Emergências Cirúrgicas Aula 7 - Choque

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Marina Ribeiro Portugal 
 
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1. Introdução 
 O trauma é definido como um evento nocivo causado pela liberação de formas específicas 
de energia ao ser humano. Tal mecanismo corresponde a principal causa de mortalidade 
entre jovens, menores de 45 anos, no Brasil (ATLS, 2018). Visto a alta mortalidade, o 
atendimento pré-hospitalar voltado a medidas rápidas e eficazes são essenciais ao melhor 
prognóstico da vítima. O Pre-hospital Trauma Life Support (PHTLS) preconizava o ABCDE 
como o mnemônico para esse atendimento, porém, em sua 9ª versão, surgiu um novo 
passo, representado pela letra X, na avaliação inicial, surgindo assim o XABCDE que se 
mostra extremamente eficaz no atendimento as vítimas. Dessa forma o objetivo do estudo 
foi o de ressaltar a importância na atualização do protocolo instituído. 
 O choque refere-se à perfusão inadequada de tecidos devido ao desequilíbrio entre a 
demanda de oxigênio dos tecidos e a capacidade do corpo de fornecê-lo. É um estado 
patológico grave, que se caracteriza por sofrimento celular súbito, intenso, persistente e 
generalizado. Todas as células dos diferentes tecidos e órgãos são subitamente envolvidas 
no processo, mesmo aquelas situadas à distância da região em que se iniciou o 
problema. Quando ocorre interrupção súbita ou deficiência persistente da perfusão 
tecidual normal, aliado à ação tóxica direta de toxinas presentes na circulação, todas 
as células dela dependentes entram em sofrimento agudo, configurando o estado de 
choque. Verifica-se assim que o sofrimento celular generalizado no choque pode resultar 
de 
❖ Deficiência perfusional 
❖ Ação tóxica direta de substâncias presentes na circulação. 
 Classicamente, existem quatro categorias de choque → Choque hipovolêmico, 
cardiogênico, obstrutivo e distributivo. O choque hipovolêmico, entre os quais está 
enquadrado o hemorrágico, ocorre quando há diminuição do volume intravascular até o 
ponto de comprometimento cardiovascular. O choque hipovolêmico pode ser devido à 
desidratação severa através de uma variedade de mecanismos ou da perda de sangue. 
2. Conceito 
 Choque é a expressão clínica da insuficiência circulatória que resulta em utilização 
inadequada de oxigênio pelas células. 
 Síndrome caracterizada por uma incapacidade do sistema circulatório em fornecer 
oxigênio e nutrientes aos tecidos de forma a tender suas necessidades metabólicas. 
Clinicamente observamos inadequada perfusão tecidual e desequilíbrio entre a oferta e o 
consumo de oxigênio nos tecidos 
 Em todos os tipos de choques ocorre a queda da pressão arterial e, consequentemente, 
um distúrbio na circulação de sangue, afetando os órgãos e tecidos do corpo. Os outros 
sinais e sintomas podem ser diferentes a depender da causa. 
 Choque não significa hipotensão → Hipotensão é um sinal clínico. 
 À medida que a circulação sanguínea é comprometida, a perfusão tecidual será mais 
comprometida diretamente. 
 O sangue é composto pelo plasma e pelas células sanguíneas, plaquetas, leucócitos e 
hemácias. 
 As hemácias são células anucleadas, de formato biconvexo que no seu centro existe a 
hemoglobina, que tem 4 grupamentos globina e um grupamento heme no centro, que é 
formado por um núcleo ferroso Fe+³ e um anel de porfirínico. O grupo heme se liga em 
uma ligação covalente com o O2 (alta afinidade). 
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 A hemoglobina carreia o O2 e leva para as células, sem o O2 as células não sobrevivem por 
muito tempo, porque incialmente realizam a respiração celular anaeróbia, que libera 
metabólitos tóxicos, sendo o principal deles o ácido lático, aumentando o índice de lactato 
e reduzindo o pH no sangue (estado de acidose). A respiração celular acontece até um 
certo limite, ultrapassando esse limite a célula morre. 
 A meta do organismo é preservar os órgãos nobres (coração, cérebro, rins). 
 A única célula que não faz respiração celular é o neurônio, por isso que o indivíduo que 
tem morte cerebral os neurônios morrem, mas os outros órgãos permanecem intactos, 
porque o coração segue batendo e levando circulação para o resto do corpo, sendo 
possível a doação de órgãos. 
 Hipoperfusão tecidual → Hipóxia → Morte celular 
3. Fisiopatologia 
 Modelo de circulação 
 
 O que diferencia os diversos tipos de choque são as causas da hipoperfusão, seja por 
sangramento, lesão medular, reação anafilática, TEP, vários mecanismos que podem gerar 
a fisiopatologia do choque. 
 Tripe do choque 
 
DC= FC x Volume sistólico 
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 O volume sistólico/ débito cardíaco, pré-carga precisa vencer a pressão da valva aórtica 
(semilunar), a depender do que aconteça, essa pré-carga não será suficiente para vencer 
a pressão, no choque hipovolêmico, por exemplo, a quantidade sangue circulante no corpo 
é reduzida, a pós-carga (sangue que chega ao coração) diminui, menos sangue será ejetado 
e menos pressão vai fazer. Inicialmente, isso afeta diretamente o DC e o corpo tentam 
compensar aumentando a FC. 
 Em outros padrões de choque esse mecanismo é diferente, no choque séptico, por 
exemplo, o volume intravascular está mantido, nesse caso são liberados muitos 
mediadores químicos, que atuam nos vasos periféricos e fazem vasodilatação, diminuindo 
a resistência dos vasos, perdendo a capacidade de bombear o sangue (o sangue fica 
represado) e fazendo com que menos sangue chegue aos tecidos. Nesse caso, a RVP é 
muito reduzida e para isso o corpo tenta aumentar o DC, na tentativa de manter a PA. 
 Um outro exemplo seria o choque distributivo, a exemplo do choque anafilático, os 
mediadores vasodilatam os vasos periféricos, mas não trabalham diretamente em cima do 
DC e do VS, diferentemente do choque hipovolêmico. 
 Frente a um caso de um paciente que esteja com hipotensão arterial é necessário avaliar 
sinais de má perfusão 
❖ Palidez cutaneomucosa 
❖ Pele com aspecto pegajoso e fria (a pele perde calor) 
❖ Oligúria (redução da formação de urina) 
❖ Alteração no nível de consciência 
❖ Taquicardia 
❖ Elevação do lactato (achado laboratorial, pode refletir um estado de desidratação 
➢ Aumento da respiração anaeróbio 
➢ Aumento da liberação de ácido lático 
➢ Aumento dos níveis séricos do lactato 
❖ Hipotensão 
Sinais de má perfusão + Hipoperfusão → Quadro clínico compatível com choque 
 O choque hemorrágico é devido à depleção do volume intravascular através da perda de 
sangue até o ponto de tornar-se incapaz de atender a demanda de oxigênio aos tecidos. 
No nível celular, o choque hemorrágico é caracterizado quando o fornecimento de 
oxigênio é insuficiente para atender a demanda de oxigênio pelo metabolismo aeróbio. 
Neste caso, ocorrerá a transição das células para o metabolismo anaeróbico. Ácido lático, 
fosfatos inorgânicos, e os radicais de oxigênio começam a se acumular como resultado do 
crescente déficit de oxigênio. A liberação de moléculas associadas ao dano (conhecidas 
como alarminas), incluindo DNA mitocondrial e peptídeos formílicos, incita a resposta 
de inflamação sistêmica. Como cai o fornecimento de ATP, a homeostase celular 
finalmente falha, e a morte celular ocorre através da necrose por ruptura da membrana, 
apoptose ou necroptose. No nível tecidual, hipovolemia e vasoconstrição causam 
hipoperfusão e danos nos rins, fígado, intestino e músculo esquelético, que pode levar à 
falência de múltiplos órgão sem sobreviventes. Em casos de hemorragia extrema com 
exsanguinação, ocorre hipoperfusão do cérebro e do miocárdio, levando a anoxia cerebral 
e arritmias fatais em poucos minutos. A hemorragia também induz o organismo a 
compensar a perda de volume, aumentando a frequência e a contratilidade cardíaca, 
seguido da ativação debarorreceptores, resultando em ativação do sistema 
nervoso simpático e vasoconstrição periférica. Normalmente, há um ligeiro aumento 
na pressão arterial diastólica com o estreitamento da pressão de pulso. À medida que o 
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enchimento ventricular diastólico continua a diminuir e o débito cardíaco diminui, a 
pressão arterial sistólica cai. Devido à ativação do sistema nervoso simpático, o sangue é 
desviado dos órgãos e tecidos não críticos para preservar o fornecimento de sangue aos 
órgãos vitais, como o coração e o cérebro. Ao preservara função do coração e do cérebro, 
isso também leva outros tecidos a serem privados de oxigênio, causando mais 
produção de ácido lático, agravando a acidose. Este agravamento da acidose, 
juntamente com a hipoxemia, se não corrigida, eventualmente causa a perda de 
vasoconstrição periférica, comprometimento hemodinâmico e morte. O ciclo 
hemodinâmico do choque hemorrágico. A compensação do organismo varia de acordo 
com as comorbidades cardiopulmonares, idade e uso de medicamentos vasoativos. 
Devido a esses fatores, a frequência cardíaca e as respostas da pressão arterial são 
extremamente variáveis e, portanto, não podem ser invocadas como o único meio de 
diagnóstico. Um fator chave na fisiopatologia do choque hemorrágico é o desenvolvimento 
de coagulopatia induzida por trauma. A coagulopatia se desenvolve como uma 
combinação de vários processos. A perda simultânea de fatores de coagulação via 
hemorragia, hemodiluição com fluidos de ressuscitação e disfunção em cascata de 
coagulação secundária à acidose e hipotermia tem sido tradicionalmente considerada 
como a causa da coagulopatia no trauma. No entanto, este modelo tradicional de 
coagulopatia induzida por trauma pode ser muito limitado. Outros estudos mostraram que 
a coagulopatia começa em 25% a 56% dos pacientes antes do início da 
ressuscitação. Isso levou ao reconhecimento da coagulopatia induzida por trauma como 
a soma de dois processos distintos: coagulopatia aguda do trauma e coagulopatia 
induzida por ressuscitação. A coagulopatia induzida por trauma é agudamente agravada 
pela presença de acidose e hipotermia. A atividade de fatores de coagulação, depleção de 
fibrinogênio e quantidade de plaquetas são afetadas negativamente pela acidose. A 
hipotermia (menos de 34ºC) agrava a coagulopatia prejudicando a coagulação, e é um 
fator de risco para a morte no choque hemorrágico. Participação das endotoxinas: As 
lesões celulares decorrentes da ação direta de toxinas são muito semelhantes às da 
hipóxia. O principal agente responsável por esta ação é a toxina bacteriana (endo e 
exotoxina). A toxicidade da endotoxina, lipopolissacarídeo provindo da desintegração 
da membrana celular de bactérias gram-negativas, é a mais temida e grave. Além dessa 
endotoxina existir em choques infecciosos por gram-negativos, ela também existe em 
choques não sépticos, como os hemorrágicos, porque neles a deficiência de perfusão 
mesentérica quebra a barreira mucosa intestinal e facilita a translocação bacteriana, 
passando as bactérias e as endotoxinas para a circulação portal, como se uma infecção 
existisse. 
 Principais efeitos danosos das endotoxinas 
❖ Dano direto às membranas celulares (principalmente células sanguíneas e do endotélio 
capilar) 
❖ Super estimulação adrenérgica (neurotoxicidade) 
❖ Liberação excessiva de mediadores humorais (Noradrenalina, tromboxane, 
leucotrienos, interleucinas, radicais livres de O2) 
❖ Ativação precoce do complemento (agregação de células sanguíneas) 
❖ Indução à hipercoagulabilidade 
❖ Aumento da permeabilidade capilar 
❖ Depressão imunológica 
❖ Acidose metabólica 
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4. Classificação 
 Os três primeiros mecanismos, são caracterizados por baixo débito cardíaco e, portanto, 
por transporte inadequado de oxigênio. No mecanismo distributivo existe diminuição da 
resistência vascular sistêmica e alteração da extração de oxigênio; nesses casos, o débito 
cardíaco costuma ser inicialmente alto, embora possa reduzir como resultado de 
depressão miocárdica associada. Os perfis hemodinâmicos, medidos na cateterização da 
artéria pulmonar, nos auxiliam a entender as diferenças fisiopatológicas entre cada tipo 
de choque, no entanto, esse procedimento é invasivo, sendo raramente utilizado hoje em 
dia. 
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 Hipovolêmico → Equivale a 16% 
dos casos de choque; diminuição 
do volume intravascular (redução 
de volemia; pré-carga) que, por 
sua vez, reduz o débito cardíaco; 
pode ser hemorrágico e não 
hemorrágico 
❖ Hemorrágico → Existem várias 
causas de choque hemorrágico, 
sendo o mais comum o trauma, 
seguido por hemorragia 
varicosa e úlcera péptica. 
Causas menos comuns incluem hemorragia perioperatória, aneurisma aórtico abdominal 
roto e iatrogênico. 
❖ Não hemorrágico → Volume intravascular reduzido por perda de fluidos que não sejam 
sangue. A depleção de volume pela perda de sódio e água pode ocorrer a partir de vários 
sítios anatômicos, como perdas gastrointestinais, perdas de pele e perdas renais. 
*A reposição volêmica no paciente queimado é baseada no grau da queimadura (superficial, 
profunda superficial e total) usa-se as regras de reposição volêmica, após 24h a reposição 
acontece de acordo com a diurese e FC. Não tem indicação de acesso central, PAM e ATB. 
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 Cardiogênico → Equivale a 16% 
dos casos de choque; é 
causado por patologias 
cardíacas que levem à falência 
da bomba e à redução do 
débito cardíaco (DC); 
capacidade de bombeamento 
prejudicado 
❖ Cardiomiopatia → Causas de 
cardiomiopatia induzindo 
choque incluem infarto do 
miocárdio envolvendo mais de 40% do miocárdio do ventrículo esquerdo, infarto do 
miocárdio de qualquer tamanho se for acompanhado por isquemia extensa e grave 
devido a doença coronariana multiarterial, infarto agudo do ventrículo direito, 
exacerbação da insuficiência cardíaca em pacientes com cardiomiopatia dilatada grave 
subjacente, miocárdio atordoado após parada cardíaca, isquemia prolongada ou 
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circulação extracorpórea, depressão miocárdica por choque séptico ou neurogênico 
avançado e miocardite. 
❖ Arrítmica → Tanto as taquiarritmias atriais e ventriculares quanto as bradiarritmias 
podem induzir hipotensão. Quando o DC é gravemente comprometido por distúrbios 
significativos do ritmo (ex. taquicardia ventricular sustentada, bloqueio atrioventricular 
total), os pacientes podem apresentar choque cardiogênico. 
❖ Mecânica → Insuficiência valvar aórtica ou mitral grave, defeitos valvares agudos, como 
a ruptura de um músculo papilar ou de cordoalhas tendíneas, dissecção retrógrada da 
aorta ascendente, ruptura aguda do septo interventricular, mixomas atriais e ruptura do 
aneurisma da parede livre ventricular são causas de choque cardiogênico. 
 Obstrutivo → Equivale a 2% 
dos casos de choque; 
oclusão/obstrução de 
grandes vasos; causas 
 
❖ Vascular pulmonar → A 
maioria dos casos de 
choque obstrutivo é 
devido a insuficiência 
ventricular direita 
decorrente de 
tromboembolismo 
pulmonar 
hemodinamicamente significativo (TEP) ou hipertensão pulmonar grave (HP). Nesses 
casos, o ventrículo direito falha, porque é incapaz de gerar pressão suficiente para 
superar a alta resistência vascular pulmonar. Se o paciente não apresenta disfunçãode 
VD, o choque não pode ser explicado pelo TEP e outras causas devem ser pesquisadas. 
Em pacientes com hipertensão pulmonar preexistente e disfunção do VD, isquemia, 
sobrecarga de volume ou hipoxemia devem ser evitadas, pois esses insultos podem 
resultar em disfunção ventricular direita crônica agudizada, resultando em colapso 
cardiovascular. 
➢ TEP → A resolução é com a diluição do trombo, ou por trombectomia ou por 
anticoagulação. A maioria dos casos de TEP não tem uma repercussão tão intensa por 
ser subsegmentar, nos ramos finais da artéria. 
❖ Mecânica → Apresentação clínica similar ao choque hipovolêmico, pois o distúrbio 
fisiológico primário é uma diminuição da pré-carga, em vez da falha da bomba (p. ex., 
redução do retorno venoso ao átrio direito ou enchimento inadequado do ventrículo 
direito). Causas mecânicas de obstrução de choque incluem pneumotórax hipertensivo, 
tamponamento pericárdico, pericardite constritiva e cardiomiopatia restritiva. 
➢ Pneumotórax hipertensivo → Aumento da pressão na artéria pulmonar e 
represamento do sangue no coração direito 
❖ O mecanismo e a etiologia do choque podem ser claros a partir da anamnese e do exame 
físico. Por exemplo, choque após trauma provavelmente será hipovolêmico, mas choque 
cardiogênico, choque obstrutivo ou mesmo choque distributivo também podem ocorrer, 
sozinhos ou em combinação, causados por condições como tamponamento cardíaco ou 
lesão da medula espinal. Assim, ressalta-se que a maioria dos pacientes com choque 
frequentemente tem uma combinação de mecanismos. 
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 Distributivo → O coração está 
bombeando normalmente, o 
volume sanguíneo está 
adequado, mas o sangue se 
distribui de forma incorreta 
❖ Choque séptico → A sepse é 
definida como resposta 
desregulada do hospedeiro 
à infecção, resultando em 
disfunção orgânica com 
risco de morte. Choque 
séptico é sepse com 
necessidade de terapia 
vasopressora e presença de 
níveis elevados de lactato (> 
2 mmol/L ou > 18 mg/dL), apesar da ressuscitação volêmica adequada. É o tipo mais 
comum de choque distributivo e tem mortalidade estimada em 40 a 50%. 
 
*Séptico → Acontecem em 62% dos casos de choque; São focos inflamatórios causados por SIRS; 
mediadores químicos aumentam a vasodilatação periférica, levando a redução RVP e, com isso, 
o sangue não é bombeado. Nesses casos, por exemplo, é usada a noradrenalina 
(vasoconstrictora) 
❖ Choque neurogênico → Ocorre geralmente em vítimas de traumatismo cranioencefálico 
grave e lesão da medula espinhal, sobretudo se esta for acima de T6, levando à 
interrupção das vias autonômicas, com diminuição da resistência vascular e alteração do 
tônus vagal. 
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*Neurogênico → Desequilíbrio simpático e parassimpático; lesão raquimedular que compromete 
as terminações nervosas eferentes, deixando os vasos plegicos, entrando em estado de choque. 
O tratamento consiste em corticoterapia. 
❖ Choque anafilático → A anafilaxia está associada a mecanismos imunológicos (IgE 
mediado – alimento, inseto, látex – ou não IgE mediado – omalizumab, infliximab) e não 
imunológicos (exercício, frio, radiocontraste), todos levando à degranulação de 
mastócitos e/ou basófilos. Pode acometer diversos sistemas (cardiovascular, 
respiratório, pele, trato gastrointestinal e sistema nervoso central), no entanto, o choque 
e a obstrução de via aérea são as principais causas de morte. 
 
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*Anafilático → Estado de hipoperfusão causado por uma reação de hipersensibilidade do tipo 2 
mediada, em que ocorre uma liberação maciça de histamina (produzido pelos mastócitos) que é 
um vasodilator e, vai ocorrer uma vasodilatação muito grande, por isso o edema de glote 
(dilatação da mucosa que obstrui a rima glótica), isso se reflete na periferia através de uma 
vasodilatação periférica. 
❖ Choque por cianeto e por monóxido de carbono → Choque por disfunção mitocondrial. 
No primeiro caso, o paciente possui O2, mas não consegue utilizá-lo por bloqueio da 
fosforilação oxidativa pelo cianeto. No segundo caso, além desse mecanismo, o 
monóxido de carbono tem muita afinidade pela hemoglobina, dificultando sua ligação 
ao oxigênio. 
❖ Choque endócrino → Crise addisoniana (insuficiência adrenal devido à deficiência 
mineralocorticoide) e coma mixedematoso podem estar associados à hipotensão e a 
estados de choque. Em estados de deficiência mineralocorticoide, a vasodilatação pode 
ocorrer devido ao tônus vascular alterado e à hipovolemia mediada pela deficiência de 
aldosterona. Os doentes com tireotoxicose podem desenvolver insuficiência cardíaca de 
alto débito e, com a progressão da doença, esses pacientes podem desenvolver 
disfunção sistólica do ventrículo esquerdo ou taquiarritmias, levando à hipotensão. 
 
5. Diagnóstico 
 Clinico e laboratorial → Frente a um paciente com sinais de má perfusão tecidual (redução 
da TEC, hipotensão, palidez cutaneomucosa) + lesão de órgão alvo (oligúria, alteração no 
nível de consciência) + hipotensão e taquicardia → Choque 
 
*Pressão arterial não é um marcador sensível de choque 
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 O diagnóstico de choque pode ser refinado com a avaliação pelo ultrassom point-of-care, 
que inclui a avaliação de derrame pericárdico, a medição do tamanho e da função dos 
ventrículos esquerdo e direito, a avaliação da variação respiratória da veia cava inferior, o 
cálculo da integral da velocidade aórtica pela via de saída do ventrículo esquerdo, o exame 
abdominal e torácico com avaliação da aorta e de pneumotórax. 
 Reconhecer o grau de perda de sangue através de sinais vitais e alterações do estado 
mental é importante. A classificação de choque hemorrágico do American College of 
Surgeons através do Advanced Trauma Life Support (ATLS)liga a quantidade de perda de 
sangue às respostas fisiológicas esperadas em um paciente saudável de 70 kg. Como o 
volume total de sangue circulante representa aproximadamente 7% do peso corporal 
total, isso equivale a aproximadamente cinco litros no paciente médio de 70 kg. 
❖ Classe 1 → Perda de volume até 15% do volume sanguíneo total, 
aproximadamente 750mL. A frequência cardíaca é minimamente elevada ou normal. 
Normalmente, não há alteração na pressão arterial, pressão de pulso ou taxa 
respiratória. 
❖ Classe 2 → Perda de volume de 15% a 30% do volume sanguíneo total, de 750mL a 
1500mL. A frequência cardíaca e a frequência respiratória tornam-se elevadas 
(100 BPM a 120 BPM, 20 RR a 24 RR). A pressão do pulso começa a estreitar, mas a 
pressão arterial sistólica pode ser inalterada para diminuir ligeiramente. 
❖ Classe 3 → Perda de volume de 30% a 40% do volume sanguíneo total, de 1500mL a 
2000mL. Uma queda significativa na pressão arterial e alterações no estado mental 
ocorrem. A frequência cardíaca e a frequência respiratória são significativamente 
elevadas (mais de 120 BPM). A produção de urina declina. A recarga capilar é retardada. 
❖ Classe 4 → Perda de volume acima de 40% do volume total de sangue. 
Hipotensão com pressão de pulso estreita (menos de 25mmHg). A taquicardia torna-se 
mais pronunciada (mais de 120 BPM), e o estado mental torna-se cada vez mais 
alterado. A diurese é mínima ou ausente. A recarga capilar é retardada. 
❖ Os fatores clínicos devem ser levados em consideração na avaliação dos pacientes. Por 
exemplo, pacientes idosos que tomam bloqueadores beta podem alterar a resposta 
fisiológica do paciente a diminuição do volume de sangue ao inibir o mecanismo para 
aumentar a frequência cardíaca. Pacientes com hipertensão basal podem ser 
funcionalmentehipotensivos com pressão arterial sistólica de 110 mmHg. 
 
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 Avaliação do paciente → O primeiro passo no controle do choque hemorrágico é o 
reconhecimento. Idealmente, isso deve ocorrer antes do desenvolvimento da hipotensão. 
Deve-se prestar atenção especial às respostas fisiológicas ao baixo volume 
sanguíneo. Taquicardia, taquipneia e diminuição da pressão de pulso podem ser os sinais 
iniciais. As extremidades frias e enchimento capilar tardio são sinais de 
vasoconstrição periférica. Na configuração do trauma, uma abordagem algorítmica através 
dos inquéritos primários e secundários é sugerida pelo ATLS. O exame físico e 
as avaliações radiológicas podem ajudar a localizar fontes de sangramento. Um ultrassom 
do trauma, ou Avaliação focada com Sonografia para Trauma-Focused Assessment with 
Sonography for Trauma (FAST), deve ser incorporado em muitas circunstâncias nos 
levantamentos iniciais. A especificidade de uma análise FAST foi relatada acima de 99%, 
mas uma ultrassonografia negativa não descarta lesões graves intra-abdominais 
 Sinais clínicos → Hipoperfusão 
❖ Cutânea → Pele fria e úmida; vasoconstricção; cianose 
❖ Renal → Débito urinário <0,5mL/Kg/H 
❖ Neurológico → Alteração do nível de consciência 
❖ Respiratório → Dispneia, uso de musculatura respiratória acessória, hipoxemia, relação 
PaO2/FiO2 < 400. 
❖ Cardiovascular → Hipotensão, taquicardia, hiperlactatemia. 
❖ Hepática → Icterícia, encefalopatia, aumento de bilirrubinas. 
❖ Hematológica → Sangramentos, petéquias, alargamento de RNI, plaquetopenia 
❖ A hiperlactatemia está tipicamente presente, indicando metabolismo anormal de 
oxigênio celular. O nível normal de lactato no sangue é de aproximadamente 1 mmol/L 
(ou 9 mg/dL), e o nível é aumentado (> 2 mmol/L ou >18 mg/dL) no choque. 
*O lactato durante décadas foi considerado exclusivamente o produto final da degradação 
parcial da glicose por mecanismo anaeróbico devido à hipóxia mitocondrial. No entanto, 
pesquisadores têm proposto que a produção de lactato retarda, e não causa a acidose. Assim, a 
acidose seria causada por reações que não são a produção de lactato. Por exemplo, toda vez que 
o ATP é dividido em ADP e fosfato, um próton (H+) é liberado. Quando a demanda de ATP é 
atendida pela respiração mitocondrial, não há acúmulo de prótons na célula, pois os prótons são 
usados pela mitocôndria. Em condições de hipóxia, o ATP que é fornecido a partir de fontes não 
mitocondriais aumenta a liberação de prótons e causa a acidose. A produção de lactato aumenta 
nessas condições celulares para evitar o acúmulo de piruvato e fornecer o NAD+ necessário para 
a glicólise. Assim, o aumento da produção de lactato coincide com a acidose celular e permanece 
como um bom marcador indireto para condições metabólicas celulares que induzem a acidose 
metabólica. Devemos lembrar também que o lactato pode aumentar em situações não 
relacionadas à hipóxia, como disfunção hepática e uso de algumas medicações (metformina, 
linezolida). 
 Sinais hemodinâmicos 
❖ Hipotensão arterial sistêmica → PS <90mmHg ou PAM* <70mmHg 
*(PASx1) + (PADx2) / 3 
❖ Taquicardia → Sinais bioquímicos 
➢ Aumento do lactato sérico → >1,5mmol/L 
 Embora parâmetros clínicos isolados não sejam capazes de predizer o diagnóstico de 
choque com precisão, a combinação do exame clínico com parâmetros hemodinâmicos e 
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laboratoriais aumenta a acurácia do diagnóstico. Não há consenso entre os critérios 
clínicos para o diagnóstico de choque. Uma proposta de critério clínico para o 
estabelecimento de choque. A presença de quatro ou mais critérios define choque. 
❖ Exame físico → Aparência ruim; alteração do estado mental; hipotensão >30 minutos; FC 
>100; FR> 20; débito urinário <0,5mL/Kg/Hr 
❖ Gasometria → Lactato >4mmol/L ou >32mg/dL; excesso de base < -4mEq/L 
❖ Diagnóstico > ou = 4 critérios 
 Choque hipovolêmico 
❖ Volume intravascular diminuído → 15-25% 
❖ Hemorragia é a principal causa de choque no trauma 
❖ Fatores de risco 
➢ Fatores internos → Hemorragias; queimaduras; ascite; peritonite; desidratação 
➢ Fatores externos → Trauma; cirurgia; vômitos; diarreia; diabetes insípidos; diurese 
❖ Mecanismo do choque → Para compensar esse mecanismo do choque hipovolêmico o 
coração aumenta a FC. No momento em que o DC não for suficiente para manter a 
pressão arterial, vai ocorrer a hipotensão. Ao longo das artérias, em pontos específicos, 
como na junção da carótida interna com a externa a nível de C4, vão existir os 
barorreceptores, que são terminações nervosas que levam mensagem para o SNC, a 
medida que tiver pouco/muito sangue, a artéria se contrai/dilata e com isso manda um 
estímulo para o cérebro. No trauma contuso o principal órgão afetado é o fígado e depois 
o baço. Os rins não costumam sofrer tanto com traumas contusos porque são órgãos 
retroperitoneais, entretanto, a queda de cavalo comumente provoca um trauma renal 
contuso. 
 Choque hemorrágico 
❖ Hemorragia corresponde a perda de 7% ou mais de seu peso corporal em volume 
sanguíneo (aproximadamente 5 litros de sangue). 
❖ Classificação segundo gravidade → Define conduta inicial. 
❖ Não aguardar instalação do choque → Iniciar volume precoce 
➢ Realizar 2 acessos calibrosos e infusão de 1000ml de ringer no atendimento inicial 
(atendimento inicial BÁSICO, quando ainda não se sabe a causa) 
❖ Identificar o foco de sangramento (externo e interno) e contê-lo 
 Diagnóstico diferencial → Embora a hemorragia seja a causa mais comum de choque no 
paciente traumático, outras causas de choque devem permanecer no diferencial. Pode 
ocorrer choque obstrutivo no estabelecimento de pneumotórax de tensão e 
tamponamento cardíaco. Essas etiologias devem ser descobertas na pesquisa 
primária. Na configuração do traumatismo da cabeça ou do pescoço, uma resposta 
simpática inadequada, ou choque neurogênico, é um tipo de choque distributivo causado 
por uma diminuição da resistência vascular periférica. Isso é sugerido por uma frequência 
cardíaca baixa na configuração da hipotensão. Contusão cardíaca e infartos podem 
resultar em choque cardiogênico. Finalmente, outras causas devem ser consideradas que 
não estão relacionadas ao trauma ou perda de sangue. No paciente com choque 
indefinido, choque séptico e causas tóxicas também estão no diferencial. 
6. Conduta 
 Tratamento baseado na otimização precoce do transporte de oxigênio de acordo com as 
necessidades metabólicas 
 Pré-hospitalar → XABCDE 
❖ Monitorização → Garantir oxigenação (suplementação de O2 com MNR) 
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❖ Acesso periférico calibroso 
❖ Reposição volêmica inicial 
➢ 2000ml de solução isotônica no adulto 
➢ 20ml/kg de ringer na criança 
❖ Otimizar a oferta de oxigênio 
❖ Otimizar a PA 
❖ Identificação precoce 
❖ Tentar identificar a causa 
 XABCDE 
 Sondagem vesical e nasogástrica 
 Acesso vascular 
❖ Periférico 
❖ Intraósseo (perfuração na tíbia) 
❖ Central 
 Manejo hospitalar 
 
 Laboratório 
❖ Gasometria → pH; PaO2; PaCO2; HCO3; BE 
❖ Eletrólitos → Na; K 
❖ Hematimetria → Hb; HTC 
❖ Lactato sérico 
❖ Glicemia 
❖ Creatinina 
❖ Ureia 
❖ Coagulograma → AP/INR; plaquetas; TTPa 
❖ Raio X de tórax 
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AULA 7: CHOQUE 
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 Com uma compreensão mais ampla da fisiopatologia do choque hemorrágico, o 
tratamento em trauma expandiu-se de um método de transfusão maciça simples para uma 
estratégia de gerenciamento mais abrangente denominada de “ressuscitação por controle 
de dano”. O conceito de ressuscitação de controle de dano centra-se em hipotensão 
permissiva, ressuscitação hemostática econtrole de hemorragia para tratar 
adequadamente a “tríade letal” de coagulopatia, acidose e hipotermia que ocorre em 
trauma. A ressuscitação hipotensora tem sido sugerida para o paciente com choque 
hemorrágico sem traumatismo craniano. O objetivo é alcançar uma pressão arterial 
sistólica de 90 mmHg para manter a perfusão tecidual sem induzir o ressangramento de 
vasos recentemente coagulados. A hipotensão permissiva é um meio de restringir a 
administração de fluidos até que a hemorragia seja controlada, aceitando-se um curto 
período de perfusão sub-óptima dos órgãos afetados. 
 Estudos sobre hipotensão permissiva produziram resultados contraditórios e devem levar 
em consideração o tipo de lesão (penetrante versus brando), a probabilidade de 
lesão intracraniana, a gravidade da lesão, bem como a proximidade de um centro de 
trauma e controle definitivo de hemorragia. A quantidade, o tipo de fluidos a serem 
utilizados e os pontos finais da ressuscitação permanecem temas de grande estudo e 
debate. Para a ressuscitação cristaloide, as fluidos salinas e ringer lactato são os fluidos 
mais utilizados. A solução salina normalmente tem a desvantagem de causar uma acidose 
metabólica hiperclorêmica não aniônica devido ao alto teor de cloreto, enquanto que o 
Ringer lactato pode causar uma alcalose metabólica à medida que o metabolismo do 
lactato se regenera em bicarbonato. Entretanto, como o uso dos cristaloides deve ser em 
volume muito restrito não devendo ultrapassar 3 litros, esta possibilidade é pequena. A 
ressuscitação com cristaloides (solução salina, ringer e Ringer lactato) em altos volumes 
está associada ao dano endotelial, edema tecidual, insuficiência orgânica, 
coagulopatia dilucional, alteração na formação de coágulos, anemia por diluição e 
aumento do sangramento, todos associados a resultados ruins com aumento de 
mortalidade. A tendência atual de reanimação no controle de danos se concentra em 
"ressuscitação hemostática" que impulsiona o uso precoce de produtos sanguíneos em vez 
do uso de cristalóides, a fim de minimizar o distúrbio metabólico, a coagulopatia induzida 
por ressuscitação e a hemodiluição que ocorre com ressuscitação cristalóide. O objetivo 
final da ressuscitação e o uso de produtos sanguíneos permanecem no centro de muitos 
estudos e debates. Um estudo recente não mostrou diferença significativa na mortalidade 
em 24 horas ou após 30 dias entre as proporções de 1: 1: 1 e 1: 1: 2 de plasma, plaquetas 
e concentrado de hemácias. No entanto, os pacientes que receberam a proporção mais 
equilibrada de 1: 1: 1 foram menos propensos a morrer como resultado da 
exsanguinação, após 24 horas do tratamento e foram mais propensos a atingir a 
hemostasia. Além disso, a redução no tempo até a primeira transfusão de plasma 
mostrou uma redução significativa na mortalidade na ressuscitação do controle de 
dano. Além dos produtos sanguíneos, os produtos que impedem a quebra de fibrina em 
coágulos, ou antifibrinolíticos, têm sido estudados quanto à sua utilidade no tratamento 
de choque hemorrágico no paciente traumatizado chocado. Diversos antifibrinolíticos 
demonstraram ser seguros e eficazes na cirurgia eletiva. O estudo CRASH-2 foi um estudo 
de controle randomizado de ácido tranexâmico versus placebo em trauma, e mostrou 
diminuir a mortalidade geral quando administrado nas primeiras oito horas de lesão 
e choque. Atualmente, o único tratamento específico recomendado para coagulopatia 
induzida pelo trauma e choque é a administração do antifibrinolítico ácido tranexâmico. 
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Estudos militares e civis, incluindo o CRASH-2 (Clinical Randomisation of an Antifibrinolytic 
in Significant Haemorrhage),mostraram que a administração de ácido tranexâmicoa 
pacientes com trauma acompanhado de sangramento e choque reduza mortalidade. A 
análise de acompanhamento mostra benefício adicional para o ácido tranexâmico quando 
administrado nas primeiras três horas após a cirurgia. A ressuscitação pelo controle de 
dano deve ocorrer em conjunto com uma intervenção rápida para controlar a fonte de 
sangramento. As estratégias podem variar, dependendo da proximidade do tratamento 
definitivo. 
 Princípios da ressuscitação para o controle do dano 
❖ Evite ou corrija a hipotermia 
❖ Aplique pressão direta ou torniquete proximal aos locais de hemorragia nas 
extremidades; enfaixar feridas juncionais com faixas hemostáticas 
❖ Retarde a administração dos fluidos até o momento da hemostasia definitiva em 
pacientes com trauma penetrante no tronco e curto tempo de transporte pré-hospitalar. 
❖ Minimize infusões de cristalóides (<3 litros nas primeiras 6 horas) 
❖ Use um protocolo de transfusão maciça para garantir que produtos sanguíneos 
suficientes estão rapidamente disponíveis 
❖ Evite atrasos na hemostasia cirúrgica definitiva, endoscópica ou angiográfica 
❖ Minimize os desequilíbrios nas transfusões de plasma, plaquetas e concentrado 
de hemácias para otimizara hemostasia 
❖ Obtenha dosagens laboratoriais funcionais de coagulação (por exemplo, por meio da 
tromboelastografiaou tromboelastometria rotacional) para guiara transição de 
transfusões empíricas para terapia direcionada, mais eficaz 
❖ Administre seletivamente drogas específicas para antagonizar qualquer medicamento 
anticoagulante e reverter coagulopatia persistente 
 Manejo geral 
 
*O sistema de drenagem superficial dos MMSS é formado pelas veias cefálica, basílica e 
mediana. A veia cefálica recebe a braquial e drena para axilar. Acesso venoso central: são as 
veias calibrosas, como jugular interna e veia femoral (no trígono inguinal, formado pelo músculo 
reto abdominal (medialmente), ligamento inguinal (inferiormente) e vasos epigástricos 
inferiores (superolateralmente). Nos MMII o sistema de drenagem profundo é formado pelas 
veias satélites. Já o sistema de drenagem superficial é formado pelas veias safena magna e 
parva. 
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 Cadeia de atendimento 
 
*Mecanismo de dano celular 
 
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 Diurese e FC são os parâmetros mais importantes porque mostram diretamente a lesão de 
órgão alvo 
 Se o paciente não responder ao volume, precisa repor hemoglobina através de 
hemoderivados → Chamar cirurgião 
 Cristaloides → Há dois tipos básicos de cristaloides – a solução salina clássica (soro 
fisiológico) e as soluções balanceadas (Ringer lactato, PlasmaLyte). 
❖ Para ressuscitações volêmicas de até 2 L, as soluções balanceadas falharam em mostrar 
superioridade em relação à solução salina clássica. Entretanto, para ressuscitações 
volêmicas agressivas (> 2 L), é plausível dar preferência para soluções balanceadas, 
porém com baixo nível de evidência. 
❖ Essa recomendação se baseia no fato de que a administração agressiva de solução salina 
clássica resulta em maior taxa de acidose metabólica hiperclorêmica e piores desfechos 
renais (injúria renal aguda e necessidade de diálise). 
❖ Por outro lado, o uso de Ringer lactato está mais associado a alcalose metabólica (o 
lactato é metabolizado em bicarbonato no fígado) e hiponatremia. 
❖ De maneira geral, devemos considerar a quantidade de volume a ser administrada, 
eletrólitos e função renal do paciente e os principais efeitos adversos de cada solução, a 
fim de escolher a melhor opção para cada caso. cristaloides, com suas respectivas 
composições. 
 Coloides → O racional de administrar coloides parte do conceito de que apenas 1/4 do 
volume de cristaloides administrado permanece no intravascular, ao passo que ocorre 
menor extravasamento extravascular no caso dos coloides, resultando em uma expansão 
volêmica mais rápida. 
❖ Apesardesse benefício teórico, vários ensaios clínicos randomizados e metanálises 
falharam em demonstrar superioridade dos coloides em relação aos cristaloides. 
 Albumina 
❖ Não há superioridade da expansão volêmica com albumina em relação aos cristaloides, 
porém, como estes são mais baratos, são geralmente preferíveis à albumina. 
❖ Entretanto, vale ressaltar que a albumina deve ser evitada no contexto de trauma 
cranioencefálico (TCE), pois culminou em maior mortalidade, quando comparada aos 
cristaloides. 
❖ Pacientes cirróticos, que possuem hipoalbuminemia, redução do volume intravascular e 
sobrecarga volêmica total (distribuída pelo terceiro espaço e leito esplâncnico), talvez se 
beneficiem de ressuscitação volêmica com albumina a 20 a 25%, porém não há 
evidências robustas que comprovem essa conduta. 
 Amidos (“starches”) → Devem ser evitados, pois levam a maior incidência de injúria renal 
aguda, necessidade de diálise e mortalidade, quando comparados aos demais fluidos. 
Alguns exemplos são dextran e gelatinas. 
 Hemoderivados 
❖ Choque grau III e IV 
❖ Resposta transitória ou mínimas as medidas iniciais 
❖ Concentrado de hemácias 
❖ Plasma fresco congelado (crioprecipitado rico em fatores de coagulação) 
❖ Hipotensão permissiva → Pressão suficiente para perfundir os tecidos as que não piore 
o sangramento 
❖ Reconhecer a fonte de sangramento 
❖ “Sangue no chão” + 4 locais (tórax, retroperitônio/loja renal, pelve e coxa) 
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 Avaliar resposta 
 
 A redução do consumo periférico de oxigênio. Para isso, devemos nos atentar para alguns 
detalhes 
❖ Evitar hipertermia (antitérmicos, se necessário) 
❖ Controlar a dor (analgésicos, se necessário) 
❖ Reduzir a ansiedade (ansiolíticos, se necessário) 
❖ Reduzir o trabalho respiratório (ventilação mecânica, quando indicada, e esta deve ser 
bem ajustada, evitando assincronias) 
 Fluxograma do choque hemorrágico 
 
*Choque hemorrágico: a maioria dos conceitos nesse grupo de pacientes é extrapolada do 
trauma, pois é o grupo de choque hemorrágico mais comum e o mais estudado. Aqui o paciente 
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está perdendo predominantemente sangue, portanto, deve ser ressuscitado com sangue. A 
administração de cristaloides pode levar a coagulopatia por diluição dos fatores de 
coagulação, além de hipotermia. Porém, como os hemocomponentes não são rapidamente 
disponíveis, pode-se iniciar a reposição volêmica com cristaloides, até que os 
hemocomponentes cheguem à sala de emergência. O ATLS (10ª edição) recomenda a 
administração de 1 L de cristaloide inicialmente, seguida de hemocomponentes, caso o 
paciente mantenha-se hipotenso. Choques hemorrágicos graus III e IV já são indicações de 
ressuscitação com hemocomponentes no trauma. Vale lembrar o conceito de “ressuscitação 
hipotensiva” ou “hipotensão permissiva”, em que se almeja uma pressão arterial sistêmica 
(PAS) > 80-90 mmHg até que haja o controle do foco de sangramento. Para isso, evita-se uma 
ressuscitação volêmica agressiva, que poderia levar a coagulopatia por diluição de fatores de 
coagulação e a destruição de coágulos que já estejam tamponando algum foco de 
sangramento. No entanto, esse conceito não é aplicado para TCE grave, visto que a hipotensão 
pode piorar a perfusão cerebral. Nesse caso, objetiva-se uma pressão arterial média (PAM) ≥ 
80 mmHg. Nos pacientes com choque hemorrágico grave, devemos acionar o protocolo de 
transfusão maciça, em que administramos ácido tranexâmico em até 3 h do trauma, além de 
concentrado de hemácias, plaquetas e plasma fresco congelado na proporção de 1:1:1. Há 
diversos escores para acionamento do protocolo de transfusão maciça (ABC score, Shock index, 
entre outros) e cada instituição adota um algoritmo próprio. Após iniciado o protocolo, o ideal 
é guiar as seguintes transfusões pelo tromboelastograma, que não está disponível na maioria 
dos hospitais no Brasil. 
7. Manejo em cada choque 
 Choque hemorrágico 
❖ Resolução da causa 
❖ Reposição de volume 
❖ Reposição de hemácias → 1U para cada 1000mL de cristaloide infundido 
❖ Drogas vasoativas 
 
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 Choque cadiogênico 
❖ Tratamento da causa → Trombólise; controle das arritmias 
❖ Drogas vasoativas → Dobutamina 
❖ Marcapasso; BIA; CEC; coração artificial 
❖ Reposição volêmica - questionável 
 Choque obstrutivo 
❖ Resolução da causa base 
❖ Geralmente fatal 
❖ Medidas de suporte 
 Choque distributivo 
❖ Anafilaxia 
➢ Expansão 
➢ Monitorização 
➢ Anti-histamínicos 
➢ Corticoides 
➢ Drogas vasoativas se necessário 
❖ Neurogênico (medular) 
➢ Geralmente autolimitado 
➢ Manter volemia e controle da diurese (DDAVP) 
➢ Monitorização 
➢ Drogas vasoativas se necessário 
❖ Séptico 
➢ Precocidade → Alto índice de suspeição 
➢ Protocolos de sepse → EGDT; Early goals directed therapy – survig sepsis campaign - 
sepse 
➢ Monitorização 
➢ Tratamento da fonte 
➢ Reposição volêmica agressiva 
➢ Drogas vasoativas 
➢ Reposição de corticoides → Situações especiais 
➢ Miocardiopatia séptica → Dobutamina? 
8. Pontos importantes 
 O trauma é a causa mais comum de choque hemorrágico, mas outras causas podem 
abranger vários sistemas. 
 A taquicardia é tipicamente o primeiro sinal vital anormal de choque hemorrágico. 
À medida que o corpo tenta preservar a entrega de oxigênio para o cérebro e o coração, o 
sangue é desviado das extremidades e dos órgãos não vitais. Isso faz com que ocorram 
extremidades frias e recarga capilar retardada. 
 A “tríade letal” do trauma e choque hemorrágico é acidose, hipotermia e coagulopatia. 
 A coagulopatia induzida por trauma e choque pode ocorrer na ausência da hemodiluição 
no momento da ressuscitação. 
 A ressuscitação do controle de dano baseia-se em três princípios → Hipotensão 
permissiva, ressuscitação hemostática e cirurgia de controle de danos. A hipotensão 
permissiva visa uma pressão arterial sistólica de 90 mmHg, conseguindo-se a 
perfusão sub-ótima para os órgãos vitais por um tempo limitado, até que sejam 
implementadas medidas para alcançar a hemostasia definitiva. 
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Referências bibliográficas 
Aula de Dra. Thamy Marques e Dr. Felipe Góis (20/09/2021) 
Medeiros, A. C., & Araújo-Filho, I. (2017). CHOQUE HEMORRÁGICO EM CIRURGIA. JOURNAL OF SURGICAL AND CLINICAL RESEARCH, 
8(2), 170-183. 
Alves, A. F. R., Alves, B. R., Azerêdo, L., de S Gil, J., & Frota, R. S. A IMPORTÂNCIA DO XABCDE NO ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR. 
Editor Chefe, 527. 
M44214. ed.Medicina de emergência : abordagem prática / editores Irineu Tadeu Velasco ... [et al.]. - 14. ed., rev., atual. e ampl. -
Barueri [SP]: Manole, 2020.: il.