliação imunológica: globulinas, anticorpos antinucleares, 
anticorpo antimitocondrial, anticorpos anti músculo liso, 
marcadores de hepatite viral. 
Sua manifestações extra-hepáticas são compostas por: 
 
 
 
Possuímos 4 genótipos no brasil, e é importante sabe-los pois o 
tratamento pode mudar. 
 
 
São vários medicamentos e cada vez mais novos são lançados: 
 
HEPATITE D 
É um vírus defectivo que precisa da presença do HBV no organismo 
para causar doença. 
Coinfecção: doença severa aguda e baixo risco de infecção crônica 
Superinfecção: usualmente envolvem HD crônica,alto risco de 
doença crônica severa e pode se apresentar como hepatite aguda. 
 
Sua transmissão se dá por forma percutânea e permucosa. 
HEPATITE E 
É mais relacionado com transmissão fecal oral. 
 
 
39 
 
É fundamental e deve ser relacionada com cada doença. 
 
 
40 
Sempre que a gente fala das doenças que acometem o fígado, 
temos que lembrar que cada doença pode acometer um 
compartimento prioritário de lesão. 
Então, existem algumas doenças que acometem primariamente os 
hepatócitos, outras que cursam com acometimento primário dos 
ductos biliares e um terceiro grupo que acomete o sistema vascular. 
Aqui vamos falar de hepatites não virais, que nada mais são que 
doenças que cursam com o acometimento dos hepatócitos levando 
a um processo inflamatório que pode culminar inclusive com a 
ocorrência da cirrose hepática. 
Relembrando: os hepatócitos são as células funcionas do fígado que 
se organizam sob a forma de cordões formando figuras hexagonais 
que possui em cada vértice o espaço porta, que é formado por um 
ramo portal, um ramo arterial e um ducto biliar. 
Então, vamos falar especificamente de situações clínicas que levam 
a um processo inflamatório desse hepatócito e essa inflamação pode 
culminar com fibrose e por fim levar à cirrose. 
 Vírus 
 Álcool 
 Doença hepática gordurosa não-alcóolica 
 Hepatite autoimune 
 Doenças metabólicas 
 Doença de Wilson 
 Hemocromatose 
 Deficiência de alfa-1-antitripsina 
 Medicamentos 
Sempre que estamos de frente de um quadro de hepatite, temos 
que pensar logo em qual é a etiologia e as principais causas de 
leões de hepatócito estão ali em cima. 
Relembrando: quando vou pensar que aquele acometimento do 
fígado é primário do hepatócito? O quadro clinico nem sempre é 
tão exuberante! A presença de icterícia é um marco que faz a 
gente pensar em hepatopatias, mas o que direciona realmente para 
hepatite é a elevação de TGP (ALT) e TGO (AST). Assim, sempre 
que eu tenho suspeita de lesão do hepatócito, eu doso esses 
marcadores. 
HEPATOPATIA ALCÓOLICA 
Sem duvida nenhuma é uma causa frequente de hepatopatia crônica 
e a cirrose pelo álcool ainda é uma situação de necessidade 
frequente de transplante hepático. 
 
Sabemos que a primeira lesão induzida no hepatócito se relaciona 
ao acumulo lipídico dentro da célula, ou seja, a esteatose. 
A esteatose até certo ponto é reversível, mas a medida que o 
processo se instala, gera um grau de inflamação, ou seja, uma 
esteatohepatite que culmina com a formação de cicatrizes nesse 
parênquima, que é a esteatofibrose, até que um momento essa 
fibrose fica mais extensa causando uma distorção da arquitetura 
normal do parênquima hepático, recebendo o nome de cirrose. 
Relembrando: cirrose hepática é um diagnostico histológico. 
Qual a quantidade de álcool toxica? 
 
Um conceito que é muito importante, é que: se meu paciente tem 
alguma outra hepatopatia anterior, doses menores de álcool podem 
causar uma resposta inflamatória mais facilmente. 
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO-ALCÓOLICA 
Possui uma extrema importância e também pode ser chamada de 
esteatose hepática, mas esse nome não é certo. 
Essa doença é causada com uma alteração metabólica que culmina 
com o acumulo de lipídeos nos hepatócitos. 
 
41 
Sua cascata de eventos, é muito parecida com a da hepatite 
alcoólica: 
 
Como a lesão nesse caso é muito parecida com aquela induzida 
pelo álcool, para que eu possa dizer que o paciente é portador de 
uma DHGNA, tem que haver um consumo alcoólico menor do que 
aquele estipulado anteriormente. 
A sua prevalência é bem elevada, estima-se que ocorra a esteatose 
em 80% dos obesos e esteatohepatite em 10 a 15% dos obesos. 
Patogênese: a chave para a esteatose está ligada com a resistência 
insulínica, então essa seria o primeiro gatilho, e o segundo gatilho 
seria o stress oxidativo, que consideramos como o adicional 
necessário para que se manifeste aquele componente necro-
inflamatorio, ou seja, passar de esteatose para esteatohepatite e 
evoluir para uma cirrose. 
Doenças associadas: 
 
A DHGNA é muito prevalente por possuir uma intima relação com a 
síndrome metabólica. 
A síndrome metabólica compreende as alterações do metabolismo 
glicídico, lipídico, obesidade e hipertensão. Que nada mais são que 
doenças muito prevalentes na população mundial. Além disso, a 
DHGNA é tida como o componente hepático da síndrome metabólica. 
Sem duvida nenhuma, hoje em dia temos cada vez mais casos de 
transplante hepático por conta da DHGNA. 
HEPATOPATIAS HEPATITE AUTOIMUNE 
Como toda doença imunomediada tem um individuo que é 
geneticamente predisposto e que uma vez exposto a uma série de 
fatores gatilho, desencadeia uma auto agressão. N 
Nesse caso, teremos uma auto agressão do parênquima hepático, 
com isso, o corpo passa a reconhecer como non-self os hepatócitos. 
As mulheres jovens e as crianças são o grupo mais acometido e 
pode causar graus variados de hepatopatia, podendo variar inclusive 
para cirrose hepática. 
A predisposição genética, nesse caso, está ligada aos antígenos de 
HLA da classe II (HLADR3 e DR4). 
Sempre que pensamos na possibilidade dessa doença, existem 2 
marcadores sorológicos que são os mais utilizados para auxilio 
diagnóstico na hepatite autoimune do adulto, que são: 
 FAN (fator antinuclear) 
 Anticorpo anti musculo liso 
DOENÇAS METABÓLICAS 
1. HEMOCROMATOSE: é uma doença genética causada pela 
absorção excessiva (desenfreada) de ferro pelo TGI. Isso 
gera uma sobrecarga de ferro no parênquima hepático 
(principalmente) que é um dos locais de maior 
armazenamento do ferro. 
 
É importante lembrarmos do metabolismo do ferro: devemos lembrar 
que nosso corpo não possui uma via excretória eficiente de ferro, e 
com isso, tudo de ferro que adentra nosso organismo tende a se 
acumular se não for utilizado para síntese das células vermelhas 
(que é a função do ferro). 
Assim, se temos um doente politransfundido, esse pode ter uma 
sobrecarga de ferro porque não existe uma via excretória normal 
do excesso de ferro. 
Como ocorre a homeostase de ferro no organismo? Isso é mediado 
pelo enterócito, que uma vez que entra em contato com o ferro 
 
42 
da dieta, esse ferro é absorvido e a partir daí recebe uma série de 
sinalizadores que informam como está a quantidade de ferro do 
nosso organismo. Em situações de necessidade de ferro, os 
sinalizadores informam ao enterócito e esses transportam o ferro 
dentro dele para a corrente sanguínea. Na corrente sanguínea, o 
ferro é carreado por uma proteína chamada transferrina e levado 
para os locais de armazenamento. O principal local de 
armazenamento é no fígado, sob a forma de ferritina. Por outro 
lado, quando a nossa reserva de ferro está adequada, o enterócito 
recebe essa informação, essa informação faz com que o enterócito 
não internalize o ferro para a corrente sanguínea, assim, ocorre a 
descamação do enterócito e eliminação daquele ferro que não 
precisa ser reabsorvido. 
Então, podemos dizer que a via excretora de ferro do nosso 
organismo é o enterócito. 
Na hemocromatose hereditária, temos uma perda desses 
sinalizadores, assim, quando nosso estoque de ferro está adequado, 
o enterócito continua interpretando como se a pessoa sempre 
necessite de ferro e isso gera uma absorção desenfreada e o 
acumulo de ferro no parênquima hepático. 
Assim, na hemocromatose hereditária ocorre uma mutação no gene 
HFE, que regula a absorção de ferro. As 2 mutações mais 
encontradas são: 
 C282Y (peso maior) 
 H63D 
O excesso de ferro pode causar: 
 Hepatopatia 
 Diabetes 
 Artropatia 
 Pele “bronzeada” 
 Insuficiência cardíaca 
 
2. Doença de Wilson: nessa doença existe um defeito na 
excreção biliar de cobre. 
O cobre no nosso organismo tem como principal via excretora, a via 
biliar, assim, todo excesso decobre é internalizado pelo hepatócito 
e o hepatócito elimina pelo canalículo biliar, para que seja eliminado 
juntamente da bile. 
Na doença de Wilson, que também é uma doença genética, uma 
herança autossômica recessiva no cromossoma 13, existe um 
problema na exportação do cobre do hepatócito para a via biliar. 
Assim, o cobre começa a se acumular no parênquima hepático, 
levando a uma hepatopatia. 
Depois que o hepatócito não aguenta mais acumular todo o excesso 
de cobre, esse começa a se acumular em outros órgãos, tendo 
preferência por: 
 SNC 
 Córnea 
 Rins 
Os sinais e sintomas dessa doença, geralmente aparece no final da 
infância e na adolescência. 
 
 
3. Deficiência de alfa-1-antitripsina: 
A alfa-1-antitripsina é uma proteína produzida pelo hepatócito e 
que tem como função a nível pulmonar de inibir a elastase 
(responsável pelo turnover alveolar), ou seja, ela impede a destruição 
alveolar. 
Na doença da deficiência de alfa-1-antitripsina o fígado não 
consegue exportar a mesma para a corrente sanguínea, assim, ela 
se acumula no parênquima hepático, levando a uma lesão de 
hepatócitos e consequentemente à hepatite 
Assim, ela se acumula no fígado e falta no pulmão, fazendo com 
que ocorra uma destruição alveolar excessiva, assim, o quadro clinico 
clássico desse paciente, será a presença de enfisema pulmonar. 
HEPATITE MEDICAMENTOSA 
A hepatotoxicidade medicamentosa precisa muito da nossa atenção. 
Ela pode ocorre não só pela lesão induzida por fármacos, mas 
também, pelo grande consumo de fitoterápicos e até alguns 
 
43 
suplementos. A gente tende a achar que os fitoterápicos são 
medicamentos mais benignos e que tem menos efeitos colaterais, 
as hoje em dia já está provado que existe uma serie de efeitos 
colaterais no fígado relacionado também a esses remédios, ou seja, 
hepatotoxicidade por ervas fitoterápicas. 
Assim, precisamos saber que existe uma serie de medicamentos que 
são capazes de induzir a hepatotoxicidade e essa lesão pode 
ocorrer em vários tipos de padrão: 
 Lesão específica do hepatócito 
 Lesões mais relacionadas as vias biliares 
 Padrões mistos (hepatócitos + via biliar) 
 
Assim, devemos sempre prescrever medicamentos com prudência, e 
quando sabemos do potencial lesivo, isso pode ser acompanhado. 
 
 
44 
 
 
 
 
 
 
No brasil ou no mundo ocidental, a maior parte dos cálculos são de 
colesterol, isso faz com que eles sejam rádio transparentes e não 
apareçam na RX simples de abdômen. 
Os cálculos pigmentados se originam na maior oferta de bilirrubinato 
de cálcio no fígado, principalmente em doenças hematológicas que 
cursam com surto de hemólise. 
 
 
 
 
 
45 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO CLINICO 
A história e exame clinico (palpação do abdome) geralmente são 
suficientes para fazermos o diagnóstico. Como diagnostico 
diferencial da dor à palpação podemos ter: 
 
EXAMES COMPLEMETARES 
 USG 
 TC 
 RM 
 
 
46 
 Inflamatório 
 Obstrutivo 
 Vascular 
 Hemorrágico 
 Perfurativo 
ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO 
Quadro clinico clássico de dor abdominal continua, febre e sinais de 
irritação peritoneal. 
Podemos classifica-lo de acordo com o MANTRELS score 
 
A apendicite aguda é uma das causas mais frequentes de abdome 
agudo inflamatório, sua dor origina em epigástrio e migra para a FID. 
Podemos avaliar o abdome agudo por: 
 RX 
 USG 
 TC 
Podemos ter 4 tipos de apendicite: 
 Catarral 
 
 Fleigmonosa 
 
 Gangrenosa 
 
 Perfurada 
 
Outra situação em podemos ter um caso de abdome agudo é na 
colecistite e colelitíase. 
Possui manifestações especificas, mas que eventualmente pode 
migrar e gerar uma cólica biliar. 
 
47 
Pode ser avaliado por: 
 USG 
 RX 
Fora esses casos, o abdome agudo inflamatório pode ser causado 
também por: 
 Pancreatite aguda 
 Doença diverticular 
ABDOME AGUDO PERFURATIVO 
Para esse tipo, devemos fazer um RX de tórax 
ABDOME AGUDO HEMORRÁGICO 
Seu quadro clinico cursa com: 
 Dor abdominal súbita 
 Choque hipovolêmico 
 Punção abdominal com sangue 
Seu diagnóstico é feito através de RX. 
ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO 
Pode ser causado por: 
 Tumores 
 Fecaloma 
 Íleo paralitico 
 Volvo de sigmoide 
 Atresia duodenal 
 Obstrução mecânica 
Seu diagnostico é feito por RX. 
ABDOME AGUDO VASCULAR 
O quadro clinico cursa com dor abdominal mal referida, geralmente 
em paciente idoso com arteriopatia crônica. 
Pode ser causado também por choque e punção abdominal com 
liquido necrótico. 
Se diagnostico é feito pela arteriografia abdominal.