Resumo I - Farmacologia Médica

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Rafaela Pamplona 
Farmacologia Médica
 
Introdução 
 
▪ Estuda a ação de substâncias químicas (drogas) em contato com o 
corpo 
▪ A droga exerce efeitos, que estão relacionados ao mecanismo de 
ação, podendo ser benéfico ou adverso/maléfico 
▪ O efeito adverso está relacionado aos agentes tóxicos, alvo de 
estudo da toxicologia 
▪ O efeito benéfico, com intenção terapêutica, é chamado de fármaco, 
alvo de estudo da farmacologia 
 
 
Substâncias químicas 
(drogas) 
 
 ↓ 
Corpo 
 
efeito benéfico 
efeito adverso/ 
maléfico 
↓ 
fármaco 
 
↓ 
agente tóxico 
↓ 
farmacologia 
 
↓ 
toxicologia 
 
▪ Conceitos importantes 
- Droga: toda e qualquer substância química que gere uma 
alteração biológica, podendo ser benéfica ou não 
- Fármaco: toda e qualquer substância química bem definida, com 
efeitos conhecidos, seu uso é sempre voltado para o efeito 
benéfico. Pode apresentar efeitos tóxicos, estando normalmente 
relacionados a quantidade e a duração do uso 
- Medicamento: formulação química o princípio ativo (fármaco) + 
outras substâncias (veículo/excipiente) 
- Remédio: é tudo que pode promover uma ação benéfica. Ex.: 
fisioterapia, conversa, bebida, chocolate etc. 
“todo medicamento é um remédio, mas nem 
todo remédio é um medicamento” 
- Veneno: fármaco cuja ação é quase que exclusivamente deletério 
- Toxina: veneno de origem biológica, produzidos por animais ou 
plantas, além de mercúrio, chumbo etc. 
- Placebo: toda simulação que gera ação benéfica 
 
▪ Propriedades Gerais da Farmacologia 
- Natureza dos fármacos 
 Formas de apresentação: comprimidos, cápsulas, soluções, 
suspensões, gases, aerossóis etc. 
 Grau de ionização: fármacos são ácidos (↓pKa) ou bases fracas 
(↑pKa), definidos através do pKa. De acordo com o pH do meio 
o fármaco pode sofrer ionização, o que dificulta sua absorção 
↳ Fármacos ácidos se tornam ionizados em pH básico, sendo 
melhor absorvidos em meios ácidos 
↳ Fármacos básicos se tornam ionizados em pH ácido, sendo 
melhor absorvidos em meios básicos 
 
 
 
 bases fracas se acumulam em pH ácido, enquanto ácidos fracos 
se acumulam em pH básico 
Em casos de intoxicação, deve-se forçar a eliminação do fármaco na 
urina, ou seja, fazer com que esse fármaco se acumule na urina 
 
 
 
 
 
 Metais: ferro, lítio, metais pesados 
- Tamanho da molécula do fármacos 
 Substâncias pequenas mesmo que hidrossolúveis apresentam 
fácil absorção e transporte pelas membranas 
 Quanto maior, maior é a dificuldade de entrar em determinados 
compartimentos corporais 
Ex.: lítio (pequeno) X alteplase (grande) 
- Lipossolubilidade 
 A membrana citoplasmática é uma dupla camada fosfolipídica 
que permite a passagem seletiva de substâncias 
 Substâncias lipofílicas tendem a atravessar a membrana com 
mais facilidade 
- Chave-fechadura: há a necessidade de “encaixe” adequado ao 
sitio de ação da célula alvo. O formato da molécula de um fármaco 
deve permitir a aglutinação a seu sítio receptor por meio de 
ligações covalentes, forças eletrostáticas ou ligações de 
hidrogênio. Em excelentes condições, o fármaco e o seu receptor 
devem encaixar perfeitamente. 
- Mobilidade pelos compartimentos corporais: principais 
compartimentos são: intracelular, extracelular e intravascular 
 Para o fármaco poder transitar entre a membrana (lipofílica) 
↳ Tamanho: pequeno, pois drogas de maior peso molecular tem 
maior dificuldade em atravessar a membrana 
↳ Carga elétrica: apolar. Quanto mais carga mais difícil passar 
entre a membrana 
- Afinidade dos fármacos e a ligação com os receptores 
 Difusão pelos compartimentos corporais: drogas mais 
lipossolúveis tendem a atravessar a membrana mais facilmente 
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Rafaela Pamplona 
 Célula alvo (chave fechadura) 
 Ligações químicas 
↳ Ligações covalentes: AAS e Cicloxigenase → lig irreversível 
↳ Forças eletrostáticas e ligações de hidrogênio 
 Formato dos fármacos – conformação tridimensional 
↳ Acoplamento do fármaco com o receptor na célula alvo 
↳ Fenômeno da quiralidade ou esteriosomerismo: moléculas 
com a mesma formula química que se apresentam 
tridimensionalmente diferentes, consequentemente 
características químicas diferentes. Ex.: talidomida 
 
▪ Interação fármaco – corpo 
- FarmacoCinética: organismo (corpo) → droga 
 Vias de administração 
 Absorção 
 Distribuição 
 Biotransformação/metabolismo 
 Eliminação/excreção 
- FarmacoDinética: droga → corpo 
 Local de ação 
 Mecanismo de ação 
 Efeitos 
 
dose de fármaco 
administrada 
 
 absorção 
 
concentração do fármaco 
na circulação sistêmica 
 
fármaco metabolizado 
ou excretado 
 eliminação 
fármaco em tecidos 
de distribuição 
 
concentração do fármaco 
no sítio de ação 
 
 
↓ efetividade 
efeito farmacológico resposta clínica 
 toxicidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vias de Administração 
 
▪ Escolha da via de administração 
- Efeito local ou sistêmico 
- Forma farmacêutica do 
medicamento 
- Idade do paciente 
- Conveniência 
- Obediência do paciente ao 
regime terapêutico 
 
▪ Principais vias de administração 
- Oral 
- Sublingual ou bucal 
- Parenteral 
- Intravenosa, intramuscular, intrarterial, intrarticular, intraóssea, 
intraperitoneal, subcutânea , peridural, intratecal 
- Tópica 
- Transdérmica 
- Intraocular 
- Retal 
- Vaginal 
- Intrauterina 
- Intrapeniana 
- Intrarespiratória 
 
▪ Administração Oral 
- Uso interno ou enteral 
 Efeito local no TGI 
 Absorção no TGI → sangue ou linfa 
- Absorção 
 Na boca 
 Estômago 
 Intestino delgado 
 Intestino grosso 
 Reto 
 
▪ Administração Sublingual 
- Início de ação 
- Enteral ou parenteral 
- Biodisponibilidade 
 
▪ Administração Via Retal 
- Ação local ou sistêmica 
- Via alternativa 
 Crianças, deficientes mentais, comatosos, náuseas e vômitos 
- Supositórios 
- Excipientes 
 37ºC, não ser irritante, atóxico, compatível 
 Manteiga de cacau 
 20 - 30 min 
 Artéria retal superior 
- Enemas 
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Rafaela Pamplona 
▪ Administração Via Parenteral 
- Vantagens 
 Pacientes inconscientes ou com náusea e vômito 
 Fármacos ineficazes por outra via 
 Rápido início de ação – EV 
 Prolongar a liberação 
 Adesão ao tratamento 
 Alimentação 
- Desvantagens 
 Treinamento 
 Assepsia correta 
 Dor 
 Dificuldade de reversão dos efeitos → alergia e toxicidade 
 Alta frequência de administração 
 
 Via intravenosa 
- 100% Biodisponível 
- Não possui processo de absorção 
- Veias do braço, perna, pés e cabeça (lactentes) 
- Infusão: drogas com meia-vida curta 
 
 Via intramuscular 
- Aplicada em músculos esqueléticos 
 Cuidado com nervos e vasos 
 Regiões glútea, deltoide, lateral da coxa 
 Suspensões aquosas (1,5 ml – 5ml) 
- Depósito do músculo 
- Particularidades: idade e condição física (idoso e criança) 
 
 Via subcutânea 
- Injeção de pequenos volumes (<2ml) 
- Variação no local de injeção 
- Subcutânea X Intradérmica 
- Mais estabilidade com drogas 
- Hidrossolúveis 
 
 Via tópica e transdérmica 
- Tópica 
- Transdérmica 
 
▪ Administração Via Respiratória 
- Indicado em doenças broncopulmonares e anestesiologia 
- Vantagens 
 Administração localizada e início de ação rápido 
 Redução de efeitos adversos sistêmicos 
- Eficácia depende 
 Concentração das partículas que irão atingir a superfície 
respiratória 
 Patologia pulmonar 
 Distribuição das partículas pela árvores pulmonar 
 Clearance mucociliar 
- > 5 µm: vias aéreas superiores 
- < 2 µm: facilmente eliminadas pelo ar expirado 
- Ideal: entre 2 e 5 µm 
- Diâmetro aerodinâmico da massa 
 
 Via intranasal 
- Atingem a corrente sanguínea 
- Alternativa para 
 Drogas instáveis do TGI 
 Alto metabolismo hepático 
- Congestão rebote 
 
▪ Administração na Orelha 
- Orelha externa: uso tópico 
- Orelha média: uso de droga comefeito sistêmico 
- Orelha interna 
 Antibióticos 
 Antiinflamatórios, 
 Corticoides 
 
▪ Outras vias de Administração 
 Via Vaginal: efeitos locais 
 Via intrauterina: DIU 
 Via uretral e peniana: disfunção erétil 
 Via oftálmica 
 Via intraóssea 
 Via intracárdica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Rafaela Pamplona 
Farmacocinética 
 
▪ Estuda os processos cinéticos do fármaco, ou seja, o movimento do 
fármaco no organismo 
▪ Avalia os processos de absorção, distribuição, metabolismo 
(biotransformação) e excreção 
 
 
 
Objetivo 
▪ Alcançar o efeito terapêutico 
- Penetrar no local de ação em concentração adequada 
▪ Para que ocorra o efeito 
- Transporte pelos líquido corporais (membranas biológicas) 
- Resistir à degradação metabólica 
 
Coeficiente de Partição (CP) 
▪ Permeabilidade a substâncias lipossolúveis 
- Afinidade por lipídios 
▪ CP: Relação entre as concentrações do PA na fase lipídica e na fase 
hidrofílica 
▪ Hidrossolubilidade é necessária 
- Distribuição em meio aquoso 
▪ Classificação 
- Baixo CP: pequena penetração 
- Médio CP: ótima penetração 
- Alto CP: não saem da membrana, totalmente dissolvidos 
 
Processos farmacocinéticos 
▪ Transporte através de membranas 
- Difusão simples 
 A favor do gradiente de [ ] 
 Sem gasto de energia 
 Coeficiente de difusão 
 Coeficiente de partição 
 
- Difusão através de poros/difusão aquosa 
 Substâncias hidrossolúveis 
 Baixo peso molecular 
 Células endoteliais 
 Albumina não atravessa 
 Importante nos tecidos renal e hepáticos 
 
- Difusão facilitada 
 A favor do gradiente de [ ] 
 Sem gasto de energia 
 Utiliza um carreador para 
transportar a molécula 
 
 
- Transporte Ativo 
 Contra o gradiente de [ ] 
 Com gasto de energia: 
ATP ou lig energéticas 
 Passível de competição 
 
 
 
 
 
 
 
▪ Velocidade de transporte 
- Espessura e área permeável da membrana 
- Tamanho e forma molecular 
- Coeficiente de partição lipídio/água 
- pKa da substância e pH do meio 
 
 O pH do meio determina o grau de dissociação em uma solução. 
A passagem através da membrana dependerá da lipossolubilidade 
e quantidade de forma não ionizada 
 
Absorção dos Fármacos 
▪ Conceito e fatores determinantes 
- Passagem do fármaco de seu local para o plasma 
 Fatores que afetam a absorção gastrointestinal 
↳ 75% dos fármacos são absorvidos em 1-3 horas 
↳ Motilidade gastrointestinal 
▫ Estase gástrica – enxaqueca 
▫ Fármacos – metoclopramida 
▫ Diarreia 
↳ Fluxo esplâncnico 
▫ Alimentos – propranolol (absorção aumentada) 
 
▪ Biodisponibilidade 
- O corpo humano desenvolveu obstáculos aos microrganismos que 
procuram invadi-lo. Esses mecanismos também precisam ser 
superados pelos fármacos para que a quantidade do fármaco 
disponível para determinado órgão alvo seja alta o suficiente para 
que o fármaco seja eficaz 
 
𝐵𝑖𝑜𝑑𝑖𝑠𝑝𝑜𝑛𝑖𝑏𝑖𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒 =
𝑞𝑛𝑡𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒 𝑑𝑒 𝑓á𝑟𝑚𝑎𝑐𝑜 𝑞𝑢𝑒 𝑎𝑙𝑐𝑎𝑛ç𝑎 𝑎 𝑐𝑖𝑟. 𝑠𝑖𝑠𝑡ê𝑚𝑖𝑐𝑎
𝑞𝑛𝑡𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒 𝑑𝑒 𝑓á𝑟𝑚𝑎𝑐𝑜 𝑎𝑑𝑚𝑖𝑛𝑖𝑠𝑡𝑟𝑎𝑑𝑜
 
 
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Rafaela Pamplona 
- Fatores que influenciam 
 Via de administração 
 Forma química 
 Tipo de transportador 
 Enzimas gastrointestinais e hepáticas 
 
 
 
- Para passar da luz intestinal para a corrente sanguínea 
 Penetrar na mucosa intestinal 
 Resistir a inativação de enzimas hepáticas e intestinais 
 
 
 
Distribuição dos Fármacos 
▪ Após administrado e absorvido, o fármaco é distribuído podendo 
alcançar o local de ação. Para atingir o local de ação 
- Substância deve 
 Atravessar a parede vascular 
 Atravessar a membrana celular 
 Estar no estado apolar 
- Equilíbrio da distribuição 
 Rapidamente em tecidos bem perfundidos. Ex.: coração, 
cérebro e fígado 
 Lentamente em tecidos mal perfundidos. Ex.: ossos, unhas, 
dentes e tecido adiposo 
▪ Transporte pelo sangue e pela linfa para os tecidos 
 
▪ Compartimentos líquidos 
 
 
 
- Padrão de distribuição 
 Permeabilidade através das barreiras teciduais 
 Ligação dentro do compartimento 
 Participação do pH 
 Coeficiente de partição 
 Permeabilidade capilar 
 Volume de distribuição (Vd) 
 
 
 
▪ Ligação com proteínas plasmáticas 
- Deslocamento por afinidade: as moléculas são transportadas na 
sua forma livre ou ligadas a proteínas plasmáticas. Ex.: albumina 
 Concentração do fármaco livre: moléculas na forma livre são 
farmacologicamente ativas e capazes da atravessar a 
membrana 
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Rafaela Pamplona 
 Concentração da fármaco-proteína: moléculas ligadas as 
proteínas plasmáticas são inativas e só saem da circulação 
quanto “liberadas” 
 Afinidade por ligação: fármacos com alto grau de ligação a 
proteínas precisam de uma concentração plasmática total mais 
elevada 
 
fármaco 
albumina 
glicoproteína ácida 
fármaco 
fármaco 
albumina 
glicoproteína ácida 
 
fármaco 
 
 Fatores que influenciam na ligação a proteínas plasmáticas: 
competição entre fármacos, condições patológicas (disfunção 
renal), concentração da droga, idade do paciente e afinidade entre 
a droga e as proteínas plasmáticas 
 
▪ Volume de distribuição (Vd) 
- É definido como o volume necessário para conter a quantidade 
total de fármaco (Q) no organismo, na mesma concentração 
presente no plasma (Cp) 
 
𝑉𝑑 (
𝐿
𝐾𝑔
) =
𝑑𝑜𝑠𝑒
𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎çã𝑜 𝑠𝑎𝑛𝑔𝑢í𝑛𝑒𝑎 (𝐶𝑝)
 
 
- Volume no qual o fármaco teria que se dissolver, a fim de atingir 
um equilíbrio com o plasma sanguíneo 
- Depende do fármaco e do paciente 
- Vd pequeno → maior parte no plasma 
 
▪ Barreiras 
- Hematoencefálica: não capacidade de penetrar no cérebro, 
espessura do vaso cerebral 
 Substâncias que penetram 
↳ Drogas apolares 
↳ Lipossolúveis 
↳ Baixo peso molecular 
↳ Elevado coeficiente de partição óleo/água 
Ex.: anestésicos, analgésicos e tranquilizantes 
 
 
 
- Placentária: conjunto de tecidos entre a circulação materna e fetal 
 Capacidade de metabolizar fármacos 
 Plasma fetal é ligeiramente mais ácido que o materno (pH – 7,0 
x 7,4), oferecendo risco de aprisionamento iônico para fármacos 
básicos 
 Substâncias que penetram 
↳ Drogas lipossolúveis (= lipofílicas) 
↳ Baixo peso molecular (<1000 Da) 
 
 
 
Metabolismo ou Biotransformação 
▪ É a conversão química, são um conjunto de reações enzimáticas 
que transformam o fármaco em um composto diferente para que 
possa ser excretado 
▪ É o processo de interação entre o organismo e a droga 
”A droga modifica a função orgânica (efeito) e o 
organismo transforma a droga (metabolismo)” 
▪ Metabolito: é o produto gerado na biotransformação 
- Pode ter menor atividade farmacológica que a droga original 
- Pode ter alta atividade ou atividade tóxica 
- Geralmente são mais hidrossolúveis, o que permite melhor 
excreção 
Fígado 
▪ É um órgão depurador, ou seja, biotransformador 
▪ Quando o fármaco chega com sua estrutura química compatível com 
a sua ação ao passar pela ação de enzimas pode gerar metabólitos 
ativos, inativos ou tóxicos, alterando a estrutura do fármaco mas sem 
que haja um comprometimento da forma ativa, ou seja, sem que haja 
a perda da capacidade de interação do fármaco com seu sítio de 
ação e desencadear a sua atividade intrínseca ao ganhar a via 
sistêmica 
▪ Quando o fármaco gera metabólitos inativos, diz-se que o efeito de 
primeira passagem foi comprometedor, e quanto maior for o número 
de moléculas inativadas, mais o fígado compromete a 
biodisponibilidade do fármaco 
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Rafaela Pamplona 
▪ O fármaco também pode passar ileso pelo fígado, podendo sofrer 
biotransformação apenas em outro órgão ou no próprio 
compartimento vascular 
▪ O fármaco também pode ser administrado na sua forma inativa e ao 
passar pelo fígado, sofrendo ação de enzimas, torne-se um 
metabólito ativo e caia,nessa forma, na via sistêmica (como o que 
ocorre com as pró-drogas) 
- O fármaco pode entrar ativo e ser desativado pelo fígado 
- O fármaco pode passar ativo ou inativo pelo fígado e continuar, 
após passar por ele, de maneira intacta 
- O fármaco pode entrar inativo no fígado (pró-droga) e ser ativado 
no mesmo para só depois agir em seu sítio alvo 
 
▪ Metabolismo de primeira passagem: é a metabolização das drogas 
no fígado antes de atingirem o local de ação, havendo perda de parte 
da atividade farmacológica 
 
 
 
▪ Desintoxicação de substâncias exógenas 
- Geralmente CYP 450: Toxinas, carcinogênicos, medicamentos 
- Reações de fase I 
 Catabólicas 
 Inserção de um grupo funcional reativo 
 Compostos mais reativos 
- Reações de fase II 
 Anabólicas 
 Compostos inativos 
↳ Exceção: metabólito do minoxidil 
 
 
 
▪ Reações de Fase II 
- Conjugação 
 É necessário um “gancho” para a ligação de um grupo 
substituinte 
~ Gliguronil 
~ Glicil 
~ Glutationa – grupo sulfidrila 
~ Acetil 
~ Metil 
- Formação de um conjugado inativo e mais polar 
 
 
 
▪ Inativação: formação de produtos inativos 
▪ Metabólito ativo de droga ativa: formação de produtos mais ativos 
▪ Ativação de droga inativa: pró-fármaco 
▪ Ausência de metabolismo: anestésico gerais inalatórios 
 Metabolização 
1 – Droga ativa metabolização metabólito inativo 
2 – Droga ativa metabolização 
metabólito ativo 
(igual atividade) 
3 – Droga ativa metabolização 
metabólito ativo 
(menor atividade) 
4 – Droga ativa metabolização 
metabólito ativo 
(maior atividade) 
5 – Droga ativa 
pró-droga 
metabolização metabólito ativo 
 
 
 
▪ Fatores que interferem no metabolismo 
- Fatores Genéticos: metabolismo mais lento ou mais rápido 
 Acetiladores lentos 
 Metabolizadores fortes e fracos 
- Idade: feto < recém-nascido < criança < adulto < idoso 
- Sexo: hormônios femininos X masculinos 
- Nutrição: carência proteica X atividade enzimática 
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Rafaela Pamplona 
 Indução Enzimática 
 Inibição Enzimática 
- Patologias: 
 Viroses causam depressão da atividade enzimática no fígado 
 Malária, hanseníase e pneumonia podem comprometer a 
biotransformação 
 
Excreção 
▪ Processo em que a droga volta para a circulação sanguínea e é 
eliminada através dos rins, pulmões, bile, suor, lagrimas saliva, leite 
materno, secreção nasal etc. 
▪ Eliminação da substância 
▪ É a saída do fármaco (inalterado ou metabólitos) do organismo, 
através dos rins, sistema hepatobiliar ou pulmão 
 
Excreção Renal - principal 
 
 
 
▪ Filtração glomerular 
- Fármacos livres (não ligados a albumina) difundem-se através das 
fendas capilares para o espaço de Bowman como parte do filtrado 
glomerular (poros de 70nm) 
- Não influenciam no filtrado: lipossolubilidade e pH 
- Influenciam no filtrado: velocidade de filtração e a ligação do 
fármacos a proteínas 
▪ Secreção tubular proximal - ativa 
- Do sangue para a urina por transporte ativo 
 Competição pelo transporte 
↳ Penicilina + Probenecida 
- Os fármacos que não foram transferidos para o filtrado glomerular 
saem dos glomérulos 
- A secreção ocorre primeiramente nos túbulos proximais por dois 
mecanismos de transporte ativo (requerem transportador) que 
exigem energia 
 Para ânions: formas desprotonadas de ácidos fracos 
 Para cátions: formas desprotonadas de bases fracas 
▪ Reabsorção tubular distal - passiva 
- O fármaco neutro pode se difundir para fora do lúmen e retornar à 
circulação sistêmica 
- Substâncias lipossolúveis sofrem reabsorção e escapam da urina 
- Influência do pH da urina na excreção 
 A manipulação do pH da urina, para aumentar a forma ionizada, 
pode ser feita para minimizar a extensão da retrodifusão, 
aumentando a depuração de um fármaco indesejável 
↳ Prisão iônica: ácidos fracos podem ser eliminados 
alcalinizando a urina, enquanto a eliminação de bases fracas 
pode ser aumentada por acidificação da urina 
Ex.: paciente apresentando dose excessiva de fenobarbital (ác 
fraco) pode receber bicarbonato, que alcaliniza a urina e 
mantém o fármaco ionizado, diminuindo a reabsorção. Se a 
dosagem excessiva é com uma base fraca, como a 
anfetamina, a acidificação da urina com NH4CI leva à 
protonação do fármaco (se torna ionizado) e aumenta a sua 
excreção renal 
 
 
 
 Papel da biotransformação de fármacos 
A maioria dos fármacos é lipossolúvel e, sem modificação química, 
se difundiria para fora do lúmen tubular renal. Para minimizar essa 
reabsorção, os fármacos são modificados em metabólitos mais 
polares, principalmente, pelo fígado, usando dois tipos de reações: 
as de Fase 1 (acréscimo de grupos hidroxila ou a remoção de 
grupos bloqueadores das hidroxilas, carboxilas, ou grupo amino) e 
as de Fase 2 (conjugação com sulfato, glicina ou ácido glicurônico 
para aumentar a polaridade do fármaco. Os conjugados são 
ionizados, e as moléculas carregadas não conseguem difundir 
para fora do lúmen renal) 
 
 
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Rafaela Pamplona 
Excreção pelo TGI 
▪ Produtos do metabolismo hepático e eliminação biliar 
▪ Diretamente do sangue para o intestino 
- Difusão passiva 
 
 
 
Excreção Pulmonar 
▪ Substâncias gasosas e voláteis 
- Bafômetro 
▪ Excreção é inversamente proporcional à solubilização 
 
Outras vias de excreção 
▪ Lagrima, saliva, suor, leite materno 
 
 
 
▪ Fatores que influenciam na velocidade e na via de excreção 
- Via de administração 
- Afinidade por elementos do sangue e outros tecidos – apenas o 
fármaco livre pode ser excretado 
- Frequência respiratória 
- Função renal 
 
 
Parâmetros Biológicos 
▪ Meia vida (T½) 
- Tempo para a [agente] seja reduzida 50%, após a completa 
absorção 
 
 
 
▪ Depuração ou Clearance (Cl) 
- Capacidade do organismo em eliminar o agente 
- Remoção completa da substância de um volume sanguíneo por 
unidade de tempo 
- Fígado e rins 
- Creatinina: a concentração plasmática de creatinina varia 
inversamente com a TFG e constitui um indicador prático da 
integridade da filtração dos rins 
 Sofre filtração glomerular completa 
 
 
 
▪ Estado de equilíbrio ou “Steady state” 
- Ocorre quando a taxa de eliminação equivale a taxa de 
biodisponibilidade 
- Equilíbrio entre a quantidade de droga eliminada e a quantidade 
que chega ao local de ação, mantendo a concentração plasmática 
da droga constante 
 
 
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Rafaela Pamplona 
Farmacodinâmica 
 
▪ Estuda os princípios gerais de ação dos fármacos 
▪ Descreve as ações dos fármacos no organismo e as influências das 
suas concentrações na magnitude das respostas 
▪ A maioria dos fármacos exercem seus efeitos interagindo com 
receptores presentes na superfície ou dentro da célula 
▪ O complexo fármacorreceptor (FR) inicia alterações na atividade 
bioquímica ou molecular da célula por meio do processo de 
transdução de sinal 
 
fármacos + macromoléculas-alvo especializadas do organismo 
 ↓ 
mudanças bioquímicas e fisiológicas 
 ↓ 
 efeito 
 
Ligação Fármaco-célula 
▪ Interação química entre fármaco e tecido 
▪ Especificidade → afinidade 
↑ afinidade ↑ especificidade no alvo ↓ efeitos adversos 
▪ Proximidade do fármaco com os constituintes celulares 
- As moléculas dos fármacos precisam exercer alguma influência 
química sobre um ou mais constituintes das células para produzir 
uma resposta farmacológica 
 Alvos farmacológicos: são os pontos de ligação, geralmente 
representados por moléculas proteicas 
▪ Alvos proteicos para ligação de fármacos 
- Principais tipos de proteínas reguladoras que atuam como alvos 
farmacológicos primários 
 Receptores 
 Enzimas 
 Moléculas carregadoras (transportadoras) 
 Canais iônicos 
 
Receptores Farmacológicos 
▪ Receptor: é a unidade macromolecular sintetizada pelo organismo 
na qual se destina a ligação de substâncias endógenas, mas 
também pode se ligar a substâncias exógenas (estrutura química 
semelhante)e promover alterações biológicas 
▪ Alvo farmacológico: macromoléculas moléculas (enzimas, 
receptores, moléculas transportadoras, canais iônicos) que 
interagem com os fármacos para produzir seus efeitos 
▪ Os receptores são componentes-chave de comunicação química 
▪ Alto grau de especificidade: para que o fármaco seja útil como 
instrumento terapêutico, precisa agir de modo seletivo sobre células 
e tecidos específicos 
▪ Nenhum fármaco age com especificidade total: classes individuais 
de fármacos ligam-se apenas a certos alvos, e alvos individuais só 
reconhecem determinadas classes de fármacos 
↓ potência de um fármaco ↑ dose necessária 
↑ probabilidade de outros pontos de ação ↑ efeito colateral 
 
Interação Fármacorreceptor 
▪ A ocupação de um receptor por um fármaco pode ou não resultar na 
ativação desse receptor 
▪ Afinidade: tendência do fármaco em se ligar aos receptores 
▪ Eficácia: tendência do fármaco em ativar os receptores 
- Agonistas: “ativam” os receptores, há mudança na conformação 
- Antagonistas: se combinam com o mesmo ponto sem causar 
ativação e bloqueiam o efeito dos agonistas sobre aquele receptor. 
Não há mudança na conformação e apresentam eficácia zero 
▪ Eficiência: capacidade do fármaco de produzir um efeito 
▪ Efetividade: efeito terapêutico em condições “reais”, da população, 
podendo ser influenciada pela adesão ao tratamento e a presença 
de comorbidades 
 
 
 
▪ Relação entre concentração e efeito de fármaco 
- Curva concentração X efeito → in vitro 
- Curva dose X resposta → in vivo 
 
 
 
 Permitem estimar a resposta máxima que o fármaco é capaz de 
produzir (Emáx) e a concentração ou dose necessária para 
produzir 50% da resposta máxima (EC50 ou ED50) 
 Os parâmetros Emáx, EC50 e a inclinação são uteis para 
comparar potência e eficácia de fármacos diferentes que 
produzem efeitos qualitativamente similares 
↳ Potência (EC50): quantidade de fármaco necessária para 
produzir um efeito de uma dada intensidade. O mais potente é 
o que precisa de menor quantidade para obter 50% do efeito 
↳ Eficácia (Emáx): habilidade do fármaco de provocar a resposta 
farmacológica quando interage com um receptor. Depende do 
número de complexos fármacorreceptor e da eficiência do 
acoplamento desde a ativação do receptor até a resposta 
celular 
 
11 
 
 
Rafaela Pamplona 
 
 
 
▪ Conceitos em terapia 
- Janela terapêutica é a faixa de doses (concentrações) de um 
fármaco que produz um resposta terapêutica, sem efeitos 
adversos inaceitáveis (toxicidade), pode ser quantificada pelo 
 Índice terapêutico (IT): fornece um único número que quantifica 
a margem de segurança relativa de um fármaco numa 
população. É a relação da dose que produz toxicidade com a 
dose que produz o efeito eficaz ou clinicamente desejado em 
uma população 
 
𝐼𝑇 =
𝑑𝑜𝑠𝑒 𝑞𝑢𝑒 𝑝𝑟𝑜𝑑𝑢𝑧 𝑒𝑓𝑒𝑖𝑡𝑜 𝑡ó𝑥𝑖𝑐𝑜 (𝐷𝑇50)
𝑑𝑜𝑠𝑒 𝑞𝑢𝑒 𝑝𝑟𝑜𝑑𝑢𝑧 𝑟𝑒𝑠𝑝𝑜𝑠𝑡𝑎 𝑡𝑒𝑟𝑎𝑝ê𝑢𝑡𝑖𝑐𝑎 (𝐷𝐸50)
 
 
↑ IT = larga janela terapêutica ↓IT= pequena janela terapêutica 
 
 
 
▪ Para a maioria dos fármacos a ligação e ativação são processos 
reversíveis e dinâmicos 
 
ATIVAÇÃO NÃO ATIVAÇÃO 
presença de resposta tecidual não gera resposta tecidual 
agonista antagonista 
 
 
 
 Ausência de agonismo e atividade constitutiva ou intrínseca 
A maioria dos receptores metabotrópicos apresenta atividade 
constitutiva. Isto é, atividade na ausência de ligante de baixa 
frequência 
Os receptores podem apresentar uma estabilidade inerente ao estado 
ativado, existindo uma atividade intrínseca (“tônus”) do sistema 
receptor, mesmo na ausência de um ligante endógeno ou de um 
agonista exógeno administrado 
 
Agonista: possuem grande afinidade ao seu receptor e, ao se ligar 
a este, exercem uma consequência: desencadeia uma cascata de 
eventos (atividade intrínseca) que promove uma determinada ação. 
Existem três tipos diferentes de agonistas 
▪ Agonista pleno: desencadeia um efeito máximo, ocupando o 
número máximo de receptores ativos (e apenas estes) para 
desencadear o seu efeito. Este tipo de agonista impede também 
que os receptores ativos se tornem inativos 
- Receptores de reserva: agonistas plenos eram capazes de 
desencadear respostas máximas em taxas de ocupação muito 
baixas, frequentemente inferiores a 1%. Mecanismo altamente 
eficiente, uma vez que um dado número de complexos agonista-
receptor, que corresponde ao nível de resposta biológica, pode 
ser alcançado com uma concentração inferior de hormônios ou 
de neurotransmissores do que se houvesse disponibilidade de 
menos receptores. Assim, é possível uma economia na 
secreção de hormônios ou transmissores, à custa da 
disponibilização de mais receptores 
▪ Agonista parcial: desencadeia um efeito parcial, uma vez que tem 
afinidade tanto por receptores ativos (que realizam efeito 
biológico) quanto por receptores inativos (que não realizam efeito), 
diferentemente dos receptores agonistas plenos, que só se ligam 
a receptores ativos 
 Usado para tratamento de dependente para controle da 
síndrome de abstinência, como se desmamasse o paciente. 
Durante a dependência o SNC ativa o sistema de recompensa 
em que o neurotransmissor é a dopamina, gerando a 
necessidade de repetir o comportamento, quando a liberação 
é exagerada se inicia o processo de dependência 
▪ Agonista inverso: atua de modo a abolir a atividade constitutiva 
(intrínseca) do receptor livre (não ocupado), inativando os 
receptores. 
 Agonista pleno atua nos receptores ativando os receptores, 
enquanto o agonista inverso atua inibindo a atividade dos 
receptores constitutivos. 
12 
 
 
Rafaela Pamplona 
 Agonista inverso e antagonista competitivo atuam reduzindo a 
atividade (potência) do receptor. O agonista inverso desativa 
os receptores que estão constitutivamente ativos na ausência 
do agonista, enquanto o antagonista competitivo não exerce 
nenhum efeito na ausência do agonista 
 
 
 
 
 
Antagonista: apresentam afinidade pelo receptor, mas não 
desencadeiam uma resposta intrínseca a partir do seu sítio de ação. 
O seu objetivo é impedir a própria atividade intrínseca, ou seja, impede 
a ligação da substância endógena 
 
 
 
▪ Antagonista de receptor: liga-se ao sítio ativo ou alostérico de um 
receptor. Podem ser divididos em reversível e irreversível 
 Competitivo no sitio ativo: liga-se ao sítio ativo do receptor, 
competindo com a ligação do agonista a esse sítio. Pode ser 
reversível (ligações fracas) ou irreversível (ligações fortes). 
Quando a ligação é fraca o aumento da concentração do agonista 
aumenta a velocidade de dissociação do complexo 
receptor+antagonista 
 Não competitivo no sítio ativo: liga-se irreversivelmente ao sítio 
ativo do receptor, impedindo a ligação do agonista a esse sítio. 
Bloqueio da cadeia de eventos que leva a resposta do agonista 
Ex.: verapamil e nifedipino impedem o influxo de Ca2+ 
 cetamina bloqueia canais NMDA 
 Não competitivo alostérico: impede a ativação do receptor, mesmo 
quando o agonista está ligado ao sítio ativo. 
↳ Bloqueia, de forma irreversível, algum ponto a cadeia de eventos 
que leva a resposta do agonista. 
↳ Há diminuição da resposta máxima 
 
 
 
 
↳ A diferença entre antagonistas competitivos e não-
competitivos: antagonistas competitivos reduzem a potência 
do agonista, enquanto os antagonistas não-competitivos 
diminuem a eficácia do agonista 
▫ O antagonista competitivo compete continuamente pela sua 
ligação ao receptor, diminuindo efetivamente a afinidade do 
receptor pelo seu agonista, sem limitar o número de 
receptores disponíveis 
▫ O antagonista não-competitivo remove receptores 
funcionais do sistema, limitando, assim, o número de 
receptores disponíveis 
▪ Antagonista sem receptor: não se liga ao receptor do agonista, 
entretanto inibe a capacidade do agonista de iniciar uma 
resposta Químicos: quando substâncias se combinam em solução, 
inativando o agonista específico ao modificá-lo ou sequestrá-lo, 
de modo que o agonista fica incapaz de se ligar ao receptor e de 
ativá-lo 
Ex.: tetraciclina com leite (afinidade a íons bi ou trivalentes) 
dimercaprol com metais pesados (tratar intoxicações) 
infliximabe com fator de necrose tumoral 
 Fisiológicos: ativa ou bloqueia algum receptor que medeia uma 
resposta fisiologicamente oposta à do receptor do agonista 
Ex.: histamina X omeprazol 
 Histamina é estimula da secreção de HCl 
 Farmacocinético: quando uma substância reduz a concentração 
de fármaco ativo em seu sitio de ligação, interferindo na 
absorção, distribuição, metabolismo ou excreção 
Ex.: ↓ vel. de absorção: adrenalina X anestésico 
 todos os anestésicos locais são vasodilatadores 
 ↑ vel. de degradação: varfarina X fenobarbital 
 ↑ vel. de excreção: mudança de pH da urina 
 
Dessensibilização ou Taquifilaxia e Tolerância 
▪ Diminuição do efeito do fármaco com a administração repetida ou 
contínua 
- Dessensibilização e taquifilaxia: desenvolve em poucos minutos 
13 
 
 
Rafaela Pamplona 
- Tolerância: diminuição mais gradual, horas, dias ou semanas 
- Refratariedade: perda da eficácia terapêutica 
- Resistência: aplicada a microrganismos, quando há perda da 
eficácia terapêutica dos fármacos antimicrobianos ou 
antineoplásicos 
 
▪ Mecanismos que levam a taquifilaxia 
- Alteração em receptores: se liga no receptor, mas não ativa a 
cascata 
- Translocação de receptores: diminuição gradual do número de 
receptores na superfícies das células por endocitose 
- Depleção de mediadores: a anfetamina age liberando aminas das 
terminações nervosas esgotando seus depósitos 
- Aumento da degradação metabólica do fármaco: administração 
continua da mesma dose leva a redução progressiva da 
concentração plasmática devido ao aumento da degradação 
metabólica, levando a tolerância 
- Adaptação fisiológica: mecanismos homeostáticos podem levar a 
tolerância. Ex.: diminuição dos efeitos colaterais 
 
Aspectos Moleculares 
▪ Alvo para ação dos fármacos 
- Receptores: canal iônico controlado por ligante, acoplados a 
proteína G, ligados a quinase e nucleares 
- Enzimas 
- Canais iônicos 
- Transportadoras (moléculas carregadoras) 
 
 
 
▪ Receptores 
 
 
- Principais tipos de receptores: 4 superfamílias 
 
 
 
 
1. Canais iônicos controlados por ligantes 
 Receptores ionotrópicos 
 Canal regulado por ligante com função de alterar a condução iônica 
 Ação rápida, em milissegundos 
OBS.: canais iônicos ativado por voltagem NÃO são receptores! 
 Altamente seletivos 
 Mecanismo: Ligação do agonista ao receptor 
Abertura do canal 
Entrada do íons (cátion ou ânion) 
Efeito celular (despolarização ou hiperpolarização) 
Ex.: receptor GABAA, glutamato (NMDA), de ATP (P2X) e 
receptor nicotínico da ACh 
 
 
 
2. Receptores acoplados a proteína G 
 Receptores metabotrópicos ou heptaelicoidais 
 Ação em segundos 
 Receptores extracelulares que atravessam a membrana e possuem 
regiões intracelulares que ativam a Proteína G, responsável por 
ativar a produção de segundos mensageiros (efetores: enzima 
amplificadora ou canais iônicos – Ca2+ ou K+) 
 Mecanismo: ligação do agonista ao receptor 
Fosforilação da proteína G (GDP → GTP) 
A proteína G ativa vai em busca do efetor 
Interação com efetor (canal iônico ou enzima) 
Efeito celular 
Agonista se desliga do receptor 
A proteína G é desfosforilada (GTP → GDP) 
A proteína G inativa volta ao estado de repouso no receptor 
14 
 
 
Rafaela Pamplona 
 
 
 Classificação da proteína G de acordo com sua ação 
 
G0 inibe canais de Ca2+ 
Gq ativa a fosfolipase C 
Gs ativa a adenil ciclase e os canais de Ca2+ 
Gi inibi a adenil ciclase e ativa canais de K+ 
 
Enzima amplificadora Converte Em 
Adenilato – ciclase ATP AMPc 
Fosfolipase C 
Fosfolipídios de 
membrana 
IP3 (↑Ca
2+) 
e DAG (ativa PKC) 
 
 
 
Proteína G Receptor/localização Via efetora 
Gs 
β-adrenérgico, 
histamina, 5-HT 
↑ adenil ciclase 
Gi 
α2-adrenérgico,5-HT, 
opioides, AChM2 
↓ adenil ciclase 
↑ canais de K+ 
Gdf (família Gs) neurônios olfatórios ↑ adenil ciclase 
G0 
cérebro, coração, 
hipófise, pâncreas 
↑ canais de Ca2+e K+ 
Gq AChM1/M3 e 5-HT1c ↑ PLC (↑IP3 e DAG) 
 
receptor β2 5-HT (5-HT1D) 
brônquios SNC 
↑ AMPc ↓ AMPc 
dilatação vasoconstrição 
ex.: Salbutamol ex.: sumatriptano 
 
3. Receptores relacionados e ligados a quinases 
 Ação lenta, horas depois 
 Receptores no lado extracelular da membrana que ativam enzimas 
no lado intracelular 
 Mediadores proteicos 
- Receptores tirosina quinase: fator de crescimento, insulina 
- Serina/treonina quinase: fator de transformação de crescimento 
- Receptores de citocinas: ativa a JaK 
- Acoplados a guanilil ciclase: receptor para “peptídeo natriurético 
atrial” 
 As enzimas são proteínas cinases (tirosina cinase) e guanilil ciclases 
↳ Guanilil ciclase é uma enzima amplificadora que converte GTP em 
GMPc 
 Mecanismo: ligação do agonista ao receptor 
Dimerização 
Autofosforilação 
Sítios de ligação (fosfato) 
Ligação das proteínas do citoplasma 
Ativação da cascata das quinases 
Efeito celular 
 
 
 
 
 
 
 
15 
 
 
Rafaela Pamplona 
4. Receptores nucleares 
 Receptor intranuclear (citoplasma ou núcleo) 
 Receptores para hormônios tireoidianos, esteroides, vitamina D, 
ácido retinóico 
 Ligação a regiões especificas do DNA e atuação de cofatores 
 A ativação do receptor gera ativação de um gene estimulando o 
núcleo a produzir novo RNAm, que atuara como molde para a 
síntese de novas proteínas 
 Resposta celular lenta, horas depois 
 Mecanismo: entrada do agonista na célula 
Ligação do agonista ao receptor (A-R) 
O complexo A-R entra no núcleo 
Interação com o RNAm (transcrição genica) 
Leitura do RNAm pelo ribossomo (citoplasma) 
Formação de uma proteína 
Efeito celular 
 
 
 
▪ Canais iônicos 
 
 
- Através da liga a própria proteína canal ou ao sítio alostérico 
Ex.: anestésicos agem nos canais de Na+ dependentes de 
voltagem 
Ex.: Benzodiazepínicos sedativos se ligam a uma região do 
complexo receptor-cloreto GABAA (um canal ativado por 
ligante) que é diferente do local de ligação de GABA, 
facilitando a abertura do canal através do neurotransmissor 
inibitório GABA 
Fármacos vasodilatadores da classe di-hidropiridina inibem 
a abertura dos canais de cálcio tipo L 
Sulfonilureias utilizadas para tratar diabetes atuam no canal 
K+ sensível ao ATP das células β pancreáticas, aumentando 
a secreção de insulina 
- Através de ação indireta que envolve a proteína G e outros 
intermediários 
- Através da alteração do nível de expressão dos canais iônicos na 
superfície celular 
Ex.: Gabapentina reduz a incorporação de canais de cálcio do tipo 
N na membrana plasmática 
 
▪ Enzimas 
 
 
 
 
Enzima Inibidor Substrato falso 
acetilcolinesterase neostigmina 
 fisostigmina 
 organofosforados 
ciclooxigenase aspirina 
xantina oxidase alopurinol 
enz. conversora de 
angiotensina (ECA) 
captopril 
dopa-descarboxilase carbidopa metildopa 
 
▪ Transportadores 
 
 
 
Transportador Inibidor Substrato falso 
transportador da colina hemicolínico 
captação da noradrenalina 1 
antidepressivos 
tricíclicos 
anfetamina 
cotransportador de 
Na+/K+/Cl- (alça de Henle) 
 
bomba de prótons (gástrica) omeprazol 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 
 
 
Rafaela Pamplona 
Transmissão Colinérgica e Anticolinérgicos 
 
Anatomia e Fisiologia 
▪ Sistema Nervoso Autônomo (SNA) 
- Condução das informações do SNC para o resto do corpo exceto 
para inervação motora do ME 
 Simpático: toracolombar → estado de luta ou fuga 
▫ Porção pré-ganglionar curta, gânglio próximo a medula 
(paravertebral) e nervo pós-ganglionar longo 
▫ Fibras tem como características serem adrenérgicas 
(noradrenalina) Parassimpático: craniossacral → estado de digestão e repouso 
▫ Porção pré-ganglionar longa, gânglio próximo ao órgão efetor 
e nervo pós-ganglionar curto 
▫ Fibras tem como características serem colinérgicas 
(acetilcolina) 
 Sistema nervoso entérico: recebe estímulos do parassimpático 
e simpático, porém pode agir isoladamente 
▫ Funções motoras e secretoras do intestino 
 
 
 
- Contração e relaxamento das musculatura lisa de vaso e visceral 
- Todas as secreções exócrinas e algumas endócrinas 
- Metabolismo energético: fígado e músculo esquelético 
 
 
Princípio de Ação dos Fármacos 
▪ Ações muscarínicas e nicotínicas da acetilcolina (ACh) 
- Efeito muscarínico se assemelha aos efeitos da estimulação 
parassimpática 
 Vasodilatação 
 Redução da frequência cardíaca 
- Maiores doses de ACh causam bloquei muscarínico, produzindo 
efeito nicotínico que se assemelha aos efeitos da estimulação 
simpática 
 Ativação simpática 
 Adrenalina 
 
Receptores Colinérgicos 
 
 
 
 
 
Receptores Nicotínicos 
▪ Canais iônicos regulados por ligantes 
 
 
 
 
17 
 
 
Rafaela Pamplona 
▪ Classificação 
- Receptores Musculares: junção neuromuscular 
- Receptores ganglionares: transmissão nos gânglios 
parassimpáticos e simpáticos 
- Receptores do SNC: maior parte pré-sinapticamente, facilitando 
ou inibindo a ação de outros mediadores. Ex.: glutamato e 
dopamina 
 
 
Receptores Muscarínicos 
▪ Metabotrópico - acoplados a proteína G 
 
 
 
▪ Subtipos 
- M1 ou neural 
 ↑ IP3 e DAG (despolarização) 
- M2 ou cardíaco 
 ↓ AMPc (inibição), ↓ condutância ao Ca2+, ↑ condutância ao K+ 
- M3 ou ganglionar – glandulares e músculo liso 
 ↑ IP3 (estimulação) 
- M4 – SNC gânglios autônomos 
- M5 – SNC 
 
 Receptores muscarínicos ímpares – M1, M3 e M5 
Acoplam-se a proteína Gq para ativar a fosfolipase C (PLC) 
Excitatório 
 Receptores muscarínicos pares – M2 e M4 
Acoplam-se a proteínas Gi para inibir a adenilato ciclase, inibindo 
AMPc intracelular 
Inibitório 
 
 
 
 
Fármacos Colinomiméticos 
▪ Afetam os receptores colinérgicos 
 
 
 
Agonistas muscarínicos 
▪ Pilocarpina 
- Colírio usado no tratamento de glaucoma 
- Atravessa a membrana conjuntiva 
- Efeito dura 1 dia 
- Receptor M3 
 
 
 
▪ Betanecol 
- Esvaziamento da bexiga 
- Tratamento de retenção urinária 
- Estimular o TGI 
- Receptor M3 
18 
 
 
Rafaela Pamplona 
 
 
- Efeitos adversos 
 
 
 
Antagonistas Muscarínicos 
▪ Parassimpatolíticos 
- Ipratrópio (berotec ou atrovent) 
 Broncodilatador 
 Tratamento de asma 
- Escopalamina (buscapan) 
 Usada o tratamento de cinetose (náusea/enjoo) e cólica 
 Relaxamento da musculara lisa 
 Receptor M3 
- Pirenzepina 
 Úlcera péptica 
 Receptor M1 
- Darifenacina 
 Tratamento da incontinência urinária 
- Tropicamida 
 Oftalmológico – midríase e ciclopegia 
 Receptor M3 
- Atropina 
 Antagonista não seletiva 
 Intoxicação colinérgica 
 Parada cardíaca 
- Efeitos adversos 
 
Fármacos Ganglionares 
▪ Atuam especificamente nos receptores dos gânglios autônomos 
parassimpáticos e simpáticos 
▪ Estimulantes: agonistas nicotínicos 
- Agem nos receptores ganglionares, neurais e na placa motora 
terminal 
- Por serem agonistas nicotínicos estimulam gânglios simpáticos e 
parassimpáticos, causando efeitos complexos 
 SN Simpático: taquicardia, ↑ PA 
 SN Parassimpático: ↑ secreção brônquica, sudorípara, salivar 
 Efeitos variáveis sobre as secreções gastrointestinais 
- Fármacos 
 Nicotina (agonista pleno) 
 Vareniclina (agonista parcial): agonista sintético usado no tto da 
dependência de nicotina 
▪ Bloqueadores 
- Mecanismos 
 Interferência da liberação de ACh na junção neuromuscular 
 Despolarização prolongada da membrana 
 Interferência na ação pós-sináptica da ACh 
- Implicação clínica: diminuição dos receptores neuronais ou iônicos 
associados 
 Efeitos complexos: hipotensão, diminuição das secreções, 
perda de reflexos cardiovasculares, paralisia gastrointestinal, 
comprometimento da micção 
 Trimetafano*: causa hipotensão controlada durante a anestesia, 
diminuindo sangramentos 
 
Bloqueadores Neuromusculares 
▪ Relacionado aos receptores nicotínicos muscular 
▪ Índios bacia amazônica usavam veneno (curare) extremidade das 
flechas, que provocava paralisia e morte da caça com ausência de 
sintomas de intoxicação e morte de quem consumia 
▪ 1850: Claude Bernard mostrou efeito periférico (entre junção 
nervosa e muscular) 
▪ 1906: Langley sugere interação com “substância receptiva” na placa 
motora 
▪ Junção neuromuscular 
 
 
 
▪ Potencial da placa motora 
- Receptor nicotínico é do tipo iônico que abre os canais de sódio 
1- Com a chegada do impulso, ocorre a abertura dos canais de 
cálcio 
19 
 
 
Rafaela Pamplona 
2- Fusão da vesícula com a membrana, libera ACh na fenda 
sináptica 
3- A ACh encontra o receptor nicotínico muscular (canal iônico 
de sódio) 
4- A entrada de sódio despolariza a célula, que ativa os canais 
de sódio voltagem dependente 
5- A entrada de mais sódio despolariza o rético sarcoplasmático, 
onde o cálcio está armazenado 
6- Liberação de cálcio do reticulo sarcoplasmático, que no 
citoplasma, começa a interagir com actina e miosina 
7- Contração muscular 
 
 
 
▪ Classes dos bloqueadores musculares 
- Não despolarizantes: substâncias que bloqueiam os receptores de 
acetilcolina, impedindo a despolarização da célula. Antagonista 
longa duração → cirurgia toracoabdominal 
- Despolarizantes: substâncias que hiperestimulam os receptores 
de acetilcolina, provocando dessensibilização. Agonista – 
succinilcolina, curta duração → intubação 
 
▪ Uso clínico 
- Relaxamento cirúrgico: procedimentos intrabdominais e 
intratorácicos 
- Intubação traqueal 
- Controle da ventilação: redução da resistência da parede torácica 
(aumento da complacência) 
- Tratamento de manifestações motoras das convulsões 
- Adjuvante na anestesia – ação periférica 
 
▪ Não despolarizantes – BNMND 
- Antagonistas competitivos reversível dos receptores nicotínicos 
- Revertido por anticolineterásicos ou estimulação tetânica 
- Altas doses bloqueiam diretamente o canal 
 
 
 
- Farmacocinética 
 Polares: difícil absorção 
 Via EV 
 Ionizadas (Vd limitado) 
 Duração de ação proporcional a via de eliminação 
 
 
- Dose, inicio de ação e duração dos bloqueadores 
neuromusculares 
 
 
 
 
 
▪ Farmacologia clínica 
- Paralisia muscular esquelética 
▫ Não altera o nível de consciência nem a percepção de dor 
▫ Ordem de paralisação (mais volumosos demoram mais a serem 
bloqueados e retorna primeiro) 
1ª fraqueza motora 
2ª fraqueza flácida 
▫ Latência dos efeitos: Rocurônio: 1-2 min 
 
 
20 
 
 
Rafaela Pamplona 
▪ Despolarizantes 
 Succinilcolina 
 Agonistas: dor muscular no pós-operatório devido a fase I 
 Fase I – Despolarizante 
▫ Fasciculações perceptíveis no paciente 
▫ Despolarização da placa motora disseminada 
▫ Contração desorganizada e generalizada 
▫ Membranas permanecem despolarizadas 
- Fase II – Dessensibilizante 
▫ Exposição contínua 
▫ Repolarização → Dessensibilização 
▫ Bloqueio adicional do canal 
 
 
- Farmacocinética 
 Polares 
 Via EV 
 Ação ultracurta (5-10 min) devido a semelhança estrutural com 
a ACh é degradada rapidamente pela colinesterase plasmática 
▫ BchE: Butirilcolinesterase – enzima que cataboliza a ACh 
liberada no processo de neurotransmissão 
▫ Ação prolongada em pacientes com variantes anormais da 
enzima 
 
 
 
 
▪ Farmacologia clínica 
- Paralisia muscular esquelética 
 Após administração 
▫ Fasciculações no tórax e abdome 
▫ Paralisia braço perna e pescoço → leve fraqueza facial 
▫ Fraqueza músculos respiratórios 
~ Início de ação rápido (<1 min) 
~ Duração de 8 min – BchE 
 
- Efeitos apenas de BNM despolarizantes 
 Hipercalemia → parada cardíaca▫ Cuidado em pacientes suscetíveis: possuem localização 
extrajuncional de receptores 
↳ Pcts queimados, lesão nervosa (fibromialgia) e insuficiência 
renal 
 Elevação da pressão intraocular 
▫ Contração de miofibrilas 
▫ Não é CI em cirurgia oculares 
 Elevação da pressão intragástrica 
 Dores Musculares 
 Alergias 
 Efeitos Cardiovasculares 
▫ Vecurônio, pipecurônio, Doxacurônio, Cisatracúrio, rocurônio 
e rapacurônio → pouco ou nenhum efeito CV 
▫ Ação autonômica e histamínica → pré-medicação 
▫ Pancurônio → aumento moderado FC → DC, sem ação RVS 
↳ Ação simpática 
▫ Succionilcolina → Bradicardia 
↳ Estimulo M2 → Infusão: pré-tratamento com atropina 
 
Anticolinesterásicos 
▪ Capazes de inibir a AchE 
 
 Efeitos inversos!! 
 Anticolinérgico: bloqueia a acetilcolina 
 Anticolineterásico: bloqueia a acetilcolinesterase, aumentando a 
 ação da ACh, estimulando mais seus receptores 
 
▪ Usados como gases de guerra: Tabum e Sarin 
▪ Atualmente – medicamentos: Fisiostigmina, Piridostigmina, 
Rivastigmina, Neostigmina 
▪ Farmacocinética 
- Lipossolúveis: boa absorção 
 Permite intoxicação por várias via: respiração > TGI > cutânea 
 
▪ Farmacologia básica 
- Ligação com receptor 
- Ligação com a acetilcolinesterase 
- Ação dos anticolinesterásicos: independente do sítio de ligação 
(centro aniônico ou centro esteárico) não há degradação da ACh 
 
▪ Os inibidores da AChE são divididos de acordo com o tempo de 
ação, que está relacionado ao tipo de ligação 
21 
 
 
Rafaela Pamplona 
- Anticolinesterásico de ação ultracurta: 5 a 10min 
 Edrofônio 
- Anticolinesterásico de ação curta: 6h 
 Neostigmina 
- Anticolinesterásico de ação média: 6-18h 
 Fisiostgmina, Rivastigmina, Galantamina → tto Alzheimer 
 Carbamatos (“chumbinho”) 
- Anticolinesterásico de ação longa (ligação covalente): acima 18h 
 Inseticidas (paration) – organofosforados (tóxico) 
 Reativação: Pralidoxima 
 Fármaco: Ecotiopato (tto glaucoma), Donepezila (tto Alzheimer) 
 
 Após 48h de bloqueio a enzima sofre oxidação, uma espécie de 
envelhecimento, não voltando a funcionar 
 
▪ Usos clínicos 
- Edrofônio – ação ultracurta 
 Diagnóstico de miastenia gravis 
 Reversão da ação dos BNMND em término de cirurgia, porém 
com risco de intoxicação, pois possui ação ultracurta, sendo 
necessária a aplicação de mais doses 
- Neostigmina – ação curta 
 Tratamento de miastenia gravis 
 Íleo paralítico ou atonia da bexiga 
 Reversão da ação dos BNMND em término de cirurgia (EV ou 
IM) 
- Rivastigmina, Galantamina, Donepezila – ação média e longa 
 Melhora a memória – tto da doença de Alzheimer 
- Ecotiopato* – ação longa 
 Diminui a pressão intraocular – tto *Glaucoma refratário, por ser 
menos específico que a pilocarpina 
 
▪ Manifestações clínicas – sinais de intoxicação 
- Aparece com 50% da AChE inibida 
- Tempo da manifestação depende da via e da dose 
- 1ª Manifestações muscarínicas 
 Miose, sudorese, lacrimejamento, cólicas, sialorreia, 
bradicardia, dificuldade respiratória, vasodilatação, 
incontinência urinaria e fecal 
- 2ª Manifestações nicotínicas 
 Fasciculação, cãibras, hipertensão arterial, taquicardia, 
insuficiência respiratória 
 Sinal de gravidade 
 
▪ Tratamento para síndrome colinérgica 
- Inicialmente – suporte 
 Suporte para respiração 
 Canular veia periférica 
 Atropina – bloqueio reversível dos receptores muscarínicos do 
M1 o M5, competição por sítios de ligação da ACh 
 Diazepam se convulsões 
- Segundo passo – descontaminação 
 Lavagem → não induzir vômito 
 Carvão ativado: intoxicação for por via oral, pode ser usado até 
2h para reduzir a absorção 
 Pralidoxima – apenas para intoxicação por organofosforado, é 
um reativador da acetilcolinesterase, sendo útil apenas nas 
primeiras 48h devido ao processo de “envelhecimento da 
enzima” 
- Prognóstico 
 Depende da agilidade do atendimento 
 A recuperação pode levar mais de 20 dias 
 
 
 
 
Os receptores nicotínicos são canais regulados por ligante que 
necessitam da ligação direta de duas moléculas de acetilcolina para a 
sua abertura. 
Os receptores muscarínicos são receptores acoplados à proteína G, 
que se ligam à acetilcolina e iniciam uma sinalização através de 
diversas vias intracelulares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22 
 
 
Rafaela Pamplona 
Transmissão Adrenérgica e Antiadrenérgica 
 
▪ Origem 
- Catecolaminas: 
 Noradrenalina (norepinefrina): 
neurotransmissor liberado pelas 
terminações sinápticas 
 Adrenalina (epinefrina): hormônio 
secretado pela suprarrenal 
 Dopamina: precursor metabólico da 
norepinefrina e epinefrina, também 
transmissor/neuromodulador no SNC 
 Isoprenalina (isoproterenol): derivado 
sintético da norepinefrina, ausente no 
organismo 
 
Classificação dos Receptores Adrenérgicos 
▪ Subdivisão dos receptores 
 
α: 
 α1 – Gq (estimulatória - FLC) pós-sináptico 
 α2 – Gi (inibitória - Adenilciclase) pré e pós-sináptico 
β: 
 β1 
Gs (estimulatória - 
Adenilciclase) 
pós-sináptico β2 
 β3 
 
 
 
▪ Relação estrutura-atividade dos simpaticomiméticos 
 
 
 
- A noradrenalina (+central) e a adrenalina (+periférica) atuam nos 
mesmos receptores e com efeitos semelhantes, diferindo apenas 
na potência de acordo com o sistema de atuação 
- Noradrenalina: tem afinidade para receptores α 
- Adrenalina: tem afinidade para receptores α e β 
- A cadeia lateral o β-hidroxi confere afinidade para os receptores – 
α e β 
- Substituição dos grupos amino reduz a afinidade para os α 
- Aumento do volume dos grupos substituintes no grupo amino 
aumenta a seletividade para β 
- A perda de 1 grupo OH da catecolamina aumenta a lipofilidade 
 
Potência do agonista 
▪ Receptores α 
- Noradrenalina > adrenalina > isoproterenol 
▪ Receptores β 
- Isoproterenol > adrenalina > noradrenalina 
 
 
 
α: 
 α1 – Gq 
vaso periférico 
músculo liso esfíncter 
olho 
 α2 – Gi 
neurônios pré-sinápticos 
pâncreas 
β: 
 β1 – Gs 
coração 
céls justaglomerulares – rins 
 β2 – Gs 
pulmão 
parede da bexiga e intestino 
vasos profundos 
fígado 
 β3 – Gs lipócitos 
 
 
 
23 
 
 
Rafaela Pamplona 
 
 
Síntese, Armazenamento, Liberação e Recaptação 
▪ Sintetizadas a partir da tirosina – precursor 
▪ Tirosina é hidroxilada e vira DOPA 
▪ DOPA sofre descarboxilação e vira dopamina (DA) 
- Dopamina já pode ser substrato da enzima de degradação (MAO), 
para evitar é rapidamente armazenada em vesículas 
▪ Dopamina é β-hidroxilada e convertida em noradrenalina (NA) 
- Se for no neurônio: termina o processo de síntese 
- Se for na suprarrenal: sofre ação enzimática, sendo convertida em 
adrenalina 
▪ Potencial de ação abre os canais de Ca2+, que promovem a fusão da 
vesícula, liberando NA 
- Ligação com receptores pré-sinápticos = feedback negativo 
- Ligação com receptores pós-sinápticos = efeito 
▪ Não há degradação de NA na fenda sináptica, sendo necessária sua 
recaptação pelo transportador NET (transportador de norepinefrina), 
responsável pelo retorno ao neurônio pré-sináptico 
- Enzima MAO (monoamino-oxidase) é responsável pela 
degradação da NA 
- Quando captada pelo órgão efetor, a enzima COMT é responsável 
pela degradação da NA 
▪ Etapa limitante da reação: conversão de tirosina e DOPA, ação da 
enzima tirosina-hidroxilase. Sendo possível diminuir a produção de 
noradrenalina e adrenalina através dessa inibição enzimática 
↳ α-metiltirosina inibe a tirosina-hidroxilase, a enzima que limita a 
velocidade no processo de síntese das catecolaminas 
 
 
Terminação Adrenérgica e Local de Ação dos Fármacos 
▪ Os fármacos que atuam sobre a síntese, o armazenamento, a 
liberação e a recaptação de norepinefrina e epinefrina e cujos alvos 
consistem nos receptores pós-sinápticos desses transmissores são 
frequentemente utilizados no tratamentoda hipertensão, da 
depressão, do choque, da asma, da angina e de muitos outros 
distúrbios 
 
 
 
 
 
 
Fármacos 
▪ Interação com 
- Receptores adrenérgicos: agonistas e antagonistas 
- Transporte de monoaminas 
- Enzimas que metabolizam catecolaminas 
▪ Receptores adrenérgicos 
- Musculatura lisa 
α1: contração 
β2: relaxamento: NO 
 
24 
 
 
Rafaela Pamplona 
- Coração 
β1 
 Efeito ionotrópico e cronotrópico (+) 
 Aumento do débito cardíaco e aumento do consumo de O2 
α1: 
 Hipertrofia cardíaca 
- Metabolismo 
β1: Glicogenólise e gliconeogênese 
β3: Lipólise 
- Outros Efeitos 
 Musculatura esquelética: tremores 
 
Agonistas Alfa Adrenérgicos 
▪ Fenilefrina; Oximatazolina, Nafazolina 
- Agonista α1: vasoconstrição 
 Usado na congestão nasal 
▫ Ação sistêmica 
~ Aumento da pressão venosa central Aumento 
~ Aumento da resistência vascular periférica da P.A. 
~ Barorreceptores: resposta reflexa 
▪ Clonidina 
- Agonista α2 (pré-sináptico – feedback negativo) 
 Tratamento de hipertensão 
 Profilaxia da enxaqueca 
 
Agonistas Beta Adrenérgicos 
▪ Dobutamina 
- Agonista β1: vasoconstrição 
 Choque cardiogênico – específica para receptor cardíaco 
▪ Salbutamol (berotec), Fenoterol, Salmeterol, Terbutallina 
- Agonista β2 
 Asma: broncodilatação 
 Trabalho de parto prematuro: inibindo contrações prematuras 
▪ Adrenalina 
- Atua em todos os receptores β 
- Reações anafiláticas – antagonista fisiológico da histamina, sendo 
vasoconstritora e broncodilatadora 
- Combinação com anestésicos locais, aumentando tempo de ação 
 
Antagonistas Alfa Adrenérgicos 
▪ Não seletivos (α1 e α2) – Fentolamina e fenoxibenzamina* 
- Vasodilatação, taquicardia e DC aumentados reflexa 
- Tratamento pré-cirúrgico de feocromocitoma 
 Tumor benigno na suprarrenal que aumenta a liberação de 
adrenalina 
▪ Seletivos α1 
- Prazosina, Terazosina, Doxazosina 
 Vasodilatação e redução da PA – tratamento da hipertensão 
▫ Menos taquicardia reflexa e que os não seletivos 
- Tansulosina 
 Inibem a hipertrofia tecidual 
 Tratamento de HPB (α1A) – menor alteração da PA 
 Tratamento de retenção urinária 
▪ Seletivos α2 
- Ioimbina 
 Estimulante sexual 
 Pré atividade física, aumenta a capacidade energética da célula 
 
▪ Uso Clínico 
- Sistema cardiovascular 
 Doxasozina (α1): hipertensão grave 
 Prazosina: hipertensão 
↳ Prevenção de ICC? 
 Tansulosina: HPB e retenção urinária 
 Fenoxibenzamina: tto e pré-operatório de feocromocitoma 
 α2: tratamento de DM tipo 2 
 
Antagonistas Beta Adrenérgicos 
▪ Grupo importante de fármacos – efeitos no sistema cardiovascular e 
músculo liso brônquico 
- Efeitos sobre o sistema cardiovascular 
 Redução do débito cardíaco (β1) 
 Redução da liberação de renina (β1) 
 Ação central, reduzindo a atividade simpática 
- Efeitos sobre o pulmão: broncoconstrição 
- Efeitos sobre o olho 
- Efeitos metabólicos e endócrinos 
 Lipídios, carboidratos, glucagon e insulina 
↳ Dificulta a recuperação da hipoglicemia – insulinodependentes 
↳ Diminuição de HDL 
▪ Divididos em 
- Não seletivos: bloqueiam β1 e β2 
- Seletivos: bloqueiam β1 
- Mistos: bloqueiam β1, β2 e α1 
 Bloqueio do β2 acarreta efeito colateral 
 Bloqueio de α1 gera vasodilatação 
 
 
 
 
 
25 
 
 
Rafaela Pamplona 
▪ Efeitos adversos 
- Broncoconstrição 
 Doença pulmonar 
- Depressão cardíaca 
 Sinais de IC 
- Bradicardia 
- Hipoglicemia 
- Fadiga 
- Extremidades frias 
 
Outros fármacos importantes 
▪ Afeta a síntese de NA 
- Metildopa – hipertensão na gravidez 
 Metilnoradrenalina: menos eficaz que a NA e estimula os 
receptores α2, causando feedback negativo 
- Metirosina – feocromocitoma inoperável 
 Bloqueia a tirosina hidroxilase 
- Antidepressivos tricíclicos 
 Inibição da captura 1 
- Potencializam o efeito simpático 
 Cocaína, anfetaminas, tiramina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
 
 
Rafaela Pamplona 
 
Sistema colinérgico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MEDICAMENTO MECANISMO DE AÇÃO AÇÃO FARMACOLÓGICA INDICAÇÃO TERAPÊUTICA 
Pilocarpina Agonista muscarínico: Estimula 
o receptor M3 (Gq) no olho 
Contração do musc. Ciliar e musc. constritor 
da pupila à Aumento da drenagem do humor 
aquoso 
Glaucoma (reduz P.I.O) 
Betanecol Agonista muscarínico: Estimula 
o receptor M3 (Gq) na parede da 
bexiga 
Contração da parede da bexiga à 
Esvaziamento da bexiga 
Retenção urinária (HPB) 
Ipratrópio Antagonista musacarínico: 
Bloqueia o receptor M3 no 
pulmão 
Broncodilatação Asma 
Escopalamina Antagonista musacarínico: 
Bloqueia o receptor M3 na 
parede intestinal e uterina 
Relaxamento da parede intestinal e uterina Cólica e cinetose (enjôo de movimento) 
Pirenzepina Antagonista musacarínico: 
Bloqueia o receptor M1 na 
glândula gástrica 
Reduzir a secreção de HCl Úlcera e gastrite 
Tropicamida Antagonista musacarínico: 
Bloqueia o receptor M3 no olho 
Dilatação do musc. Ciliar e musc. constritor 
da pupilaàDilatação da pupila 
Midríase (exame oftalmológicos) 
Darifenacina Antagonista muscarínico: 
Bloqueia o receptor M3 (Gq) na 
parede da bexiga 
Relaxamento da parede da bexiga à 
Retenção da urina 
Incontinência urinária 
Atropina Antagonista muscarínico: 
Bloqueia o receptor M1, M2, M3, 
M4 e M5 
- Aumento dos batimentos cardíacos 
(bloqueio do M2) 
- Bloqueio não seletivo dos receptores 
muscarínicos à redução da intoxicação 
- Parada cardíaca 
 
- Intoxicação colinérgica (Ach em 
excesso) 
Nicotina Agonista pleno nicotínico (NG) Redução da síndrome de abstinência 
(ocupa poucos receptores e gera resposta 
máxima na dependência) 
Terapia Antitabagismo 
Vareniclina Agonista parcial nicotínico (NG) Redução da síndrome de abstinência de 
forma mais efetiva (ocupa todos os 
receptores e gera resposta parcial na 
dependência) 
Terapia Antitabagismo 
Trimetafano Antagonista do (NG) na supra 
renal 
Redução da liberação de Adrenalina à 
Redução da P.A 
Redução controlada da P.A 
Succnilcolina 
BNMD 
Agonista Nicotínico (Nm) Hiperestimulaçãoà Dessensibilizaçãoà 
Relaxamento (Bloqueio muscular 
esquelético) 
Intubação endotraqueal 
Pancurônio 
BNMND 
Antagonista Nicotínico (Nm) Impede a entrada do sódio no músculo à 
Relaxamento (Bloqueio muscular 
esquelético) 
Cirurgias toraco-abdominais 
Edrofônio Inibidores da Acetilcolinesterase 
(AchE) – ultra curta duração (5 – 
10 min) 
iAchE à Aumentar Ach à Aumentar o 
estímulo do Nm àAumento da contração 
muscular esquelética 
Diagnóstico da Miastenia Gravis: 
melhora do quadro de fraqueza 
muscular 
Neostigmina Inibidores da Acetilcolinesterase 
(AchE) – curta duração (6– 18h) 
iAchE à Aumentar Ach à Aumentar o 
estímulo do Nm àAumento da contração 
muscular esquelética 
- Tratamento da Miastenia Gravis: 
melhora do quadro de fraqueza 
muscular 
- Reversão do BNMND 
Rivastigamina 
Donepezila 
Inibidores da Acetilcolinesterase 
(AchE) – média duração (18-
24h) 
iAchE à Aumentar Ach à Aumentar o 
estímulo do M1 no córtex frontal àAumento 
da formação da memória 
Doença de Alzheimer 
Ecotiopato Inibidores da Acetilcolinesterase 
(AchE) –longa duração (<48h) 
iAchE à Aumentar Ach à Aumentar o 
estímulo do M3 no olho à Contração do 
musc. Ciliar e musc. constritor da 
pupilaàAumento da drenagem do humor 
aquoso 
Glaucoma de pacientes refratários 
27 
 
 
Rafaela Pamplona 
Sistema Adrenérgico 
MEDICAMENTO MECANISMO DE AÇÃO AÇÃO FARMACOLÓGICA INDICAÇÃO TERAPÊUTICA 
Nafazolina 
Oximetazolina 
Fenilefrina 
Agonistas adrenérgico: 
Estimulam os receptores alfa-1 
(Gq) no vaso 
Vasoconstrição 
Redução do edema 
Descongestão nasal 
Clonidina Agonistas adrenérgico: 
Estimulam os receptores alfa-2 
(Gi) nopré- sináptico 
Aumento do feedback (-) 
 Reduzir a liberação NA 
 Reduz a P.A 
Anti-hipertensivo 
Dobutamina Agonistas adrenérgico: 
Estimulam os receptores beta-1 
(Gs) no coração 
Aumentar a força e a 
frequência cardíaca aumenta 
o DC 
Insuficiência cardíaca ou 
Parada cardíaca 
Salbutamol 
Fenoterol 
Agonistas adrenérgico: 
Estimulam os receptores 
beta-2 (Gs) no pulmão 
Broncodilatação Asma 
Prazosina 
Doxazosina 
Antagonistas adrenérgico: 
Bloqueio dos receptores alfa-1 
(Gq) no vaso 
Vasodilatação Reduz a P.A Anti-hipertensivo 
Tansulosina Antagonistas adrenérgico: 
Bloqueio dos receptores alfa-1 
(Gq) no vaso e no 
esfíncter da bexiga 
- Vasodilatação Reduz a P.A 
- Relaxamento do 
esfíncter Esvaziamento da bexiga 
- Anti-hipertensivo 
 
- Retenção urinária (HPB) 
Propranolol Antagonistas adrenérgico: 
Bloqueiam os receptores beta 
(Gs) de forma não seletiva 
(Beta-1 e Beta-2) 
Beta-1: Redução da força e a 
frequência cardíaca Redução do 
DC Reduz a liberação de renina 
Reduz a P.A 
Beta-2: Broncoconstrição; diminui a 
recuperação de uma hipoglicemia 
(EFEITO COLATERAL) 
Anti-hipertensivo 
 
 
 
Contra-indicado: Asma e 
diabéticos 
Atenolol Antagonistas adrenérgico: 
Bloqueiam os receptores beta- 1 
(Gs) de forma seletiva 
Beta-1: Redução da força e a 
frequência cardíaca Redução do 
DC Reduz a liberação de renina 
Reduz a P.A 
Anti-hipertensivo 
Carvedilol Antagonistas adrenérgico: 
Bloqueiam os receptores beta 
(Gs) de forma mista (Beta-1, 
Beta-2 e Alfa-1) 
Alfa-1: Vasodilatação 
Reduz a P.A 
Beta-1: Redução da força e a 
frequência cardíaca Redução do 
DC Reduz a liberação de renina 
Reduz a P.A 
Beta-2: Broncoconstrição; diminui a 
recuperação de uma hipoglicemia 
(EFEITO COLATERAL) 
Anti-hipertensivo 
 
 
 
Contra-indicado: Asma e 
diabéticos 
Metildopa Falso substrato pata 
Síntese da NA 
Formar a MeNA mais fraca que 
a NA menos estimulo dos 
receptores α e β redução da PA 
Hipertensão da Gravidez 
Metirosina Inibe a Tirosina 
Hidroxilase (etapa 
limitante) 
Redução da formação de NA e 
adrenalina 
Feocromocitoma inoperável