RESUMO - Semiologia Cardíaca

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❖ QUESTÃO - Relacione a nomenclatura usual de um eletrocardiograma normal com a evolução da contração 
miocárdica. 
❖ RESPOSTA - Onda P→ início da condução do impulso→ despolarição dos átrios com a conseqüente contração. 
Complexo QRS → condução do impulso para os ventrículos através do feixe de His e fibras de Purkinje com 
sucessiva despolarização dos ventrículos e sua contração. 
Onda T → repolarização dos ventrículos. 
 
❖ QUESTÃO: A função do coração é bombear o sangue, que contém oxigênio e nutrientes, para todo o corpo. 
Falha do coração em desempenhar essa função corretamente denomina-se insuficiência cardíaca (ICC). 
Escassez do sangue bombeado para o corpo só será considerada ICC se o coração estiver recebendo o volume 
adequado de sangue dos vasos (ou seja, se a pressão arterial estiver normal). 
a) Descreva como é feita a regulação do bombeamento cardíaco. 
b) Descreva o mecanismo de excitação do coração. 
c) Analise as consequências de uma lesão com bloqueio no feixe de His. 
❖ RESPOSTA: 
a) A regulação pode ser intrínseca e extrínseca. Como meio intrínseco tem-se o mecanismo de Frank 
Starling, em que o coração consegue se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo. Isso ocorre 
porque quando recebe mais sangue, o músculo é mais distendido, o que leva ao aumento da sua força 
de contração (filamentes de actina e miosina ficam dispostos em ponto mais próximo do grau ideal de 
superposição para a geração de força. Já como meios extrínsecos têm o sistema nervoso simpático e 
vagal, além de outros fatores que também interferem de maneira importante como o nível de íons na 
corrente sanguínea. O potássio em excesso no líquido extracelular faz com que o coração dilate e fique 
flácido, além de diminuir a frequência dos batimentos, já que há uma diminuição do potencial de 
repouso. À medida que o potencial de membrana diminui, a intensidade do potencial de ação também 
diminui, o que faz as contrações serem mais fracas. O cálcio induz o coração a produzir contrações 
espásticas, pois tem efeito direto no processo contrátil cardíaco. A temperatura também é capaz de 
aumentar a frequência cardíaca, já que o calor aumenta a permeabilidade das membranas do músculo 
aos íons que controlam a frequência cardíaca. 
b) Mecanismo de excitação: Origem: nodo sinoatrial→ propagação: vias internodais→ fibras transicionais→ 
nodo atrioventricular→ feixes das fibras de Purkinge. 
c) Quando o impulso não passa do átrio para o ventrículo por meio do feixe átrio ventricular é 
desenvolvido um marca-passo ectópico no sistema de Purkinge dos ventrículos, em seguida ocorre uma 
retomada após segundos de parada dos batimentos cardíacos ventriculares. Esse processo de parada 
seguida de uma retomada é denominado de síndrome de Stock-Adams. 
 
 
• O uso excessivo de diuréticos levou o paciente a ter uma grande perda de eletrólitos, como sódio, 
potássio e cálcio. Essa perda dificulta a excitação rítmica das fibras cardíacas e a propagação do 
potencial de ação. As fibras autoexcitáveis do coração são mais permeáveis ao Na+ do que as 
outras e essa permeabilidade que permite que a autoexcitação ocorra no nódulo sinoatrial. A baixa 
de Na+ faz com que o potencial de ação seja fraco, sendo insuficiente para a estimulação correta do 
coração, de forma que haverá diminuição da frequência cardíaca e do débito cardíaco. A baixa de 
potássio prejudica a repolarização da membrana. 
• Coração de um atleta contrai com mais força ejetando uma quantidade sanguínea maior em cada 
batimento e por isso eles apresentam uma frequência reduzida, porém sem consequências 
negativas para o seu corpo. 
• AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL: inicialmente, os barorreceptores e os quimiorreceptores 
agirão enviando sinais ao sistema nervoso simpático, para que haja aumento da vasoconstrição e 
aumento da resistência periférica total. Consequentemente, haverá aumento da pressão arterial. 
Além disso, haverá também aumento de estímulos no nódulo sinoatrial, que diminuirão o potencial 
limiar, fazendo com que potenciais de ação sejam atingidos com mais facilidade e tornarão a 
despolarização mais rápida. Assim, haverá aumento da frequência e do débito cardíaco, levando ao 
aumento da pressão arterial. 
• HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA: a paciente apresenta um quadro de hipotensão ortostática. Os 
receptores α1 estão presentes nos vasos sanguíneos e promovem a vasoconstrição destes. Se o 
indivíduo faz uso de um antagonista do α1, logo, terá um efeito contrário, ou seja, de 
vasodilatação. Enquanto a paciente está deitada, seu sangue está igualmente distribuído pela 
circulação, todavia quando se levanta, o sangue tende, por gravidade, a ir para os membros 
inferiores. Por usar o bloqueador de α1, não ocorre a vasoconstrição necessária, o que pode levar a 
uma hipóxia cerebral e, consequentemente, tonturas e desmaios. 
• O receptor noradrenérgico presente nas fibras do nó sinoatrial é o β1. Quando ocorre uma 
estimulação simpática neste local, a consequência principal é o aumento da frequência cardíaca. 
Isso ocorre porque o SNA simpático estimula a rápida abertura de canais sódio-cálcio, fazendo com 
que a despolarização da fibra ocorra mais rapidamente e, consequentemente, o potencial seja 
propagado com maior velocidade. A abertura desses canais torna mais fácil a condução nos nodos 
AV e feixes AV, além do fato de que com o aumento da permeabilidade ao Ca, há aumento da força 
de contração. (lembrar hipert) 
• Hemorragia: nesse caso, há uma redução do volume sanguíneo, logo, há diminuição da pressão 
arterial. Um primeiro mecanismo de regulação seria neural, com estimulação do SNA simpático, 
liberando norepinefrina e epinefrina na circulação. Essas catecolaminas ativam os receptores β1, 
aumentando a FC e a força de contração do miocárdio e, consequentemente, aumentando o débito 
cardíaco. Além da atuação de α1 em níveis periféricos, causando vasoconstrição e aumento da 
resistência vascular. 
• Arteriosclerose: devido à obstrução parcial ou completa, há um aumento da resistência vascular, 
que gera aumento da pressão arterial. Na estenose aórtica, ocorre dificuldade da saída de sangue 
do ventrículo para a aorta, sendo a força necessária para ocorrer à abertura da válvula maior. 
Assim, a pressão arterial será maior. Em ambos os casos, a pressão sistólica aumentaria e pressão 
diastólica diminuiria com um grau de diferença menor que a sistólica. Assim, a pressão de pulso 
aumentaria. 
• Diferença potencial de ação do nodo sinusal com o de fibra muscular ventricular: o miocárdio 
apresenta três canais iônicos nas suas membranas: canais rápidos de sódio, canais lentos de sódio-
cálcio e canais de potássio. A abertura dos canais rápidos de sódio é responsável pelo potencial em 
ponta rápido do potencial de ação, observado no músculo ventricular por causa da entrada rápida 
de íons sódio positivos para o interior da fibra. Em seguida, o platô do potencial de ação ventricular 
é originado pela abertura mais vagarosa dos canais de sódio cálcio lentos. Por fim, a abertura dos 
canais de potássio permite a difusão de grandes quantidades de íons positivos de potássio para o 
exterior da fibra muscular, trazendo o potencial de membrana de volta ao seu nível de repouso. Já 
no nó sinusal, o valor de repouso é bem menos negativo, -55mv, enquanto no músculo ventricular 
é – 90mv. Nesse valor de -55, os canais rápidos de sódio já foram inativados, o que significa que 
ficaram bloqueados. A causa disso é que abaixo desse valor as comportas de inativação na 
membrana que fecham os canais de sódio se fecham e assim se mantém. Dessa forma, os canais 
lentos de sódio-cálcio podem se abrir e deflagrar o potencial de ação. Como resultado, o potencial 
de ação nodal atrial ocorre mais lentamente que no músculo ventricular. Além disso, depois do 
potencial de ação, a volta do potencial para seu estado negativo também ocorre lentamente. 
• Antagonistasde Ca2+: diminuem a duração do platô do potencial de ação e diminuem a força de 
contração cardíaca. Reduzem a contração do músculo liso vascular e, por isso, induzem a 
vasodilatação generalizada. Isso reduz a tensão causada pela contração cardíaca que se opõe à 
propulsão do sangue dos ventrículos para o sistema arterial. Por isso, é referido como fármaco 
hipotensivo. 
• Quando as pessoas envelhecem, o conteúdo de elastina nas grandes artérias é reduzido e 
substituído por colágeno. Isso reduz a complacência arterial. Assim, com a idade, a pressão sistólica 
aumenta, bem como a pressão de pulso. 
• Gestante deve dormir, preferencialmente, em decúbito lateral, visto que de barriga para cima há 
uma compressão da veia cava, o que diminui o retorno venoso e reduz a pré carga, visto que haverá 
maior resistência periférica. Sendo a pós carga a quantidade de sangue que sai do VE, se entra 
menos sangue, débito é menor e frequência aumenta como efeito compensatório, mas não há 
influncia na pós carga. 
• Coração em solução livre de cálcio para de bater, visto que as aberturas de túbulos T passam 
diretamente através da membrana celular miocárdica para o espaço extracelular, permitindo que 
esse mesmo líquido presente no interstício miocárdico circule pelos próprios túbulos T. 
Consequentemente, haverá maior disponibilidade para COMPLETAAAAAAAAAAR 
• → BOMBEAMENTO VENTRICULAR 
 
• O volume ao ultrapassar 150mL causam o distanciamento das fibras contráteis, perdendo muito 
a força de contração, diminuindo a pressão a partir desse ponto. Isso ocorre porque ultrapassa 
o nº máximo de pontes transversais entre as fibras de miosina e actina. 
 
Pg 115 guyton 
 
 
• TROMBOS: provoca estreitamento do diâmetro do vaso, diminuindo a área de passagem de 
fluxo sanguineo no vaso e, csqtemente, favorece a rapidez do fluxo. 
• ANEMIA: como o número de hemácias diminui, a viscosidade também diminui. A paritr da 
equação de Reynolds, a diminuição da viscosidade provoca uma elevação no turbilhonamento 
do fluxo sanguineo. 
• INSUFICIÊNCIA AÓRTICA: sangue ejetado na aorta tende a retornar para o VE por uma válvula 
insuficiente, diminuindo assim a pressão diastólica, o que desencadeia uma pressão de pulso 
aumentada. 
• Ao viajar por muito tempo sem movimentar os MMII, as pressões venosas tendem a permanecer 
em cerca de 90mmHg, causando o aumento nas pressões nos capilares, provocando o 
extravasamento de liquido do sistema circulatorio para os tecidos, ocasionando nos edemas nos 
MMII. 
• Resposta isquêmica do SNC – ocorre quando o fluxo sanguineo para o centro vasomotor no 
tronco encefálico diminui acentuadamente (↑CO2 e H acumulados e ↓O2), gerando uma 
isquemia cerebral que ativa os centros vasoconstritores e cardioaceleradores no bulbo, 
aumentando a pressão arterial. (RELAÇÃO COM CHOQUE HIPOVOLÊMICO E REAÇÃO DE 
CUSHING – OLHAR RESUMO GABRIEL) 
• Coração hipertrofiado: em decorrência da prática contínua de exercícios físicos há um aumento 
da liberação de catecolaminas via β1, o que aumenta a forção de contração do músculo cardíaco, 
gerando, consequentemente, uma hipertrofia muscular. Em repouso, a fim de se manter o 
débito cardíaco constante, há uma diminuição da frequência.