Anestésicos Locais: Mecanismo de Ação e Características

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1 DANIELLA DE ANDRADE – ODONTOLOGIA UFPE 
 
 
 
= A base anestésica, responsável por efetuar realmente a 
anestesia ou impedir que haja a transmissão do impulso 
nervoso, é uma base POBREMENTE SOL ÚVEL EM ÁGUA , 
seja ela a base prilocaína, lidocaína, bupivacaína, articaína, 
qualquer uma delas é uma base fraca. Logo, se ela é 
pobremente solúvel em água, não irá conseguir se difundir 
pelo nosso organismo, já que temos grande quantidade de 
água presente no nosso organismo. 
= Para resolver essa situação a indústria farmacêutica pegou 
um sal forte, chamado ácido clorídrico, e juntou com a base 
para que ocorresse uma reação química, dando origem a um 
sal ácido. Por essa razão nossos anestésicos apresentam o 
nome de “cloridrato de prilocaína”, “cloridrato de 
lidocaína” e “cloridrato de mepivacaína” por exemplo. 
= O tubete de anestésico que utilizamos na nossa seringa 
Carpule possui 1,8 ml, contido dentro dele vamos encontrar 
um sal ácido, porém quem vai realizar a anestesia é a base. 
Para que essa base seja liberada no tecido onde nós 
aplicamos aquela quantidade de anestésico, o tecido precisa 
ter a capacidade de tamponar e liberar a base na sua forma 
molecular ou não ionizada, essa molécula é capaz de 
ultrapassar a membrana nervosa que é lipoproteica. Se 
naquele tecido, no qual colocamos a nossa substância 
anestésica, estiver ácido (um processo infeccioso ou um 
processo inflamatório) ele não vai conseguir liberar a base 
na sua forma não ionizada, não vai conseguir tamponar, 
consequentemente, não teremos uma anestesia. 
E ESSE ANESTÉSICO, VAI PARA ONDE? 
= Vai ser absorvido pela corrente circulatória. Pois, todo sal 
anestésico é vasodilatador, se ele é vasodilatador vai pegar 
a circulação e vai para o sangue e órgãos de maior aporte 
circulatório (coração, pulmão, cérebro, fígado e rins), logo 
ele vai ser distribuído, não fazendo a sua ação na qual seria 
impedir a propagação do impulso nervoso. 
EM REL AÇÃO A MOL ÉCULA ESPACIAL 
= A molécula espacial do nosso anestésico, é composta de 
uma extremidade hidrofílica, que vai permitir que haja uma 
difusão daquele líquido que introduzimos no nosso 
organismo (conseguindo ultrapassar as barreiras também), 
uma extremidade lipofílica, que vai dar potência ao 
anestésico, pois ele vai ficar em maior tempo de contato com 
aquela fibra nervosa e uma cadeia intermediaria que liga 
uma extremidade a outra, no qual vai ser a origem se aquele 
anestésico é éster ou é amida. 
Porém, todo anestésico que nós aplicamos nos nossos 
pacientes são anestésicos do tipo amida. 
POR QUE NÃO O ÉSTER? 
= Eles sofriam uma metabolização muito rápida , e 
consequentemente o tempo de trabalho era reduzido, 
sendo metabolizado pela pseudocolinesterase plasmática e 
se transformando no ácido para-aminobenzóico (PABA), que 
é altamente alergênico. Então, ele era um sal que provocava 
muita alergia aos pacientes, além do tempo curto de 
trabalho, logo, foram removidos e nós passamos a utilizar os 
nossos sais anestésicos tipo amida. 
= Esses anestésicos do tipo amida vão ter metabolização 
hepática, esse processo é mais lento, o que determina uma 
meia vida mais longa. 
QUAL QUER ESTÍMUL O IRÁ PRODUZIR DOR? 
= Não é qualquer estímulo que irá produzir dor, então o 
estímulo ter que ser suficiente para que gere um potencial 
de ação, logo ele terá que ultrapassar o limiar de percepção 
a dor, para gerar o potencial e esse potencial de ação seja 
transmitido. 
= Então quando gera o potencial de ação, a função dos 
anestésicos locais é bloquear, ele bloqueia a transmissão 
desse impulso. Ele vai simplesmente manter a membrana 
nervosa polarizada, e esse anestésico vai impedir que o 
sódio penetre dentro da célula nervosa e despolarize, é a 
despolarização da membrana nervosa que permite a 
propagação do impulso nervoso. 
QUAL A DIFERENÇA DO MECANISMO DE AÇÃO DO 
ANESTÉSICO L OCAL PARA OS ANALGÉSICOS? 
= Eles possuem mecanismos de ação diferentes, enquanto 
os ANESTÉSICO S BL OQUEIAM REVERSIVEL ME N T E , 
não permitem a propagação do estímulo nervoso pois 
mantém a célula em repouso (polarizada), os 
ANAL GÉSI COS AU MENTAM O L I MI AR DE PERCEPÇÃO 
À DOR. 
AL GUMAS CARACTERÍSTICAS DOS ANESTÉSICOS 
▪ Todos os tubetes anestésicos vão conter sal, e esse sal 
é ácido. 
▪ Dentro daquele tubete pode ou não conter 
vasoconstritor, esse vasoconstritor vai diminuir a 
vasodilatação (pois todo sal anestésico é 
vasodilatador, logo iria diminuir o tempo de trabalho). 
▪ Todo sal anestésico, em maior ou menor grau, 
ultrapassa a membrana placentária. 
▪ Todo anestésico local excita o sistema nervoso 
central, podendo provocar quadros de epilepsia 
quando está presente em grande quantidade no nosso 
organismo. 
 
 
2 DANIELLA DE ANDRADE – ODONTOLOGIA UFPE 
 L I DOCAÍ NA 
= Foi a primeira base anestésica a ser produzida pela 
indústria farmacêutica. 
✓ Possui um início rápido de ação, em torno de 2 a 3 
minutos; 
✓ Ligação proteica em torno de 64% (ou seja 64% da 
lidocaína tem a capacidade de se ligar as proteínas 
plasmáticas, como a albumina e a alfa glicoproteina 
acida) (ela circula ligada as proteínas plasmáticas); 
✓ Devido a sua ação vasodilatadora, a duração 
anestésica pulpar é limitada apenas 5 a 10 minutos; 
OBS: a lidocaína é mais vasodilatadora do que as outras 
bases anestésicas, por isso a duração anestésica pulpar é 
muito limitada quando nos utilizamos a lidocaína sem a 
dição do vasoconstritor. 
✓ A lidocaína associada a um vasoconstritor a 
duração da anestesia é de aproximadamente 1 
hora em tecido pulpar e de 3 a 5 horas de anestesia 
de tecidos moles; 
✓ Metabolizada no fígado pelo sistema citocromo 
HEPÁTICO ; 
✓ Excreção pelos rins; 
✓ Meia vida plasmática de 60-90 minutos (quando cai 
na circulação, leva esse tempo para ser excretada); 
✓ Em dose elevada promove estimulação do SNC 
seguida de uma depressão de mesma intensidade. 
 
MEPI VACAÍ NA 
= Possui uma potência anestésica similar à da lidocaína, 
quando falamos de potência é pela quantidade apresentada 
naquele tubete que é necessária para uma anestesia e um 
tempo de trabalho legal. 
OBS: tanto a lidocaína como a mepivacaína, quando está 
pura, sem adição de vasoconstritor, ela vai estar em uma 
concentração de 3%, isso que dizer 3g de sal anestésico em 
100ml da solução. Tanto a mapivacaína como a lidocaína, se 
no tubete anestésico tiver um vasoconstritor a concentração 
do anestésico diminui, ela vai passar para 2% (2g em 100ml). 
✓ Início de ação 1,5 a 2 minutos 
= Quando comparada a lidocaína, EL A PRODUZ UMA 
DISCRETA VASODIL ATAÇÃO, por isso, quando empregada 
na forma pura, a mepivacaína é de 3%, promove anestesia 
pulpar mais duradoura, sendo 20 minutos na técnica 
infiltrativa e 40 minutos na técnica de bloqueio (troncular). 
 
SE O PACIENTE POSSUIR CONTRAINDICAÇÃO A 
UTIL IZAÇÃO DE ANESTÉSICO COM VASOCONSTRITOR, 
QUAL ANESTÉSICO INDICADO PARA A SITUAÇÃO? 
Ex: paciente recém-infartado (menos de 6 meses), ou 
paciente que tenha tipo um quadro de acidente vascular 
cerebral a menos de 6 meses, são pacientes de alto risco pois 
durante esse período eles podem apresentar um outro 
quadro, de isquemia cerebral ou de isquemia cardiovascular. 
= Logo, entre a lidocaína e a mepivacaína, A MEPIVACAÍNA 
É A MAIS INDICADA POR POSSUI UM TEMPO DE 
DURAÇÃO DE ANESTESIA maior do que a lidocaína quando 
estão sem a presença de um vasoconstritor, também sendo 
necessária uma menor quantidade de anestésico. 
OBS: Quando não seguimos por esse esquema e 
continuamos aprofundando e aplicando mais tubetes e 
enchemos aquela região de anestésico, não estamos 
realizando a soma de um tubete mais outro normalmente, 
não é em progressão aritmética e sim geométrica, logo o 
risco de toxicidade é maior, tendo em vista que aquele 
tecido não vai conseguir tamponar aquela quantidade 
grande de anestésico.OBS: A dor leva a descarga endógena de adrenalina 40 
vezes mais. 
 
✓ Metabolização hepática e eliminação renal; 
✓ Ligação proteica em torno de 77% (é mais vantajoso 
para o anestésico possuir uma maior ligação 
proteica pois, todo anestésico local ultrapassa a 
membrana placentária, mas que os mais fortes 
ligantes as proteínas plasmáticas vão possuir maior 
dificuldade de ultrapassar essa membrana); 
✓ Meia vida plasmática aproximadamente de 2 horas; 
✓ Toxicidade semelhante à da lidocaína. 
OBS: a mepivacaína vai apresentar uma metabolização 
mais lenta em relação a lidocaína, se ela possui uma 
metabolização mais lenta e estiver em uma dose toxica ela 
vai passar maior tempo circulando no nosso organismo. 
 
PRI L OCAÍ NA 
= Possui uma potência similar a lidocaína, logo em termo de 
sal anestésico sua potência é similar a lidocaína e a 
mepivacaína. 
✓ Início de ação entre 2 a 4 minutos; 
✓ Ligação proteica em torno de 55%; 
✓ Ação vasodilatadora menor que a mepivacaína e a 
lidocaína. 
 
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✓ Metabolização mais rápida que a lidocaína, no 
fígado e nos pulmões, sendo a orto-toluidina, seu 
principal metabólico, que pode induzir a formação 
de metemoglobina; 
OBS: dentro da hemoglobina, encontramos o átomo de 
ferro que está como ferro ferroso, só com dois elétrons, é 
capaz de pegar o oxigênio do pulmão e levar para os nossos 
tecidos, e pegar o Co2 e trazer para os pulmões. Só que a 
orto-toluidina oxida o ferro e ele passa a ser férrico, rico em 
elétrons, e com isso ele não vai soltar o oxigênio e 
consequentemente a quantidade de Co2 nos tecidos vai 
crescer e com isso é desenvolvida uma patologia chamada 
de metemoglobinemia, onde o paciente apresenta quadros 
de cianose nas extremidades assim como na região de lábios 
orbicular. 
✓ Excreção renal; 
✓ Meia-vida plasmática 60-90 minutos; 
✓ Toxicidade semelhante à lidocaína. 
 
ARTI CAÍ NA 
= Vai possuir uma potência um pouco superior à lidocaína 
✓ Rápido início de ação, entre 1 a 2 minutos; 
✓ Ação vasodilatadora similar a lidocaína; 
✓ Toxicidade semelhante a lidocaína; 
✓ Ligação proteica em torno de 50-70%; 
OBS: No tubete anestésico ela está presente na 
concentração de 4%. A indústria farmacêutica tentou 
produzir um sal anestésico que tenha uma duração maior do 
que a lidocaína, mepivacaína e prilocaína, que foi quando 
deram origem a articaína (tem menos de 20 anos no 
mercado). 
✓ Metabolizado no fígado 5-10% e no plasma 
sanguíneo início da metabolização da droga 90-95% 
pela esterase plasmática, com hidólise da cadeia 
lateral de tipo éster a ácido articainico; 
OBS: não faz uma sobrecarga muito grande nos rins pois 
grande parte dela já vai ser metabolizada a nível 
plasmático. 
= Ela realiza uma anestesia profunda, mas ela tem uma 
metabolização plasmática que consegue excretar mais 
rapidamente do que o anestésico que vai ter que passar pelo 
fígado, ser preparado para ser excretado a nível renal. 
✓ Excretada pelos rins 2-5% forma inalterada (entra 
como articaína e sai como articaína); 
✓ Toxicidade semelhante a lidocaína; 
✓ Meia-vida plasmática de 30 minutos; 
✓ Em altas doses pode provocar metemoglobinemia 
similar a prilocaína. 
BU PI VACAÍ NA 
= É um anestésico tipo amida, e de longa duração. Possuindo 
uma potência 4 vezes mais que a lidocaína, pois com menor 
quantidade de sal anestésico presente naquele tubete de 
1,8ml, vai ter 0,5% de bupivacaína. 
= Tendo a característica de ser mais lipossolúvel (tendo uma 
capacidade maior de se ligar a membrana lipoproteica, 
bainha de mielina, das fibras nervosas. Logo, ele vai ficar em 
maior tempo de contato com as fibras nervosas, que é isso 
que queremos para ter um tempo maior de trabalho. 
✓ Possui um início de ação 6 a 10 minutos (um de 
seus inconvenientes); 
✓ Ação vasodilatadora maior em relação à lidocaína, 
mepivacaína e prilocaína (no tubete de 
bupivacaína ele sempre estará unido a um 
vasoconstritor que vai contrapor essa ação) 
✓ Anestésico de longa duração; 
✓ Ligação proteica em torno de 95%; 
✓ No bloqueio do nervo alveolar inferior e lingual 
produz anestesia pulpar por 3 horas e em tecidos 
moles 12 horas; 
✓ Metabolizado pelo fígado. 
OBS: atualmente muito utilizado para cirurgias de terceiro 
molar impactado, por conta do seu tempo de anestesia 
longo, sem necessidade de complementar a anestesia. 
✓ Excretado pelos rins; 
✓ Meia-vida plasmática de aproximadamente 3 
horas; 
✓ Toxicidade maior, devido a sua maior potência, 
apresenta cardiotoxicidade 4 vezes maior em 
relação a lidocaína. 
 
VASOCONSTRITOR 
= O efeito vasoconstritor local é usualmente imediato e 
persiste por 30 a 90 minutos após a injeção. 
= Se colocamos um vasoconstritor aminas 
simpatomiméticas, composta por adrenalina, 
noradrenalina e levonordefrina, elas vão possuir um efeito 
alfa, que é vasoconstritor, também vai ter um efeito beta, 
que pode ser beta-1 cardíaco (vai produzir aumento da 
frequência cardíaca e força de contração do músculo 
cardíaco, aumentando o consumo de oxigênio naquele 
músculo cardíaco). Já resposta beta 2 das aminas 
simpatomiméticas é periférica, nas musculaturas 
esqueléticas, cuja função é vasodilatadora. 
 
4 DANIELLA DE ANDRADE – ODONTOLOGIA UFPE 
= Após o efeito alfa, que é vasoconstritor (responsável pela 
diminuição da quantidade de sangue liberada naquele local, 
no ato do procedimento), a resposta beta 2 adrenérgica 
(que após passar o efeito de vasoconstrição) passa a 
predominar, com vasodilatação e a fase de hiperemia que 
perdura por 2 horas. É por essa razão que algumas vezes 
apresentam uns quadros hemorrágicos depois, quando o 
paciente chega em casa, devido a esse efeito beta 2 
adrenérgico advindo da vasodilatação. 
OBS: existe no mercado a lidocaína e a mepivacaína sem 
vasoconstritor, e fora do Brasil temos a prilocaína sem 
vasoconstritor. Porém a concentração do sal naquele tubete 
é maior do que quando utilizamos um anestésico com 
vasoconstritor. 
Ex: a presença do sal está a 3%, com vasoconstritor a 
presença do sal naquele tubete é de 2%. 
VANTAGENS 
▪ Base anestésica vai ficar por maior tempo em 
contato com a fibra nervosa, pois ocorre a 
vasoconstrição daquela vascularização ao redor do 
local, então vai diminuir a absorção daquela 
solução para a corrente circulatória, a solução ficará 
mais tempo concentrada naquele local de 
anestesia; 
▪ Aumentando a duração da anestesia e reduzindo o 
risco de toxicidade, pois uma menor quantidade vai 
sendo liberada aos poucos para a corrente 
circulatória; 
▪ Vai propiciar uma maior hemostasia naquele local, 
reduzindo o tempo de ato cirúrgico, por vai 
proporcionar um campo operatório com maior 
visibilidade. 
CATECOLAMINAS 
= São as aminas simpatomiméticas, que possuem na sua 
forma espacial o núcleo catecol, que são a EPINEFRIN A , 
NOREPINEFRINA E CORBADRINA (levonordefrina). 
 
EPI NEFRI NA 
➢ Vai provocar uma vasoconstrição venosa e arteriolar 
(das arteríolas), como toda amina simpatomimética, 
por estímulo alfa. 
= Essa epinefrina ou amina simpatomimética, quando 
absorvida para a circulação e dependendo do volume 
injetado, interage com beta-1 no coração, aumentando força 
de contração e aumentando frequência cardíaca e consumo 
de oxigênio pelo miocárdio. 
= Vai possuir uma metabolização no sangue, SNC, fígado e 
rins por monoamina oxidase (MAO) e Catecol-O-Metil-
Transferase (COMT), ou seja, são enzimas que vão degradar 
as aminas simpatomiméticas para serem excretadas. 
Curiosidade: um indivíduo sadio jovem, preconiza-se que ele 
aguenta uma concentração de 3 microgramas/kg na 
concentração de 1/100.000 dose máxima por sessão fica em 
torno de 0,2mg. Ele consegue aguentar uma maior 
quantidade de tubetes anestésicos contendo as aminas 
simpatomiméticas, principalmente a epinefrina bastante 
diluída, na concentraçãode 1:100.000. 
Já o paciente que é cardiopata considera-se que ele 
consiga suportar 0,04 a 0,054 mg (40 a 54 microgramas), 
dois tubetes anestésicos no máximo (1:100.000) e quatro 
tubetes no máximo (1:200.000). 
Ou seja, quanto mais diluída essa epinefrina estiver 
contida naquele tubete anestésico, maior segurança para o 
meu paciente. 
▪ Por outro lado, a epinefrina vai dilatar as artérias 
coronárias, levando a um aumento de sangue nas 
coronárias. 
OBS: Por isso que as vezes na emergência médica, o médico 
coloca a epinefrina diretamente na circulação para que haja 
uma vasodilatação das artérias coronárias. 
▪ A epinefrina liga-se a beta 2 dilatando os vasos 
sanguíneos da musculatura esquelética. 
OBS: se nós fizermos a opção de comprar um anestésico 
contendo epinefrina na concentração de 1:50.000, ela vai 
produzir uma isquemia com vasodilatação (efeito rebote), 
que pode propiciar a um sangramento pós procedimento 
cirúrgico (essa situação acontece mais nessa concentração). 
Essa condição desaparece ou fica quase igual a zero quando 
nós utilizamos a contração de 1:100.00 ou 1:200.000. 
 
 NOREPI NEFRI NA 
= Ela, como uma amina simpatomimética, atua em 
receptores alfa e beta com predomínio de 90% em alfa, ela 
é altamente vasoconstritora. 
▪ Quando comparada a epinefrina não apresenta 
vantagem em relação a vasoconstrição. 
= Consequentemente a maioria dos relatos de reações 
adversas advinda da utilização de norepinefrina são: cefaleia 
(decorrente de uma hipertensão transitória), assim como 
casos de necrose e descamação tecidual. 
 
5 DANIELLA DE ANDRADE – ODONTOLOGIA UFPE 
OBS: Quando nós utilizamos a norepinefrina, por exemplo, 
na região palatina (punção vestibular da arcada superior e 
vou fazer a complementação na região palatina) o tecido 
dessa região é pouco vascularizado e está fortemente 
aderido ao periósteo, logo, ao colocarmos anestésico 
contendo norepinefrina ele vai provocar uma (divisão ??) 
daquele tecido. Quando injetado em grandes quantidades 
para que seja realizada uma isquemia, e a norepinefrina 
estiver sendo utilizada vai correr o risco de ter necrose 
naquele tecido, acabando com sua cicatrização pós 
procedimento cirúrgico. 
CORBADRINA 
= Ela está em uma concentração de 1:20.000 (altamente 
concentrada) 
▪ Ela estimula diretamente alfa 75% com alguma 
atividade em beta (não tem uma boa atividade); 
▪ Quando comparado a epinefrina não tem 
vantagem nenhuma 
OBS: todo efeito adverso de uma droga depende de da dose 
e tempo de administração, porém ela está altamente 
concentrada. 
NÃO-CATECOLAMINAS 
FENIL EFRINA 
= É a Fenilefrina, que é alfa estimuladora por excelência 
(95%), vai fazer uma boa vasoconstrição. 
▪ Exerce pequena ou nenhuma ação em beta 1 
(cardíaco); 
▪ Quando comparada a epinefrina, possui potência 
de 5%. 
= Ela está em uma concentração de 1:2500 (muito 
concentrada), se tiver uma dose toxica ou algum acidente, 
como uma superdosagem, os efeitos podem ser mais 
duradouros 
 Ex: aumento da pressão arterial e cefaleia na região 
occipital. 
EM REL AÇÃO AOS VASOCONSTRITORES, QUAL SERIA 
A OPÇÃO MAIS SEGURA PARA O MEU PACIENTE ? 
Seria a EPINEFRINA, pois ela estará mais diluída, em 
uma concentração menor. 
FEL IPRESSINA 
= É um vasoconstritor sem efeito em alfa nem em beta, 
quando ele foi lançado junto com a prilocaína (aqui no Brasil 
a prilocaína está sempre associada a Felipressina), ele foi 
tido como seguro para “se utilizar quantos tubetes quisesse 
em pacientes cardiopatas”, por não apresentar efeito alfa e 
beta. Ele só vai ter efeito em vênulas, logo as arteríolas vão 
ficar jorrando sangue e consequentemente o meu 
procedimento cirúrgico vai estar sempre com sangue no 
local, dificultando a visualização. 
= O receptor da Felipressina está no endotélio vascular, 
receptor V1 da vasopressina presente no músculo liso da 
parede dos vasos sanguíneos. 
= Ele também mimetiza também a ocitocina (responsável 
pela contração do músculo uterino). Esta ação é mais 
acentuada na microcirculação venosa do que na arteriolar. 
= Com o passar dos anos, observou-se que a dosagem segura 
da Felipressina para hipertensos, cardíacos, é de 0,18 UI 
(unidades internacionais), quantia contida em 6ml da 
solução de prilocaína 3% com Felipressina 0,03 UI 
(aproximadamente 3 tubetes e meio).