Câncer de Próstata

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Módulo – ONCOLOGIA Naira Fausto 
 
 
Módulo – ONCOLOGIA Naira Fausto 
 
 
CASO CLÍNICO 
M.P., 63 anos, melanodermo, natural e residente em Guanambi-BA, é levado por familiares ao pronto-
socorro do Hospital Geral de Guanambi-BA, com quadro de dor intensa em região lombar à direita, há 10 
dias, e perda de força em perna direita, há 2 dias. Informa, ainda, perda ponderal de 10 Kg no último mês. 
História familiar: irmão falecido por câncer de próstata com 54 anos. Ao exame neurológico: paresia flácida 
de MID, com sinal de Babinski negativo, arreflexia patelar e aquileo. Traz exames realizados 
ambulatoriamente que evidenciam: PSA (antígeno prostático específico) total 7,3 (normal até 4,0 ng/dL) e 
livre 1,24 ng/dL(normal até 0,720 ng/ml), relação PSA total/ PSA livre de 30% (normal < 20%); radiografia de 
coluna lombos sacra: lesões blásticas acometendo vertebras L3, L4, L5 e S1, nos elementos vertebrais 
posteriores. O paciente foi medicado com controle da dor e solicitado avaliação do Urologista. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Adenocarcinoma de próstata é o tipo de 
câncer mais comum em homens. 
 Segunda maior causa de morte oncológica em 
homens. 
 Raro antes dos 45 anos. 
FATORES DE RISCO 
 Idade maior que 50 anos 
 Negros 
 História familiar positiva 
 Dieta rica em gorduras 
 Sobrepeso/Obesidade 
 Mutações BRCA1 e BRCA2 
 Níveis elevados IGF1 
 Tabagismo e etilismo (não são fatores diretos, 
mas aumentam a morbimortalidade dos que 
já tem o diagnóstico) 
**Hiperplasia prostática benigna também não é 
fator de risco 
FISIOPATOLOGIA 
Dois grupos: lesão histológica clinicamente oculta 
ou “latente”; e doença clinicamente manifesta. 
Entende-se assim que a etiopatogênese do CA de 
próstata tem dois passos: iniciação e progressão. 
Como se homem nascesse programado para ter 
câncer de próstata, pois carregam proto-
oncogenes no DNA. Mas normalmente isso não 
ocorre devido os genes supressores de tumor (p53 
e pRB). 
Assim pode surgir, devido múltiplas divisões 
celulares que ocorrem no decorrer dos anos 
acompanham-se de fragmentações dos 
cromossomos, com perda dos genes supressores 
de tumor e ativação dos proto-oncogenes. 
Além disso, a fusão dos genes TMPRSS2 e ERG 
(cromossomo 22) é encontrada em até 50% dos 
casos. O gene TMPRSS2 é próstata-específico e 
tem sua expressão regulada por hormônios 
androgênios. Já o gene ERG é de uma família de 
fatores de transcrição para oncogenes e sua 
expressão ativa oncogenes. A fusão TMPRSS2-ERG 
resulta na ativação de múltiplos oncogenes em 
resposta aos androgênios. Assim, os hormônios 
sexuais masculinos são importantes tanto para a 
iniciação, quanto para a progressão do CP. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Fase inicial – assintomática 
 Sintomas miccionais obstrutivos (hesitação, 
jato intermitente e/ou fraco) (diag. dif. Para 
HPB) 
 Hematúria e hematoespermia 
Câncer de Próstata 
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 Edema de MMII, desconforto pélvico ou 
perineal (disseminação linfática – linfonodos 
pélvicos) 
 Caquexia, anorexia, perda ponderal 
 Uropatia obstrutiva 
 Ascite, delírio, distúrbios vasculares e 
tromboembólicos, dor óssea intensa e 
persistente, fraturas. 
DIAGNÓSTICO 
 Exame clínico – anamnese, história familiar. 
 PSA – marcados de dano ao epitélio prostático 
(aumenta em doenças benignas). Valores 
maiores que 10ngml são mais específicos para 
o câncer. 
 Toque Retal: especificidade maior que a 
sensibilidade (examinador dependente) 
+: Presença de nodularidade, endurecimento 
ou assimetria lobar acentuada. 
-: não percebe alterações, mas não descarta a 
presença de câncer. 
Quando diagnostica pelo toque, já está avançada, 
pois tem o tamanho maior. 
 Biópsia prostática por agulha fina; 
 US transrretal com biópsia; 
 TC (pele e abdome) – para comprometimento 
linfático, doença avançada e para 
estadiamento. 
 RM: avaliação extra prostática, TNM. 
 CO: detecção metástases esquelética. 
RASTREAMENTO 
 PSA, toque retal, exame clínico. 
 Homens a partir de 50 anos, avaliação 
individualizada. 
 Screening entre 50-75 anos, desde que 
expectativa de sobrevida seja maior que 10 
anos. 
 Iniciar aos 45 anos (negros, história familiar). 
GRAU HISTOLÓGICO 
Escore de Gleason 
Avalia o grau de diferenciação do adenocarcinoma 
prostático. 
ESTADIAMENTO 
TNM – Estádios: I, II, III e IV. 
TRATAMENTO 
BAIXO RISCO: 
 Prostatectomia radical; 
 Radioterapia/braquiterapia; 
 Observação vigilante. 
MÉDIO RISCO: 
 Prostatectomia radical; 
 Radioterapia/braquiterapia. 
ALTO RISCO: 
 Radioterapia/braquiterapia; 
 Cirurgia (prostatectomia radical com 
radioterapia adjuvante se necessário); 
 hormoioterapia. 
METÁSTASE: 
 Hormonioterapia.