Tutorial 04 - Pneumonias

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Tutorial 04 – Mod VII 
Pneumonia 
DEFINIÇÃO: é infecção do parênquima pulmonar, não 
sendo comumente diagnosticadas e tratadas 
adequadamente e sua ocorrência é subestimada. 
Eram classificadas em adquiridas na comunidade PAC, 
adquiridas em hospital PAH ou associadas á ventilação 
mecânica PAV. Uma quarta categoria foi introduzida 
associada aos serviços de saúde PASS, abrangendo 
casos de PAC causados por patógenos resistentes a 
múltiplos fármacos (MDR) normalmente associados 
com PAH. 
Estudos identificaram os pacientes sob risco para 
patógenos resistentes aos antibióticos geralmente 
usados, definiram fatores de risco para infecção com 
Staphylococcus aureus resistente á meticilina MRSA, e 
descobrirem que dois ou três fatores de risco são 
necessários. Entre eles: internação hospitalar por dois 
ou mais dias no últimos 90 dias, uso de antibióticos, 
imunossupressão, condição de ambulação, 
alimentação por sonda e etc. 
FISIOPATOLOGIA 
A infecção resulta da proliferação dos patógenos 
microbianos nos espaços alveolares e da resposta do 
hospedeiro a eles. Os patógenos chegam á via aérea 
inferior por aspiração das secreções orofaríngeas, 
sendo o mais comum, podendo ocorrer 
frequentemente durante o sono (especialmente em 
idosos) e nos pacientes com níveis deprimidos de 
consciência. Em casos raros, pode ocorrer por 
disseminação hematogênica (endocardite da valva 
tricúspide) ou por extensão contigua dos espaços 
pleurais ou mediastinal infectados. 
Os pelos e as conchas nasais das narinas retêm as 
partículas maiores inaladas. A arquitetura 
traqueobrônquica retém microrganismos no 
revestimento das vias, onde a atividade mucociliar e 
os fatores antibacterianos locais atuam nos patógenos 
potenciais. Os reflexos de vomito e tosse atuam 
contra aspiração. E mais, a flora normal aderida ás 
células da mucosa da orofaringe impede que as 
bactérias patogênicas se liguem. 
Quando essas barreiras são ultrapassadas, os 
macrófagos alveolares são eficientes na eliminação e 
destruição dos patógenos. Os macrófagos são 
auxiliados por proteínas das células epiteliais locais 
(proteínas A e D do surfactante) e possuem 
propriedades de opsonização ou atividade 
antibacteriana ou antiviral. Após serem fagocitado, 
mesmo que não sejam destruídos, são eliminados 
pelo sistema elevatório mucociliar ou pelos vasos 
linfáticos. A pneumonia ocorre apenas quando a 
capacidade dos macrófagos alveolares é superada. As 
células ativam uma resposta inflamatória para 
reforçar as defesas das vias aéreas inferiores, 
desencadeando a síndrome clínica da pneumonia. 
A liberação mediadores inflamatórios como IL-1 e o 
fator de necrose tumoral provoca febre. As 
quimiocinas IL-8 e o fator estimulador das colônias de 
granulócitos estimulam a liberação dos neutrófilos e 
sua atração ao pulmão, causando leucocitose 
periférica e secreções purulentas aumentadas. Os 
mediadores liberados pelos macrófagos e pelos 
neutrófilos acarretam no extravasamento 
alveolocapilar, e até as hemácias conseguem 
atravessar, causando hemoptise. Esse extravasamento 
é responsável pelos infiltrados radiográficos e pelos 
estertores detectáveis á ausculta, enquanto a 
hipoxemia é resultado do preenchimento dos espaços 
alveolares. A hipoxemia grave é causada por 
patógenos bacterianos que interferem na 
vasoconstrição. O aumento do drive respiratório na 
síndrome da resposta inflamatória sistêmica causa 
alcalose respiratória. A dispneia surge da redução da 
complacência pulmonar secundaria ao 
extravasamento capilar, hipoxemia, hiperestimulação 
do centro respiratório, secreções prófugas e do 
broncoespasmo pela infecção. Ocorre shunt. 
A presença de microbiota alveolar normal (que 
deveria ser estéril ou quase) aumenta a possibilidade 
de uma via alternativa para o desenvolvimento da 
pneumonia, predominando gram-positivas. O fato de 
muitos patógenos causadores de PAC serem 
componentes da microbiota alveolar normal sustenta 
esse modelo alternativo de patogênese. A microbiota 
alterada se deve as infecções virais do trato superior, 
PAC e terapia antibiótica para a PAH/PAV. 
PATOLOGIA 
A fase inicial é edema com exsudato proteináceo e 
geralmente de bactérias nos alvéolos, sendo uma fase 
raramente evidenciada na clínica ou na necropsia. 
A presença de hemácias no exsudato intra-alveolar 
celular é responsável pela hepatização vermelha, 
deixando o pulmão menos esponjoso (parecido com o 
fígado) e avermelhado. As bactérias são isoladas em 
culturas dos materiais patológicos nessa fase. 
Na terceira fase, chamada hepatização cinzenta, não 
há hemácias recém-chegadas no material 
extravasado, e as que estavam presentes foram 
desintegradas e degradadas. Os neutrófilos se tornam 
as células predominantes, a deposição de fibrina é 
abundante e as bactérias já desapareceram. Essa fase 
é a delimitação bem-sucedida da infecção e á melhora 
da troca gasosa. Assim, os macrófagos reaparecem na 
resolução, retornando a predominância nos espaços 
alveolares, e os restos de neutrófilos regridem. 
Esse padrão tem sido visto bem claramente na 
pneumonia pneumocócica lobar, mas pode não ser 
aplicável nas pneumonias virais ou causadas por 
Pneumocystis. A PAV pode fazer com que a 
bronquiolite respiratória ocorra antes do 
desenvolvimento dos infiltrados detectáveis 
radiograficamente. O padrão de broncopneumonia é 
mais comum nas pneumonias nosocomiais, enquanto 
o lobar é mais frequente com as PACs bacterianas. As 
pneumonias causadas por vírus e Pneumocytis são 
processos alveolares, e não intersticiais. 
Pneumonia Adquirida na Comunidade 
ETIOLOGIA: pode ser causada por bactérias, fungos, 
vírus e protozoários. Um patógeno recém-identificado 
é o metapneumovírus, que é o coronavirus 
responsável pela síndrome respiratória aguda grave 
(SRAG) e pela síndrome respiratória do Oriente Médio 
(SROM). O Streptococcus pneumoniae é o mais 
comum, mas tem-se a separação dos patógenos 
típicos e dos atípicos. 
Entre os típicos: S. pneumoniae, Haemophilus 
influenzae, S. aureus e bacilos gram-negativos, como 
Klebsiella pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa. 
Entre os atípicos: Mycoplasma pneumoniae, 
Chlamydia pneumoniae, e as espécies de Legionella, 
assim como os vírus respiratórios, como influenza, 
adenovírus e metapneumovirus, e vírus sinciais. A 
incidência de pneumonia pneumocócica vem 
diminuindo por causa da vacina, porem os casos de 
Mycoplasma e de Chlamydia vem aumentando entre 
adultos jovens. Os vírus são responsáveis por grande 
proporção de PAC que necessita de hospitalização, 
mesmo em adultos, causados por influenza, 
parainfluenza e vírus sincial. Os patógenos atípicos 
são intrinsecamente resistentes a todos os 
antibióticos b-lactâmicos e devem ser tratados com 
macrolídeos, uma fluoroquinolonas ou uma 
tetraciclina. 
Os anaeróbios apresentam papel significativo apenas 
quando houve episodio de aspiração dias ou semanas 
antes da apresentação clínica da pneumonia. O fator 
de risco principal seria a combinação de vias aéreas 
desprotegidas e gengivite significativa. Essas 
pneumonias geralmente são complicadas por 
abscessos e por empiemas significativos ou derrames 
parapneumônicos. 
A complicação da infecção pelo vírus influenza é a 
pneumonia por S. aureus. Isso ocorre pela 
disseminação do MRSA dos hospitais para as 
comunidades e o desenvolvimento de cepas 
geneticamente diferentes na comunidade. 
Em mais de 50% dos casos é impossível determinar o 
agente etiológico especifico. 
EPIDEMIOLOGIA: junto com a influenza, a PAC é a 
oitava causa de morte nos EUA, sendo 80% dos 
pacientes tratados ambulatoriamente e 20% 
internados. A taxa de mortalidade nos pacientes 
ambulatoriais costuma ser ≤ 5%, enquanto a de 
pacientes hospitalizados pode variar cerca de 12 a 
40%, dependendo de o tratamento ser administrado 
dentro ou fora da unidade de terapia intensiva (UTI).Nos Estados Unidos, a PAC é a principal causa de 
morte por infecção entre pacientes com idade > 65 
anos. 
Fatores de risco para PAC: alcoolismo, asma, 
imunossupressão, institucionalização e idade maior ou 
igual a 70 anos. Em idosos, fatores como redução dos 
reflexos da tosse e vomito e redução de respostas de 
anticorpos e receptores semelhante ao Toll 
aumentam a probabilidade de pneumonia. 
Fatores de risco para pneumonia pneumocócica: 
demência, distúrbios convulsivos, insuficiência 
cardíaca, doença vascular encefálica, alcoolismo, 
tabagismo, DPOC e HIV. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Pode ser uma apresentação indolente ou fulminante e 
sua gravidade varia de leve a casos fatais. 
Frequentemente ocorre febre, taquipneia, calafrios 
e/ou sudorese. A tosse pode ser seca ou produtiva 
com escarro mucoide, purulento ou sanguinolento. A 
hemoptise fraca é sugestiva de MRSA-AC. 
Dependendo da gravidade, o paciente pode ser capaz 
de pronunciar frases inteiras ou apresentar dispneia 
grave. Se tiver acometimento da pleura, o paciente 
pode referir dor torácica pleurítica. Até 20% dos 
pacientes apresentam queixas gastrointestinais como 
náuseas, vômitos e/ou diarreia. Outros sintomas 
incluem fadiga, cefaleia, mialgias e artralgias. 
No EF é comum observar aumento da FR e utilização 
dos músculos acessórios para a respiração. A palpação 
pode detectar acentuação ou atenuação do frêmito 
toracovocal, e a percussão evidencia submacicez e 
macicez, que refletem a condensação pulmonar ou 
liquido pleural subjacente. A ausculta detecta 
estertores, sopros brônquicos e atrito pleural. 
Em idosos, inicialmente apresentam confusão mental 
de inicio súbito ou agravada e poucos sinais clínicos 
adicionais. Os mais graves apresentam choque séptico 
e indicio de falência dos órgãos. 
Complicações cardíacas ao aumento da inflamação e 
da atividade pró-coagulante: infarto agudo do 
miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva ICC e 
arritmias, principalmente em idosos. 
DIAGNÓSTICO 
É evidenciado com base nos exames clínicos e 
radiográficos, enquanto a etiologia depende de 
técnicas laboratoriais complementares. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: o diagnostico diferencial inclui 
os distúrbios infecciosos e não infecciosos, como 
bronquite aguda, exacerbações agudas da bronquite 
crônica, insuficiência cardíaca, embolia pulonar, 
pneumonite de hipersensibilidade e pneumonite pós-
radiação. Assim, a história detalhada tem importância 
fundamental. 
A radiografia é necessária para ajudar a diferenciar 
entre PAC e outros distúrbios, podendo até sugerirem 
o diagnostico etiológico. Exemplo, pneumatoceles 
indicam S. aureus, enquanto lesões cavitárias nos 
lobos superiores sugerem tuberculose. A TC pode ser 
útil nos casos suspeitos de pneumonia obstrutiva 
causada por tumor ou corpo estranho ou suspeita de 
doença cavitária. 
DIAGNÓSTICO ETILÓGICO: a identificação de um 
patógeno inesperado pode restringir o uso do 
esquema empírico inicial, reduzir pressão seletiva dos 
antibióticos e diminuir o risco de resistência. Sem 
culturas e testes de sensibilidade, não é possível 
acompanhar cuidadosamente. 
Coloração de gram e cultura de escarro: confirmar 
que uma amostra é apropriada para cultura, podendo 
identificar alguns patógenos (S. pneumoniae, S. 
aureus e bactérias gram-negativas) por seu aspecto 
característico. A amostra de escarro vai ser apropriada 
para cultura se contar mais que 25 neutrofilos e 
menos que 10 células epiteliais escamosas. 
Muitos pacientes, especialmente idosos, podem não 
conseguir fornecer amostras adequadas de escarro 
expectorado, podendo ser por desidratação. 
Hemoculturas: a positividade é decepcionantemente 
baixa, sendo apenas 5-14% dos pacientes 
hospitalizados com PAC positivas. As hemoculturas 
positivas para tal patógeno tem pouco ou nenhum 
efeito no desfecho clinico e são pouco sensíveis, 
assim, não são mais consideradas obrigatórias. 
Alguns pacientes de alto risco – incluindo aqueles com 
neutropenia secundária à pneumonia, asplenia, 
deficiências de complemento, doença hepática 
crônica ou PAC grave – devem fazer hemoculturas. 
Teste de Antígenos Urinários: existem dois testes para 
detectar antígenos pneumocócicos e de Legionella na 
urina. O de Legionella detecta apenas o sorotipo I, 
porem é muito sensível. O teste para o antígeno 
pneumocócico na urina também é muito sensível e 
especifico. 
Reação em cadeia da polimerase: são testes de PCR 
que amplificam o DNA ou RNA . O PCR de swabs de 
nasofaringe, por exemplo, se tornou o padrão para 
diagnóstico de infecções respiratórias virais. Além 
disso, a PCR pode detectar o ácido nucleico de 
espécies de Legionella, M. pneumoniae, C. 
pneumoniae e micobactérias. 
Sorologia: elevação de quatro vezes no título dos 
anticorpos IgM específicos entre as amostras de soro 
das fases aguda e de convalescença geralmente é 
considerada diagnóstica da infecção pelo patógeno 
em questão. São menos usados devido o tempo 
necessário, mas antigamente identificavam a Coxiella 
burnetti. 
Biomarcadores: Os dois mais comumente usados são 
a proteína C-reativa e a procalcitonina (PCT). Os níveis 
desses reagentes de fase aguda aumentam na 
presença de uma resposta inflamatória, 
particularmente com patógenos bacterianos. A 
proteína C-reativa pode ser útil na identificação de 
piora da doença ou falha do tratamento, e a PCT pode 
ajudar para diferenciar entre infecções bacterianas e 
virais e determinar a necessidade de terapia 
antibacteriana, ou ainda para decidir quando 
suspender o tratamento. 
Tratamento da PAC 
Existem dois critérios para avaliar os desfechos 
desfavoráveis da doença: Índice de Gravidade da 
Pneumonia IGP, um modelo prognóstico utilizado 
para identificar pacientes com risco baixo de morte, e 
os critérios do CURB-65, que avaliam a gravidade da 
doença. 
IGP: o medico atribui pontos a 20 variáveis, inclusive 
idade, doenças coexistentes e anormalidades do 
exame físico e das analises laboratoriais. Com base no 
escore resultante, os pacientes são classificados em 5 
grupos com as seguintes taxas de mortalidade: G1 
0,1%, G2 0,6%, o G3 2,8%, G4 8,2% e o G5 com 29,2%. 
Assim, do grupo 3 pra cima, os pacientes podem ser 
internados em unidades de observação até que se 
possa tomar novas decisões. 
CURB-65: inclui cinco variáveis como confusão, ureia > 
7mmol/L, FR > ou igual 30/minuto, PAs menor ou 
igual a 90 e PAd menor ou igual a 60, e idade maior ou 
igual a 65 anos. 
Os pacientes com escore 0, entre os quais a taxa de 
mortalidade em 30 dias é de 1,5%, podem ser 
tratados ambulatorialmente. Com um escore de 1 ou 
2, o paciente deve ser hospitalizado a menos que o 
escore seja totalmente ou em parte atribuível a uma 
idade ≥ 65 anos. Em tais casos, a hospitalização pode 
não ser necessária. Entre os pacientes com escores ≥ 
3, a taxa de mortalidade global é de 22% e esses 
indivíduos podem necessitar de internação em UTI. 
Choque séptico ou a insuficiência respiratória no setor 
de emergência são indicações óbvias para cuidados 
em UTI. Porém, as taxas de mortalidade são maiores 
em pacientes menos doentes internados em 
enfermaria geral e que depois pioram do que em 
pacientes igualmente enfermos monitorados na UTI. 
RESISTÊNCIA AOS ANTIBIÓTICOS 
S. PNEUMONIAE: a resistência dos pneumococos é 
adquirida por incorporação e remodelação direta do 
DNA resultante do contato com outras bactérias 
comensais orais muito semelhantes, pelo processo de 
transformação natural ou mutação de alguns genes. 
A resistência à penicilina pareceu estabilizar-se, 
mesmo antes da alteração dos limiares da 
concentração inibitória mínima. A resistência dos 
pneumococos aos antibióticos β-lactâmicos é 
atribuída unicamente à baixa afinidade das proteínas 
ligadoras de penicilina. Os fatores de risco para 
infecção por pneumococos resistentes à penicilina 
incluem tratamentoantibiótico recente, idade < 2 
anos ou > 65 anos, frequentar creche com 
regularidade, internação hospitalar recente e infecção 
por HIV. 
A resistência aos macrolídeos vem aumentando por 
diferentes mecanismos genéticos. Ocorre resistência 
dos pneumococos ás fluoroquinolonas. 
As cepas resistentes aos fármacos de três ou mais 
classes de antimicrobianos com mecanismos de ação 
diferentes são consideradas MDR. 
M. PNEUMONIAE: a resistência aos macrolídeos está 
aumentando como resultado de mutação em sitio de 
ligação no domínio V do rRNA 23S. 
MRSA-AC: são adquiridas direta ou indiretamente 
pelo contato com os serviços de saúde, e também em 
alguns hospitais. Tem-se a resistência do S. aureus á 
meticilina por um gene que codifica a resistência aos 
antibióticos b-lactâmicos 
BACILOS GRAM-NEGATIVOS: resistência ás 
fluoroquinolonas entre as cepas de Escherichia coli 
está aumentando. As enterobacters são resistentes ás 
cefalosporinas. 
TRATAMENTO ANTIBIÓTICO INICIAL 
Como o medico quase nunca reconhece a etiologia da 
PAC antes de iniciar o tratamento, o esquema 
antibiótico inicial é empírico e tem como proposito 
cobrir os patógenos mais prováveis. A cobertura para 
patógenos atípicos oferecida pelo acréscimo de um 
macrolídeo a um β-lactâmico ou pelo uso isolado de 
uma fluoroquinolona foi associada claramente à 
redução expressiva das taxas de mortalidade, quando 
comparadas com os pacientes tratados apenas com 
β-lactâmicos. 
Para a PAC grave, dos dados mostram os benefícios da 
inclusão de um macrolídeo, como a redução da 
mortalidade. Se houver preocupação em relação à 
resistência a macrolídeos, se o paciente estiver bem 
sob outros aspectos e não tiver recebido antibióticos 
recentemente, e se a taxa de resistência local à 
doxiciclina entre os isolados de pneumococos for < 
25%, a doxiciclina deve ser usada em vez da 
monoterapia com macrolídeo. Caso contrário, deve-se 
usar uma fluoroquinolona, ou um β-lactâmico mais 
um macrolídeo. 
A ceftarolina é superior à ceftriaxona como 
componente β-lactâmico do tratamento intravenoso 
(IV) empírico da PAC em pacientes hospitalizados na 
classe de risco PORT III ou IV sem uso recente de 
antibióticos. As taxas de resposta clínica em pacientes 
infectados com S. pneumoniae ou S. aureus também 
favoreceram a ceftarolina. 
Nos pacientes com PAC internados em UTI, o risco de 
infecção por P. aeruginosa ou MRSA-AC é maior. A 
cobertura empírica deve ser considerada quando um 
paciente tem fatores de risco ou quando a coloração 
de Gram for sugestiva desses patógenos. Se houver 
suspeita de MRSA-AC, pode-se acrescentar linezolida 
ou vancomicina – com ou sem clindamicina para inibir 
a produção de toxinas – ao regime empírico inicial. 
Embora tradicionalmente os pacientes hospitalizados 
sejam tratados inicialmente com antibióticos IV, 
alguns fármacos – principalmente as fluoroquinolonas 
– são muito bem absorvidos e podem ser 
administrados por via oral desde o início em 
determinados pacientes. Para os pacientes tratados 
inicialmente com antibióticos IV, a substituição pelos 
fármacos orais é adequada, contanto que eles possam 
ingerir e absorver os antibióticos, estejam 
hemodinamicamente estáveis e mostrem melhora 
clínica. 
MEDIDAS ADJUNTAS 
Hidratação adequada, Oxigenoterapia para 
hipoxemia, vasopressores e ventilação assistida 
quando necessária são fundamentais para um 
tratamento bem-sucedido. 
INEXISTÊNCIA DE MELHORA 
Os pacientes que demoram a responder ao 
tratamento devem ser reavaliados em torno do 
terceiro dia. Alguns distúrbios não infecciosos podem 
simular pneumonia, inclusive edema ou embolia 
pulmonar, carcinoma do pulmão, pneumonites pós-
radiação e de hipersensibilidade e doenças do tecido 
conectivo com acometimento dos pulmões. 
O patógeno pode ser resistente ao antibiótico 
escolhido ou um foco sequestrado (p. ex., abscesso 
pulmonar ou empiema) pode estar impedindo o 
acesso do(s) fármaco(s) ao patógeno. O paciente pode 
estar piorando porque o fármaco, a dose ou a 
frequência de administração estão incorretos. 
Também pode acontecer de a PAC ser o diagnóstico 
certo, mas o agente etiológico ser um patógeno 
diferente. As superinfecções nosocomiais – 
pulmonares e extrapulmonares – são explicações 
plausíveis para a falta de melhora ou o agravamento 
em um paciente hospitalizado. 
COMPLICAÇÕES 
Insuficiência cardíaca respiratória, choque e falência 
de múltiplos órgãos, coagulopatia, exacerbações das 
comorbidades existentes, infecções metastáticas, 
abscesso pulmonar (associado à espirações) e 
derrame pleural complicado. Em geral, a pneumonia 
por aspiração é uma infecção polimicrobiana causada 
por aeróbios e anaeróbios. 
ACOMPANHAMENTO 
Febre e a leucocitose regridem em 2 a 4 dias nos 
indivíduos com PAC e saudáveis sob outros aspectos, 
mas as anormalidades do exame físico podem 
persistir por mais tempo. As anormalidades das 
radiografias de tórax demoram mais a regredir e 
podem necessitar de 4 a 12 semanas para 
desaparecer, com a rapidez de regressão dependendo 
da idade do paciente e da doença pulmonar 
subjacente. Os pacientes podem ser liberados do 
hospital quando suas condições clínicas, incluindo 
comorbidades, estiverem estáveis. 
PROGNÓSTICO 
Dependa da idade do paciente, das suas 
comorbidades e do local em que o tratamento é 
efetuado (ambulatório ou hospital). Os pacientes 
jovens sem comorbidades evoluem bem e, em geral, 
recuperam-se por completo depois de 
aproximadamente 2 semanas. Os pacientes idosos e 
os que apresentam comorbidades podem demorar 
várias semanas ou mais para se recuperarem 
totalmente. A taxa de mortalidade geral da população 
ambulatorial é < 5%. Para os pacientes que 
necessitam de hospitalização, as taxas gerais de 
mortalidade variam entre 2 e 40%. 
PREVENÇÃO 
A medida profilática é a vacinação para influenza e 
pneumococos. 
Classificação Anatômica das Pneumonias 
 Pneumonia lobar – disseminação uniforme 
nos lobos. Ocorre edema e vasodilatação. 
Ocorre o processo de hepatização (fica mais solido) e 
vermelho, por causa da vasodilatação (vermelho) e o 
extravasamento ocupa os alvéolos. Depois se tem a 
hepatização cinzenta, pois a vasodilatação cessa. 
 Pneumonia lobular ou broncopneumonia – 
acontece em focos e pode ser multifocal, 
tendo o mesmo aspecto da pneumonia lobar. 
 Pneumonia Intersticial – acomete o 
interstício. Ocorre edema dos septos 
alveolares, infiltrado mononuclear (macrófago 
e linfócito) e dano alveolar com formação de 
membrana hialina. 
Pneumonias Bacterianas 
Pneumonia Pneumocócica – Streptococcus 
pneumoniae (pneumococo), sendo um diplococo 
gram + e comete 90% das pneumonias lobares. Afeta 
mais homens entre 30-50 anos. 
A complicação é um dano alveolar difuso. 
Morfologia: lobar ou broncopneumonia 
Pneumonia por Klebsiela – Klebsiela pneumoniae, um 
gram negativo encapsulado. Acometa alcoolatras com 
higiene oral precária. 
Forma aguda é lobar e a crônica forma abscessos e 
bronquiectasias 
Pneumonia por Legionella – é epidêmica, esporádica 
ou em imunossuprimidos. Pode ser lobar ou 
broncopneumonia e fibrino-purulenta. 
Pneumonia Estafilocócica – Stafiloccocus aureus. 
Ocorre focos de hemorragia e formação de abscessos. 
Observa-se invasão da pleura (empiema). É precedida 
por quadro viral ou septicemia. 
É manifestada com inicio abrupto de tosse, dor pleural 
e febre. 
Pneumonia por Haemophilus influenza – geralmente 
precedido por infecção vrial, forma abscessos, pode 
ser lobar ou broncopneumonia 
Pneumonia por Pseudomonas – são bacilos gram 
negativos que acometem pacientes com doenças 
pulmonares crônicas, queimados, imunossuprimidos 
ou oncológicos. 
É hemorrágica e multifocal. 
Pneumonias Virais 
Herpes Simplex – comprometimento focal, nodular ou 
confluente do interstício. Ocorre necrose dos 
bronquíolos (broncopneumonia). 
Contagio no primeirocontato com as lesões ativas da 
herpes 2. 
Ocorrem inclusões intranucleares tipo Cawdry A 
(núcleo muda a forma). 
Citomegalovírus – aumento do volume das células 
infectadas, inclusões nucleares (centrais, vermelho 
purpura e halo claro). Podem acontecer inclusões 
citoplasmáticas (granulações grosseiras e basofilicas). 
Outras – influenza, varicela/zoster e adenovírus. 
Pneumonias Fúngicas 
Aspergilus – hifas longas, finas, septadas e 
dicotomizam em ângulos agudos. Demonstra infarto 
hemorrágico, infiltrado inflamatório escasso e invasão 
fúngica de casos e alvéolos. 
Candida – pode ser hematogênica (forma nódulos, 
necrose e pseudo-hifas com gemulações) ou 
aspirativa (broncopneumonia e abscessos). 
Cryptococcus neoformans – infecções profundas em 
imunossuprimidos, ocorrendo por disseminação. 
Forma necrose extensa associada a inflamação aguda 
e crônica. 
São fungos pequenos, redondos ou ovalados, 
circundados por capsula gelatinosa. 
Pneumocytis jiroveci – pneumonia de células 
plasmocitárias. Ocorre em imunossuprimidos 
(desnutrição, neoplasias malignas e HIV). 
Os alvéolos ficam preenchidos por material 
xantomizado. Septos adjacentes ficam alargados por 
infiltração monocnuclear. 
Histoplasma capsulatum – ocorre inalação de poeira 
infectada em geral por excreções de aves.