Medicação pré-anestésica

Prévia do material em texto

Ruan Carvalho
MEDICAÇÕES PRÉ ANESTESICAS - MPA
A medicação pré-anestésica tem como objetivo permitir uma indução anestésica suave e segura, e faz parte integrante da realização de uma anestesia geral balanceada ou de toxicidade dispersa. As vantagens da sua utilização incluem a diminuição da dor no período pós-operatório, a redução da dose anestésica total e a eliminação ou redução de reações secundárias adversas, tais como, náuseas, excitação pós-operatória, bradicardia, tónus muscular aumentado ou salivação
- Quando o paciente já está deprimido e é ASA IV ou ASA V, não é necessário fazer uma MPA
- Tem que ser feita uma analgesia antes do animal sentir dor e esse é um dos objetivos da MPA
- Objetivos da MPA: Redução do estresse (contenção química, tranquilização e sedação); potencializar a ação do agente anestésico, Indução e recuperação suave (previne vômitos e reduz secreções); Analgesia e miorrelaxamento (analgesia preventiva)
· Classificação: 
-Anticolinérgicos: Atropina 
- Não tem propriedade de tranquilizar, nem de analgésica e nem de mio relaxamento
- Necessário para controlar alguns efeitos que os tranquilizantes podem causar 
- Muitas vezes vem associado com os tranquilizantes e aos opioides na tentativa de minimizar os efeitos que não são desejados deles
-Não deprimem o SNC.
- Bloqueiam a acetilcolina (Ach) nas terminações das fibras colinérgicas muscarínicas antagonizando seus efeitos nos órgãos efetores 
- Antagonista dos receptores muscarínicos bloqueiam receptor M1, M2, M3, M4, M5
-Receptores M1 estão localizados em SNC e pulmão 
- Receptores M4 e M5 localizados no pulmão
- Receptores M2 estão localizados no coração
- Receptores M3 estão localizados em glândulas exócrinas e musculatura lisa
- A ação da acetilcolina, que é o neurotransmissor colinérgico, é de estimular M1, M3, M4 e M5 e inibir M2, ou seja, quando o sistema parassimpático está ativo, ele está contraindo a musculatura lisa, contraindo a glândula exócrina e contrai a musculatura lisa do pulmão e causa broncoconstrição e aumentada a secreção brônquica, salivar, lacrimal, intestinal etc. Mas também está inibindo o M2, que é o coração, causando a diminuição dos batimentos cardíacos (efeito cronotrópico negativo)
- Como está trabalhando com os anticolinérgicos, ou seja, com os antagonistas, os efeitos são contrários, então quando se utiliza a atropina, se tem o efeito parassimpático contrário, ou seja, o animal vai apresentar midríase (porque bloqueia a musculatura lisa impedindo a contração), no pulmão vai ter a broncodilatação e diminuição da secreção brônquica facilitando a respiração do paciente
- No coração vai ocorrer o aumento da frequência cardíaca porque a atropina vai estar inibindo M2 e M2 seria inibido pela acetilcolina, se M2 está bloqueado a acetilcolina não tem como inibir e o que vai prevalecer é o sistema simpático e o sistema simpático no coração ele aumenta a frequência cardíaca 
- Recomenda-se utilizar atropina em animais com bradicardia 
- No sistema digestório irá ocorrer o alivio ou a diminuição da contração da musculatura lisa intestinal do antro pilórico 
- Em animais que apresentam cólicas, pode fazer atropina para diminuir as cólicas
- Cólica uterina é a contração do útero e um dos medicamentos utilizados é o buscopam, que é um anticolinérgico, inibindo receptores M3
- Colica equina é uma síndrome, então não pode fazer o uso de anticolinérgico porque vai intensificar ainda mais a cólica, porque a cólica equina é causada por uma compactação ou torção, existindo uma inibição do trânsito intestinal do animal 
- Atropina: 
A prescrição da atropina é recomendada quando se vai utilizar algum outro medicamento que pode causar efeitos deletérios no paciente, como em casos de opioides que pode induzir bradicardia, porém pode ser revertida com a atropina, então é indicada fazer essa associação. 
- Utilizada na bradicardia sinusal 
- Utilizada quando o paciente tem uma secreção abundante (secreção pulmonar e salivar) 
Contraindicação: Não utilizar em pacientes cardiopatas e nem utilizar em cólicas equinas porque pode gerar íleo paralitico 
DOSE:
0,02 – 0,05 MG/KG
Midríase e aumento da frequência cardíaca 
Diferença entre Broncodilatação (esquerda) e bronca constrição (direita) 
REVISÃO
Os anticolinérgicos (atropina e glicopirrolato) são utilizados principalmente para aumentar a frequência cardíaca (e consequentemente o débito cardíaco e a pressão sanguínea) e reduzir a produção de secreções (gástrica, salivar e trato respiratório superior). Contudo aumentam o consumo de O2 pelo miocárdio e possuem propriedades arritmogénicas o que implica que o seu uso se deva restringir aos casos de bradicardia que possam surgir durante a cirurgia (como a induzida pelos narcóticos opióides ou 2-agonistas) ou em animais com excessiva produção de secreções no trato respiratório superior.
-Tranquilizantes: Fenotiazinas, butirofenonas, Benzodiazepinicos, Alfa-2-Adrenergicos 
· Alfa-2-Adrenérgicos: Agonista adrenérgico – Ex.: Xilazina, Detomidina, romifidina 
Vantagens e benefícios no uso da MPA: 
- Sedação/tranquilização intensa nos pacientes 
- Grupo farmacológico que produz analgesia muscular e de pele e também visceral como intestino, órgãos ocos e capsulas 
- Não é uma analgesia duradoura, é relativamente curta, 1 ou 2hrs.
- Não é medicamento de prescrição para casa
-Promove miorrelaxamento de ação central, o paciente fica bem relaxado 
- Alfa-2-agonista não é anestésico, é um tranquilizante e sedativo 
- Causa depressão do SNC
- Mecanismo de ação: Nos neurônios pós sináptico, próximo ao órgão efetor, tem uma vesícula de noradrenalina que é o neurotransmissor adrenérgico.
Vai ocorrer a despolarização do neurônio, com um influxo de cálcio e esse influxo de cálcio vai gerar uma exocitose e a noradrenalina é liberada.
A noradrenalina liberada pode se ligar nos seus receptores específicos, alfa-1 e no alfa-2. Os receptores podem estar localizados tanto na membrana pós sináptica, nos órgãos efetores, ou na membrana pré-sináptica, no neurônio pós sináptico.
Quando o fármaco ou o neurotransmissor se liga no neurônio pré-sináptico, ele tem um efeito de feedback negativo (controla a saída da nora adrenalina evitando que mais nora adrenalina saia na fenda sináptica)
- O fármaco serve para evitar que mais noradrenalina saia na fenda sináptica e isso acontece no SNC, porque a noradrenalina é um neurotransmissor estimulante do SNC e quando o alfa-2 é estimulado e se liga no receptor, ela diminui a nora adrenalina no SNC e faz com que o paciente tenha depressão, então por isso que tem um efeito sedativo e causa a depressão do SNC, porque ele diminui a quantidade de noradrenalina liberada.
· Efeitos sistêmicos: Musculatura, musculatura cardíaca, musculatura lisa, pulmão, vasos sanguíneos 
-Quando é alfa-2 adrenérgico ele tem afinidade pela subunidade alfa-2, mas temos que entender que ele tem afinidade pelo alfa, e mesmo sendo alfa-2, ele pode se ligar no alfa-1, ou seja, os alfa-2 adrenergicos tem uma maior afinidade pelo alfa 2 e menor afinidade pelo alfa 1
- Quando se liga em receptor do tipo 1, ele tem o efeito contrário do alfa-2, normalmente os efeitos alfa-1 são efeitos estimulantes e o alfa-2 efeitos inibitórios 
Ex.: Xilazina é 1:20, ou seja, para cada molécula que se liga no alfa-1, 20 se ligam no alfa-2
-Quando se liga em alfa-1, ele tem um efeito estimulante, então vai ter um aumento da resistência vascular periférica e vai induzir uma hipertensão no paciente (vai durar uns 3 min).
- Quando existe essa hipertensão o organismo ativo os barorreceptores e causa uma estimulação vagal, que é parassimpático, ele é o contrário do sistema adrenérgico. O pico hipertensivo faz com que estimule acetilcolina pelo nervo vago e vai lá no coração e estimula os receptores do tipo M2 e o paciente entra em bradicardia 
- Momentaneamente o paciente vai ter uma hipertensão e essa hipertensão gera um reflexo e o paciente entra em bradicardia. A bradicardia não some por quetem o alfa-2 atuando também e o alfa-2 tem um efeito de inibir a noradrenalina, e a noradrenalina no coração é estimulante, se não tem noradrenalina no coração quem vai prevalecer é sistema colinérgico e o sistema colinérgico é depressor, então ele vai inibir a ação simpática no coração, vai diminuir o debito cardíaco e vai levar a um quadro de hipotensão 
- Após aplicação do alfa-2 adrenérgico o paciente vai ter uma boa analgesia transitória, uma boa tranquilização, mas clinicamente o paciente vai entrar em um quadro de bradicardia e de hipotensão 
- Pacientes cardiopatas não podem usar alfa-2-adrenergicos
- Alfa-2-adrenérgico tem um efeito de induzir salivação, êmese, hipomotilidade temporária, causa bradipneia, reduz a frequência cardíaca, inibe o ADH e consequentemente aumenta a diurese do paciente, inibe a liberação de insulina e causa hiperglicemia, aumenta o tônus uterino e pode induzir abortamento e tem uma ação hipotérmica 
- Se o paciente diabético estiver com a glicemia controlada não é recomendado, mas se não estiver controlado não tem problema 
Ação: Ação potencializadora do SNC causando uma depressão SNC, o vômito ele sempre acontece (mas dependendo da via de adm isso pode diminuir,
 como por exemplo por via intra-venosa), ação miorrelaxante e analgésica 
- Se é um paciente que não pode ter vômito o uso é contraindicado 
 Pontos Negativos:
Bastante ponto negativo na clínica e é contra indicado
para paciente ASA II, ASA III, ASA IV, porque pode
agravar a condição clínica do paciente
- Tem que ser obrigatoriamente um paciente hígido
ASA I
- Maior incidência de complicações Peri anestésicas,
causando uma hipotensão intensa, bradicardia
intensa, efeito hemodinâmico intenso e que muitas
vezes pode não conseguir ajustar essa hipotensão
- Paciente que está sendo anestesiado não pode ficar
em hipotensão, a avaliação da pressão arterial é
fundamental para ter uma segurança no protocolo
anestésico
- Se ocorre uma hipotensão há uma diminuição do
fluxo sanguíneo renal e diminuição da taxa de filtração
glomerular e o paciente pode desenvolver uma
insuficiência renal aguda depois da anestesia e se
isso ocorrer, a culpa é do anestesista
Pontos Negativos: Bastante ponto negativo na clínica e é contra indicado para paciente ASA II, ASA III, ASA IV, porque pode agravar a condição clínica do paciente 
- Tem que ser obrigatoriamente um paciente hígido ASA I
- Maior incidência de complicações Peri anestésicas, causando uma hipotensão intensa, bradicardia intensa, efeito hemodinâmico intenso e que muitas vezes pode não conseguir ajustar essa hipotensão 
- Paciente que está sendo anestesiado não pode ficar em hipotensão, a avaliação da pressão arterial é fundamental para ter uma segurança no protocolo anestésico
- Se ocorre uma hipotensão há uma diminuição do fluxo sanguíneo renal e diminuição da taxa de filtração glomerular e o paciente pode desenvolver uma insuficiência renal aguda depois da anestesia e se isso ocorrer, a culpa é do anestesista 
- Vantagens:
Sedativos analgésicos que reduz o requerimento dos anestésicos porque são altamente depressores do SNC
- Possuem Antagonista
- Vantagens: Sedativos analgésicos que reduz o requerimento dos anestésicos porque são altamente depressores do SNC
- Alfa-2-adrenérgicos tem fármacos antagonista: 
- São fármacos caros
- Tolazolina: Aumenta a liberação de noradrenalina e outros neurotransmissores 
-Ioimbina: Bastante utilizada na medicina humana, mas tem dificuldade de encontrar por via parenteral 
- Antipamezole
- Vantagens em utilização para animais silvestres porque ao fim, pode reverter facilmente a sedação 
Revisão
- Ao utilizar os 2-agonistas (xilazina/medetomidina) produzem-se efeitos dosedependentes nomeadamente sedação, bom relaxamento muscular e analgesia 
-A co-administração de um opióide (p.ex. butorfanol) aumenta o grau de sedação e a analgesia
-A sua utilização vem sempre associada a bradicardia e vasoconstrição marcadas as quais contribuem para uma diminuição do débito cardíaco, o que culmina numa hipotensão que por vezes pode ser grave. 
- Evitar a sua utilização em animais com disfunção cardiovascular ou debilitados reservando-se a sua utilização para animais saudáveis e jovens nos quais se pode associar à ketamina, barbitúricos e agentes inalatórios
- A utilização concomitante de anticolinérgicos reverte a bradicardia, mas não reverte a diminuição do débito cardíaco
- Devido ao seu mecanismo de ação por meio de receptores específicos, os efeitos podem ser efetivamente antagonizados por antagonistas (xilazina - iohimbina; medetomidina – atipamezol).
A xilazina produz emese em cães e gatos e produz alteração na termorregulação. Os efeitos a nível respiratório são variáveis, podendo variar de mínima a marcada depressão da frequência respiratória e do volume tidal (VT), o que pode contribuir para o aparecimento de hipoxemia
CÃES E GATOS:
1-4 mg/Kg
· Fenotiazinas: 
Principais efeitos: 
- Sedação/tranquilização 
-Potencialização de anestésicos gerais
- Efeito antiemético
- Efeito anti-histamínico 
-Redução das secreções
-Vasodilatação periférica/hipotermia
 Obs.: A vasodilatação ocorre pelo bloqueia alfa-1-adrenérgico que pode levar a uma diminuição da pressão arterial. E dependendo da dose, ela só tem uma diminuição da pressão e não uma hipotensão como ocorre no alfa-2-agonista
- Porém, se o paciente é sensível a fenotiazina, se o paciente está usando uma dose mais elevada ou ele é cardiopata, a hipotensão pode ocorrer!
-> O bloqueio da fenotiazina vai atuar no tronco encefálico bloqueando receptores dopaminérgicos, como o tronco encefálico manda mensagem para toda a parte neocortical, então tem depressão do SNC
- Redução do débito cardíaco/volume sistólico (porque tem uma diminuição da frequência cardíaca, mas não chega ter uma bradicardia)
- Redução do hematócrito (sequestro) – 40% - a fenotiazina faz um miorrelaxamento na capsula do baço sequestrando as hemácias para o órgão, então o volume circulante pode ser sequestrado, ou seja, em um paciente anêmico não pode ser utilizado a fenotiazina. 
- Tomar cuidado, o animal pode morrer só durante a sedação caso ele tenha uma anemia e uma desidratação!!
-Redução do transporte de O2 -> Ocorre a diminuição da frequência respiratório, mas aumento da amplitude respiratória, então o volume corrente continua relativamente constante, então a fenotiazina é relativamente segura para pacientes com problemas respiratórios 
-Antiarritmogênico: Protege o miocárdio contra efeito de catecolaminas circulantes (uma vantagem) 
-Vasodilatação esplênica que faz com que os hematócritos sejam reduzidos 
- Cuidado na hora de fazer uma contenção química para tirar sangue do paciente porque a fenotiazina pode gerar uma alteração de exame laboratorial gerando uma falsa anemia 
· Outros efeitos 
- Produz hipotermia – induz queda de temperatura em 1 – 2º graus
- Depressão respiratória 
-Prolapso peniano em equino e bovino (no equino pode gerar priapismo) 
-Tem feito teto, ou seja, fez a dose, mas o animal não sedou e não adianta aumentar a dose porque não vai aumentar o efeito desejado, porém pode apresentar um efeito colateral indesejado no animal 
- Reduz o limiar convulsivo 
- Cuidado com os braquicefálicos, porque são raças extremamente sensíveis as fenotiazinas e geram hipotensão severa em braquicefálicos 
CÃES:
0,2 mg/Kg EV
Revisão
- O fenotiazínico mais utilizado em pequenos animais é o maleato de acepromazina
- acepromazina quando usada de uma forma isolada é excelente para acalmar animais nervosos e para reduzir comportamentos agressivos
- Em combinação com opióides permite imobilização de curta duração
- Está sujeita a uma extensa biodegradação hepática, portanto, deve ser evitada em animais com disfunção hepática
- Possui ações anti-emética, anti-histamínica, anti-arrítmica (protege o miocárdio contra arritmias induzidas pelos barbitúricos, epinefrina e halotano) e anti-choque (pela vasodilataçãoque produz melhora a perfusão dos tecidos periféricos).
- Como é um antagonista dos receptores -adrenérgicos produz vasodilatação dose-dependente o que pode originar hipotensão (por vezes observada mesmo a doses baixas)
- Promover o sequestro de eritrócitos no baço o que pode dificultar uma esplenectomia devido às grandes dimensões que o órgão pode atingir
- O emprego da acepromazina está contra-indicado em animais com epilepsia, bem como em procedimentos diagnósticos que diminuam o limiar para convulsões
- Opioides: Agonistas, Agonistas parciais, Agonistas-antagonistas
Causa depressão do SNC
· Benzodiazepínicos: Tranquilizantes 
· Caracteristicas importante: 
- Tranquilizantes/sedativo que não promove uma tranquilização tão intensa quanto o alfa-2-agonista e quanto a fenotiazinas;
- O benzodiazepínico é o sedativo menos potente, mas apresenta propriedades importantes como por exemplo: mio relaxamento de ação central que é importante em alguns protocolos anestésicos, facilitando alguns manejos cirúrgicos (pacientes que vão ser submetidos a redução de fratura, então permite que o paciente tenha um maior mio relaxamento) 
- Alfa-2-adrenergico também apresenta miorrelaxamento de ação central
-Benzodiazepínicos são hipnóticos (induz o sono) e muitas vezes pode ser potencializado quando associado com outros anestésicos
-Produz efeitos melhores na medicina humana em comparação com a medicina veterinária 
-Mais indicados para paciente mais velhos e idosos porque não tem alteração muito grande em índices cardíacos, condição hemodinâmica fica preservada 
 Principais efeitos: 
· 
- Sedação leve;
-Reduzem ansiedade e agressividade;
-Efeito ‘’paradoxal’’ em cães (tremores a excitação ou isolamento, podem vocalizar e alucinar em animais jovens);
- Não é observado o efeito paradoxal em felinos 
- Miorrelaxamento de ação central;
-Ação anticonvulsivante;
-Permite estabilidade cardiovascular (indicado para pacientes ASA V)
· Farmacos: 
-Diazepam: Oleoso e associado com propilenoglicol – Absorção lenta por I.M e dolorosa (Não é recomendado por via I.M, não pode ser usado na mesma seringa que outro fármaco e não pode diluir com ringer porque pode precipitar e o veterinário acabar levando embolo para o paciente);
- Diazepam apresenta atividade anticonvulsivante melhor que o midazolam; 
- Status epiléptico é Diazepam!!!!
-Midazolam: Hidrossolúvel e menos metabólitos ativos; 
- Atividade hipnótica melhor que o diazepam
· Associado com Cetamina: a cetamina não tem ação de miorrelaxamento, então pode associar com o benzodiazepínico 
· Paciente muito bravo que não da pra fazer o exame físico e que é necessário fazer uma contenção química, pode utilizar um benzodiazepínico associado com uma cetamina (anestésico dependente da dose) 
· Antagonista: Flumazenil 
- Se acontecer algum problema, o benzodiazepínico tem um reversor, que é um flumazenil 
Revisão
- As benzodiazepinas (diazepam/midazolam) não são bons sedativos quando usados isoladamente em animais saudáveis, podendo até produzir uma excitação paroxística, o que faz com que o seu uso se restrinja a animais geriátricos, doentes ou debilitados
- Estes fármacos produzem efeitos depressores mínimos ao nível do sistema cardiovascular resultando em pequenas alterações ao nível da frequência cardíaca, contractilidade, pressão sanguínea e débito cardíaco
-Providenciam um bom relaxamento muscular e inibem eficazmente as convulsões. A depressão respiratória que provocam é mínima. 
- As benzodiazepinas ligam-se às proteínas plasmáticas o que significa que pode ser necessário reduzir as doses em animais débeis ou hipoproteinémicos. São metabolizadas por via hepática
- Devido às suas características pode ser combinado com a maioria dos anestésicos
- o veículo é o propilenoglicol o que restringe a sua administração exclusivamente por via intravenosa visto a absorção por outras vias não ser constante nem eficaz;
- As benzodiazepinas podem ser combinadas com opióides para contenções moderadas e com ketamina para imobilizações de curta duração.
· Opioides 
- Principal característica e indicação de uso: ANALGESIA!
- Os anestésicos deprimem o SNC, mas não deprimem suficientemente a via ascendente da dor, é ai que entra os opioides
- Dependendo da dose, tem outras características: 
- Os opioides não tem efeito teto (o céu é o limite!!)
- Quanto mais medicamento faz no animal, mas efeitos ele vai apresentar;
- Pode levar a excitação quando o paciente não está sendo submetido a sensação de dor (equinos e gatos – happy cat); 
- Maior a dose, maior o efeito bradicardico 
- Tem que caracterizar o tipo de opioide -várias classes dentro de um grupo farmacológico
- Tem Opioide puro, que é o opioide agonista e ele pode ser total ou parcial e tem o opioide agonistas/antagonista:
Total: que a molécula química se encaixa perfeitamente no receptor e não tem efeito teto, quanto maior a dose, maior o efeito e maior o efeito colateral;
Parcial: Quando a molécula química do fármaco tem afinidade pelo receptor, mas não tem o encaixa perfeito, então não tem o efeito total, tem um ‘’teto’’
- Opioide agonista/antagonista: O fármaco em determinado receptor ele tem uma ação agonista e exerce o seu efeito celular e em outro receptor, diferente daquele, tem um efeito antagonista, que se liga ao receptor e não ocorre o efeito celular e temporariamente aquele receptor fica bloqueado 
- Existem um antagonista puro opioide, que bloqueia todos os receptores opioides 
- Receptores opioide: Epslon, sigma, kapa e mi
· Agonistas µ (mi) totais: 
Não possuem efeito teto
- Morfina/Metadona: Amplo uso no MPA, trans e pós-operatórios (são as mais utilizadas na MPA)
- Meperidina/Oximorfona: Analgésico potente 
- Fentanil/Sufetanil: sem efeito teto (mais ideal para o trans porque tem ação rápida no controle da dor)
-Não é utilizado na MPA porque tem um curto período hábil 
-Pode ser usado no pós imediato, mas não pode ser prescrito para casa porque é extremamente potente e causa uma bradicardia e uma depressão respiratória)
- Remifentanil: efeitos colaterais clássicos
- O Remifetanil tem vantagens em relação ao fentanil porque não tem efeito acumulativo, o fentanil com o passado do tempo precisa reduzir a dose porque acumula na gordura
- Não pode deixar o paciente sentir dor no pós 
-Promovem: 
- Promovem alteração de contratilidade cardíaca, altera o débito cardíaco e dependendo da potência uma bradicardia;
-Promovem inibição da tosse;
-Pode gerar retenção urinária (morfina) (ficar atento porque pode gerar rompimento de bexiga);
- Inicialmente aumentam o trânsito intestinal;
- Induzem ao vômito (morfina) ;
- Morfina: 
- Primeiro fármaco usado amplamente
-Pode usar em todas as espécies
-Via parenteral ampla
- I.V deve ter um pouco de precaução porque causa degranulação de mastócito e libera histamina (adm lento e diluído) 
- Clinica equina: opioide em demasia pode causar hipomitilidade e causar cólica
Contra indicação: 
-Animais desidratados porque pode gerar vômitos e pode agravar o desequilíbrio hidroeletrolítico e ácido básico do paciente;
-Animais que já tem vômito e corpo estranho na história clínica ou paciente que vai fazer cirurgia em intestino (isso para Morfina, pode fazer uso de outro opioide);
-Pacientes em choque;
 
-Pacientes em uremia (ex. piometra porque estão desidratados e com desbalanço hidroeletrolítico);
Meperidina: 
- Meperidina Terceira escolha de uma medicação pré-anestésica de para opioides 
- Duração menor
- Uma boa escolha para felino 
Fentanil: Extremamente potente 
- Muito utilizado no trans;
- Não se utiliza em MPA;
Metadona: Ação semelhante a da morfina 
-Nos casos que a morfina não pode ser usada por causa de vômitos, corpos estranhos, choque, por causar desequilíbrio hidro-eletrolítico a metadona entra como uma segunda alternativa, uma vez que a metadona e a morfina tem uma equivalência de efeito 
- Metadona tem um mecanismo de ação diferente damorfina, a morfina atua somente em receptors do tipo mi, que são receptores opioides, já a metadona tem efeito misto, atuando em receptores mi e antagoniza receptores NMDA, que é o mesmo receptor que a cetamina antagoniza, e esse receptor é importante porque ele controla a dor
- Ajuda na MPA
- A metadona por antagonizar receptores NMDA, pode causar uma depressão
 respiratória maior que a da morfina, então deve ser monitorada 
- Salivação, defecação e disforia 
- Butorfanol é indicado para aves 
- Tramadol: Atua em receptores opioides e receptores não opioides 
- Não tem uma propriedade somente opioides 
-Amplamente utilizado para pós operatório 
-Menos potente e menos efeitos colaterais de opioides, então pode prescrever para casa 
-Tem boa biodisponibilidade por via oral 
-Tramadol em 2mg/Kg não tem efeito!!
- Gato mais sensível a opioide, dose mais baixa e tempo de adm diferente de cães 
- Uso de tramadol tem limitações em equinos 
-Quanto maior a potência, maior os efeitos colaterais 
- Morfina fica no meio da balança