RESUMO DERMATOSES CAUSADAS POR AGENTES BIOLÓGICOS

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JOEL NERES DE SOUZA – MEDICINA FAMETRO 2021 – DERMATOLOGIA 
 
INFECÇÕES BACTERIANAS DE PELE 
 
 PIODERMITES → São processos infecciosos, 
classificados primariamente como cutâneos e por 
impetiginização ou por infecção secundária, quando a 
pele estiver previamente lesada. São mediados por toxinas 
(endo ou exotoxinas). 
 
INTRODUÇÃO 
 
 ETIOLOGIA: 
 Estafilocócica (Staphylococcus aureus) 
 Estreptocócicas (Streptococcus pyogenes) 
 
 PROFUNDIDADE DA INFECÇÃO NA PELE: 
 Infeccão superficial da pele: impetigo e síndrome da pele 
escaldada estafilocócica (SSSS) 
 Infecção da epiderme e derme: ectima 
 Infecção mais profunda: erisipela e celulite 
 Profunda com tendência à supuração: abscesso e fleimão 
 Abertura do folículo pilossebáceo: ostiofoliculite 
 Profundidade do folículo piloso: foliculite 
 Folículo piloso juntamente com sua glândula sebácea: 
furúnculo e carbúnculo 
 Glândula sudorípara écrina: periporite e abscessos 
múltiplos dos lactentes 
 Unha e suas dobras: paroníquia e panarício. 
 
CONSIDERAÇÕES 
 
 A pele normal é rica em bactérias, que podem ser 
agrupadas em: 
 Residentes permanentes → as primeiras colonizam a 
pele e vivem nela como comensais, sendo de difícil 
remoção 
 Residentes transitórias → podem colonizar a pele e 
permanecer nela e são de remoção relativamente fácil 
 
Na patogenia das piodermites, diversos fatores devem ser 
considerados: 
 
 A interferência da flora residente, por dificultar a 
colonização de outras bactérias 
 A barreira mecânica celular 
 O grau de hidratação da pele normal 
 Maior a umidade da pele, mais fácil a multiplicação de 
bactérias 
 O pH ácido dificulta e o pH alcalino facilita a multiplicação 
das bactérias. O pH da pele situa-se entre 4,6 e 5,8 
 A barreira química representada por ácidos graxos não 
saturados (principalmente o oleico) produzidos à custa 
da ação da flora residente, sobretudo do 
Propionibacterium acnes 
 A capacidade imunológica do indivíduo 
 A patogenicidade e o grau de virulência do germe. 
 
 
 
 
 
 
 
 São infecções piogênicas primárias da pele, contagiosas, 
superficiais, produzidas por estafilococos e estreptococos. 
 Acometem face e os membros superiores 
 Mácula eritematosa que evolui rapidamente para bolha 
e/ou vesícula → crosta 
 Pode ser: impetigo não bolhoso (70%) e impetigo bolhoso 
 
IMPETIGO NÃO BOLHOSO 
 
 Etiologia S. aureus, e S. pyogenes; por vezes, ambos se 
associam. 
 Local nariz e da boca e nas extremidades 
 Ocorre no local de pequenos traumatismos como 
escoriações, queimaduras e picadas de insetos. 
 Não há elevação de antiestreptolisina O (ASLO). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IMPETIGO BOLHOSO 
 
 De etiologia exclusivamente Staphylococcus aureus 
 Etiologia igual à da síndrome da pele escaldada 
estafilocócica (SSSS); 
 Ocorre mais em neonatos e crianças. 
 Formação de vesículas → bolhas grandes que sofrem 
processo de pustulização. → crostas 
 Local face, períneo, nádegas e extremidades. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 É clínico; 
 Podem-se realizar exames bacterioscópicos e cultura 
para identificação do agente. 
 Entre os diagnósticos diferenciais, destacam-se 
herpes simples, candidíase, dermatofitose, periporite 
e miliária. 
 
IMPETIGO 
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JOEL NERES DE SOUZA – MEDICINA FAMETRO 2021 – DERMATOLOGIA 
 
 
TRATAMENTO 
 
 Limpeza com água e sabão 3x/dia 
 É recomendável o uso de antissépticos 
 Lesões pequenas → Pomada de mupirocina 3x/dia por 14 
dias 
 Cefalexina, 250 mg por via oral quatro vezes ao dia 
 Doxiciclina, 100 mg por via oral, duas vezes ao dia, para 
MRSA 
 Impetigo recorrente está associado ao transporte nasal de 
S. aureus e é tratado com rifampicina, 300 mg por via oral 
duas vezes ao dia durante 5 dias 
 
ECTIMA 
 
 Variante do Impetigo 
 De etiologia estreptocócica – ou estreptoestafilocócica –, 
caracteristicamente inicia-se por pústula → lesão ulcerada 
→ crosta espessa 
 Localização preferencial nas pernas, deixando, ao involuir, 
cicatriz. 
 Pode ser única, mas, em geral, há várias lesões. 
 Além dos cuidados locais (água e sabão, compressas com 
água boricada ou permanganato seguido de antibiótico 
tópico). 
 Tratamento basicamente o mesmo do impetigo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Conceito 
 
 A SSSS (do inglês staphylococcal scalded skin syndrome) 
ou impetigo neonatal → é uma doença bolhosa superficial 
produzida pela toxina esfoliativa – esfoliatina – do 
Staphylococcus aureus do grupo 2 
 
Epidemiologia 
 
 Acomete basicamente crianças, apresentando, na maioria 
das vezes, curso benigno. 
 Rara no adulto, quando presente tem mortalidade de 60%, 
podendo chegar a 100% nos pacientes com alguma 
doença de base, como insuficiência renal, 
imunossupressão, etilismo, malignidade ou infecção por 
HIV. 
 
 
Clínica 
 
 A infecção primária conjuntiva → rash eritematoso 
escarlatiforme → bolhas flácidas → se romperem, originam 
extensas áreas exulceroexsudativas, de maneira que o 
paciente assemelha-se a um grande queimado. 
 O sinal de Nikolsky é positivo 
 A descamação resultante revela base eritematosa de 
rápida cicatrização. 
 Associada a IVAS, conjuntivite, sepse umbilical 
 Febre e irritabilidade presentes 
 
Diagnóstico 
 
 (1) a clínica, em que há eritrodermia, descamação ou 
formação de bolhas; 
 (2) o isolamento do S. aureus produtor de toxina esfoliativa; 
 (3) a histopatologia → clivagem intraepidérmica na altura 
da camada granulosa. 
 
Tratamento 
 
 Internação 
 Deve ser feito com penicilinas semissintéticas resistentes 
à penicilinase, 
 Oxacilina via intravenosa – 50 a 100 mg/kg/dia em recém-
nascidos; e 
 Oxacilina via intravenosa – 100 a 200 mg/kg/dia em adultos 
 
 
 
 
 
 
 
 
Conceito 
 
 É uma infecção aguda da derme, com importante 
comprometimento linfático. 
 
Etiopatogenia 
 
 Estreptocócica, sobretudo do grupo A, porém 
eventualmente dos grupos B, C e G. 
 O início ocorre após perda da barreira cutânea. 
 Fatores de risco incluem tinea pedis, insuficiência venosa, 
diabetes, tromboflebite, trauma, desnutrição, abuso de 
álcool ou drogas ilícitas e infecções respiratórias nos casos 
de erisipela na face. 
 
Clínica 
 
 Eritema vivo e intenso edema doloroso, com bordas bem 
delimitadas, 
 Quando o processo é intenso, surgem bolhas, necrose 
com ulceração posterior 
 Acomete a parte distal de um membro inferior, em função 
de intertrigo interpododáctilo. 
 É acompanhada de linfangite e linfadenopatia regional 
aguda, 
 Febre, mal-estar, calafrios, 
 Edema duro (linfedema) que acaba levando à elefantíase 
 Complicações, podem-se citar nefrite e septicemia. 
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA 
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ERISIPELA 
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JOEL NERES DE SOUZA – MEDICINA FAMETRO 2021 – DERMATOLOGIA 
 
Diagnóstico 
 
 É fundamentalmente clínico. 
 Pode-se realizar cultura para identificação do agente 
infeccioso. 
 Deve-se diferenciar de trombose venosa profunda e 
tromboflebite. 
 
Tratamento 
 
 Na erisipela, o repouso é essencial, 
 Droga de escolha para o seu tratamento a penicilina. 
 Penicilina G cristalina, 5 a 10 milhões de unidades, vias 
intramuscular ou intravenosa, a cada 4 a 6 horas. 
 Penicilina G potássica procaína, 400 mil unidades, 2 a 3 
vezes por dia. 
 Na possibilidade de associação estreptoestafilocócica, é 
indicada a oxacilina, 500 mg, a cada 4 a 6 horas. 
 Elevação do membro, compressas frias e desbridamentos 
S/N 
 
 
 
 
 
 
 
Conceito 
 
 Infecção grave e profunda do tecido subcutâneo → 
destruição progressiva da fáscia e do panículo adiposo, → 
necrose rápida e extensa, com gangrena da pele e das 
estuturas subajacentes. 
 
Etiopatogenia 
 
 Estreptococo do grupo A (S. pyogenes, tipo II) ou por 
bactérias anaeróbias e aeróbias como outros Streptococci, 
enterococos, S. aureus, espécies de Clostridium 
 
Clínica 
 
 Em cerca de 50% das vezes ocorre após um procedimentocirúrgico ou trauma; 
 Após cerca de 48 h, surgem lesões eritematosas, 
semelhantes à celulite, dolorosas, que rapidamente se 
tornam violáceas e com bolhas e, posteriormente, 
ulceradas e gangrenosas 
 Febre alta e mal-estar estão presentes. 
 
Diagnóstico 
 
 É clínico 
 Confirmado pelo Gram e pela cultura feitos do aspirado da 
lesão 
 
Tratamento 
 
 ATB de largo espectro deve ser iniciado. 
 O desbridamento cirúrgico é essencial, sendo 
importante na diferenciação com a celulite. 
 Frequentemente está associada à síndrome do 
choque tóxico. 
 
 
 
 Infecções estafilocócicas que atingem o folículo 
pilossebáceo. 
 Trauma ou oclusão 
 Podem ser classificadas em superficial e profunda 
 Áreas de cabelo, barba e axilas 
 
Foliculite superficial 
 
Foliculite ostial ou impetigo de Bockhart 
 
 Caracteriza-se por pequenas pústulas muito superficiais, 
em número variável, centradas por pelo, atingindo 
qualquer área do corpo. 
 No início podem ser extremamente pruriginosas. 
 A depilação de extensas áreas muito em voga atualmente, 
a cera e mesmo com o uso de lâmina, favorece a sua 
instalação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Foliculites profundas 
 
Foliculite decalvante 
 
 É uma foliculite representada por pústulas relativamente 
superficiais, mas que provocam a depilação definitiva de 
cada pelo comprometido 
 É de evolução crônica 
 Em função da fibrose, vários fios podem emergir da mesma 
abertura folicular (politriquia) dando o aspecto típico de 
“cabelo de boneca”; 
 Localizações frequentes o couro cabeludo, a barba (sicose 
lupoide de Brocq) e os membros inferiores (foliculite 
decalvante de Arnozan e Dubreuilh). 
 O tratamento oferece resultados bastante precários e deve 
ser feito com antibióticos por longos períodos. 
 Dapsona pode ser útil na dose de 100 mg/dia durante 
alguns poucos meses com resultados após 2 meses e 
deve ser reduzida posteriormente para 25 mg/dia, assim 
como dapsona tópica 1 a 2 vezes ao dia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FASCIÍTE NECROSANTE 
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FOLICULITE INFECCIOSA 
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JOEL NERES DE SOUZA – MEDICINA FAMETRO 2021 – DERMATOLOGIA 
 
 
Foliculite queloidiana 
 
 Localização típica na nuca. Pústulas confluem e levam à 
formação de fístulas e fibrose de aspecto queloidiano 
 É um quadro muito crônico, rebelde e peculiar do homem 
adulto, predominantemente de raça negra. 
 O tratamento consiste no uso de antibióticos tópicos 
(clindamicina) e orais. 
 Pode-se utilizar corticoide de alta potência tópico e 
intralesional. Se a lesão for crônica e estável, excisão 
cirúrgica torna-se uma opção. 
 
Foliculite da barba ou sicose 
 
 Caracteriza-se por sua localização (região da barba) e 
elevada cronicidade. 
 Pústulas isoladas ou confluentes, formando verdadeiras 
placas infiltradas. 
 É exclusiva do adulto masculino. 
 A chamada sicose lupoide é uma foliculite decalvante da 
barba. 
 Impõe-se diferenciá-la principalmente da dermatofitose, 
herpes simples e pseudofoliculite 
 
 
 
Conceito 
 
É uma estafilococcia necrosante do aparelho 
pilossebáceo. 
 
Clínica 
 
 Inicia-se por lesão eritematoinflamatória, dolorosa, 
centrada por pelo, com evolução aguda (dias), levando à 
necrose central (carnegão), que acaba por eliminar-se. 
 É comum em axilas e nádegas 
 Histologia → acúmulo de neutrófilos formando abscessos. 
 Carbúnculo confluência de vários furúnculos ao mesmo 
tempo e no mesmo lugar 
 Antraz para a infecção pelo B. anthracis, 
 O carbúnculo é típico do idoso, sobretudo diabético. 
 À multiplicidade de lesões ou recidivas frequentes dá-se o 
nome de furunculose. 
 
Diagnóstico 
 
 É clínico. Quando necessário, exame bacteriológico e 
antibiograma no caso de suspeita de MRSA comunitário. 
 
Tratamento 
 
 Evolução em torno de 10 a 14 dias; 
 ATB Cefalexina 2g/dia 
 As lesões com flutuação ou muito dolorosas devem ser 
drenadas. 
 Nas lesões importantes de face, recomenda-se o uso de 
antibiótico via parenteral. 
 Uso de sabonetes antissépticos → clorexidina, 
 Uso tópico de mupirocina, no vestíbulo nasal, por 5 dias. 
 Rifampicina, 600 mg/dia durante 10 dias, também tem 
mostrado eficácia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FURÚNCULO 
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