05.Clínica Cirúrgica - Doença Ulcerosa Péptica

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MED UNIFTC 2021.2 – 5º semestre | Anna Beatriz Fonseca 
 
 
 
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ANATOMIA 
O estômago é dividido em cárdia, fundo, corpo – onde fica localizado 
as células parietais, importante para a secreção do ácido clorídrico –, 
antro e piloro (Figura 1). 
A incisura angular 
(transição corpo- 
antro), é o local mais 
comum de úlceras e de 
câncer gástrico. 
 
 Suprimento sanguíneo: 
Figura 2: Suprimento 
sanguíneo do 
estômago. 
 
 
o Irrigação: 
 Artérias gástrica direita (ramo da hepática ou 
gastroduodenal) e esquerda (ramo do tronco celíaco): 
Irrigação da curvatura menor: 
 A artéria gastroduodenal está diretamente 
relacionada com os sangramentos ulcerosos. 
 Artérias gastroepiplóica direita (ramo da 
gastroduodenal) e esquerda (ramo da esplênica): 
Irrigação da curvatura maior; 
 Artérias frênicas inferiores e gástricas curtas; 
o Drenagem Venosa: 
 Veias gástricas direita e esquerda: Drenam a veia 
porta; 
 Veia gastroepiplóica direita: Drena para a veia 
mesentérica superior (VMS); 
 Veia gastroepiplóica esquerda: Drena para veia 
esplênica. 
 Drenagem linfática: Realizadas pelos grupos de linfonodos 
gástricas superiores, pancreaticolienais, suprapilóricos e gástrico 
subpliórico inferior; 
 
 
 Inervação (Figura 3): 
o Inervação simpática é 
realizada pelo plexo celíaco; 
o Inervação parassimpática é 
realizada pelo nervo vago 
(direito/criminoso de Grassi: 
ramo para o plexo celíaco, e 
esquerdo: ramo hepático e nervo 
anterior de Latarjet). 
 
O nervo vago é importante quando se trata das úlceras que em sua 
patogênese contém hiperclorídria, ou seja, aumento na secreção de 
HCl, e as vagotomias podem funcionar para o tratamento dessas 
úlceras: 
 Vagotomia troncular: Secção do nervo vago acima do ramo 
pilórico, desencadeando uma desenervação em todo o estômago 
e o piloro; perde-se, então, a inervação parassimpática do piloro, 
e consequentemente, esse fica hipertônico e o alimento não passa 
adequadamente. É preciso associar a uma técnica cirúrgica 
(piloroplastia: alargamento); 
 Vagotomia seletiva/super-seletiva: A secção do vaso é abaixo do 
ramo pilórico, e consequentemente, desnerva apenas o estômago. 
Na super–eletiva são seccionados apenas os raminhos que vão 
para o estômago. Não é necessária uma técnica associada. 
SÍNDROME DISPÉPTICA 
Pelo Consenso de Roma, em 2016, é classificada como a presença de 
pelo menos um dos seguintes sintomas nos últimos 3 meses, com início 
há 6 meses: 
 Plenitude pós-prandial; 
 Saciedade precoce; 
 Dor ou queimação epigástrica. 
ETIOLOGIAS DA SÍNDROME DISPÉPTICA 
Gastrite, duodenite, esofagite, doença ulcerosa péptica, dispepsia 
funcional, gastroparesia, câncer, e etc. 
DOENÇA ÚLCEROSA PÉPTICA (DUP) 
 Uma das etiologias que agregam a síndrome dispéptica; 
DOENÇA 
 ulcerosa péptica 
 
Clínica Cirúrgica 
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 Conceito: Solução de continuidade na mucosa do estômago ou 
duodeno de diâmetro igual ao maior a 0,5cm, que penetre 
profundamente na parede do tubo digestivo, ultrapassando a 
camada muscular da mucosa. 
o Lesão menor que 0,5cm é considerado erosão. 
 Relevância: 
o 4 milhões novos casos/ano, e 4000 mortes anuais no mundo 
o 5-15% em populações ocidentais; 
o 7% dos pacientes hospitalizados necessitam de cirurgia de 
emergência; 
o Houve um declínio a partir do conhecimento do H. pylori. 
 É oriunda de um desequilíbrio entre os mecanismos agressores 
(o que leva a hipersecreção ácida) e protetores, por excesso ou 
processo inflamatório associado: 
o Fatores protetores: 
 Renovação celular e prostaglandinas; 
 Fluxo sanguíneo e fatores de crescimento; 
 Secreção de bicarbonato e produção de muco. 
o Fatores de risco/agressivos: 
 O uso crônico de AINEs, anti-inflamatórios não 
esteroidais, (relacionado a maior ocorrência e maior 
taxa de complicações): 
 Inibem a produção de prostaglandinas na 
mucosa (COX-1); 
 Relacionado com a formação de úlceras gástricas; 
 Até 10x mais de risco de complicações 
gastrointestinais; 
 25.000 complicações por ano e 3.000 mortes; 
 Tabagismo, etilismo, uso de corticoides (recorrência e 
refratariedade). 
 H. pylori e secreção de ácido clorídrico; 
 Alterações na pepsina; 
 55-65 anos; sexo masculino (apesar do aumento no 
sexo feminino), classes econômicas inferiores. 
O H. pylori tem uma prevalência muito alta, no Brasil atinge o 
marco de 60%. E de acordo com os tipos de úlceras, 90% das 
duodenais e 75% das gástricas, tem a presença do H. pylori. 
 Alto risco de neoplasia; 
 Potente produtor de urease, por transformar ureia em amônia e 
bicarbonato; 
 Lesão tecidual/mucosa: 
o Produção de substâncias tóxicas pela ação da urease; 
o Indução de resposta imune local: Neutrófilos e monócitos 
produzindo citocinas pró-inflamatórias e radicais de 
oxigênio; 
o Aumenta a produção de gastrina, e diminui a secreção 
ácida. 
 Outra patogênese: Síndrome de Zollinger Ellison: Hipersecreção 
ácida secundária a gastrinomas; 
o Diagnóstico diferencial: 
o Pacientes recidivados apesar de erradicação de H. pylori e 
terapia antissecretora; 
o Úlceras múltiplas ou de localizações atípicas; 
o Associada a doenças típicas da síndrome endócrino-
metabólica múltipla (NEM-1), ex.: hiperparatireoidismo. 
LOCALIZACÃO 
 Gástricas: 
o É necessária que toda ulcera gástrica seja biopsiada para 
diferenciação com carcinoma gástrico; 
o Classificação de Johnson para DUP gástrica: 
 Tipo 1 (60%): Localizada na pequena curvatura, 
próximo a incisura angular; 
 Tipo II (15%): 2 úlceras localizadas uma no corpo do 
estômago e outra no duodeno com importante 
hipersecreção ácida; 
 Tipo III (20%): Pré pilóricas com importante 
hipersecreção ácida; 
 Tipo IV (<10%): Localizada próximo a junção esôfago- 
gástrica; 
 Tipo V: Induzida por fármacos. 
Tipo II e III sangram e obstruem mais que as outras e na sua 
patogênese possuem hiperclorídria mais importante, então o seu 
tratamento é voltado para isso. 
Figura 4: Tipificação das ulceras gástricas. 
O fato de existir diferentes tipos de úlceras não implica em 
diferentes níveis de gravidade, ex.: uma úlcera tipo 4 não é mais grave 
que uma úlcera tipo 1. 
 Duodenais: 
o Acontecem geralmente pela secreção de ácido 
(hiperclorídria importante) e pepsina + o H. pylori ou uso 
de AINES; 
o Comum na primeira porção do duodeno’ 
o Não carece de biopsia, pois não há relação intimista com 
doenças malignas. 
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MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
 Dor abdominal: 
o Na região Mesoepigástrica; Dor noturna/Piora a noite; 
Alivia com a alimentação, empachamento pós-prandial e 
saciedade precoce. 
 Na úlcera gástrica dói a ingesta alimentar, ou seja, quando o 
alimento cai no estômago; já a úlcera duodenal dói 2h após a refeição, 
quando o alimento esvazia do estomago ao duodeno. 
 A perfuração (presente em 5-17% dos casos), é manifestada por 
dor intensa (geralmente no mesogástrio), de início súbito, 
associada a irritação peritoneal, febre, taquicardia e/ou parada 
da eliminação de fezes e flatos; 
 Sangramento: Manifesta com paciente hipocorado, com dor 
abdominal e irritação peritoneal, melena, enterorragia e/ou 
hematêmese: 
o Fisiopatologia: Geralmente pela perfuração da artéria 
gastroduodenal. 
 Obstrução: Paciente com dificuldade de alimentação, 
empachamento pós-prandial, vômitos pós-prandial: 
o Fisiopatologia: Inflamação duodenal aguda ou crônica, com 
fibroses repetidas e estenose. 
DIAGNÓSTICO 
 Anamnese completa e no exame físico não há muitos achados 
(valor limitado para diferenciação entre as úlceras), a não ser 
quando há presença de complicações; 
 Nos exames laboratoriais: Dosar gastrina se ulcera refratária ou 
cirúrgica, e exames pré-0peratórios em casos de cirurgia; 
 Radiografia: Pouco realizada devido a baixa sensibilidadee 
especificidade, a não ser em casos de pneumoperitônio e em 
hospitais sem outros recursos; 
 Endoscopia digestiva alta (EDA): Padrão-ouro pela alta 
sensibilidade (90%) e especificidade: 
o Capaz de visualizar e topografar a úlcera péptica, gástrica e 
duodenal, realizar biopsias e pesquisar H. pylori. 
o Solicitado quando: 
 Idade > 45 anos; 
 Sem melhora com o teste terapêutico e erradicação H. 
pylori; 
 Sinais de alerta: sangramento, perda ponderal, 
disfagia, vômitos persistentes, massa epigástrica, 
doença ulcerosa péptica prévia, HF de câncer gástrico. 
Não é preciso de EDA para dizer ao paciente que precisa tratar H. 
pylori, ou seja, em pacientes com tratamento clinico de úlceras (em que 
ainda não foi necessário EDA) e suspeita de H. pylori, pode-se fazer a 
pesquisa por meio de outros testes: 
 Não invasivos: 
o Sorologia (S=90% E=90%): 
 Não serve para avaliar erradicação (títulos elevados 
por longos tempos); 
o Teste respiratório da urease (S=95% E=95%): 
 Falso negativo caso seja utilizado em até 4 semanas 
após o tratamento; 
 Método de escolha para documentar a erradicação. 
Figura 5: 
Teste da 
urease. 
 Invasivos EDA com biópsia: 
o Ensaio rápido da urease (S=90% E=98%); 
o Histologia (S=90% E=98%); 
o Cultura (S=80% E=100%). 
Figura 6: Classificação da atividade inflamatória: A (úlceras ativas), H 
(em cicatrização/cura) e S (cicatrizada). 
TRATAMENTO 
Alívio sintomático, cicatrização das úlceras e evitar recidivas. 
CLÍNICO 
É o tratamento de escolha, e deve ser oferecido a todos os pacientes, 
mesmo os futuramente cirúrgicos. 
 Inibição/neutralização secreção ácida (Duração do tratamento 
de 4-8 semanas): 
o IBP (85%/4 semanas) são a primeira linha de tratamento 
(ex.: omeprazol, pantoprazol): 
 Alternativamente, para ter uma cicatrização mais 
rápida, pode-se usar os bloqueadores H2 (ranitidina): 
 Não usar em combinação, mas alternando; 
 Necessitam de meio ácido para se ativarem. 
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o Antiácidos (80%/4 semanas): 
 Reagem com HCl formando sal e água; 
 Funcionam como efeito tampão, para o paciente ter 
alivio nos sintomas. Para tratar as úlceras seria 
necessárias doses altas e frequentes, levando a efeitos 
colaterais. 
 Erradicação do H. Pylori (Tratar junto com o controle da secreção 
ácido de 7-14 dias): 
o 
o Esquemas triplos (IBP + 2 ATB) – Eficácia de 90%: 
 Ex.: PyloriPac: Lansoprazol 30mg + Claritromicina 
500mg + Amoxicilina 1g 2x/dia por 7-14 dias. 
o Esquema quádruplo (IBP + 2 ATB + Bismuto) em falha em 
esquema triplo. 
 Modificações do estilo de vida (descontinuação dos AINES, 
interrupção do tabagismo e etilismo e adequação da dieta). 
Quando é necessário repetir a EDA? 
 Em casos de ulceras gástricas: 
o Mesmo com biopsia negativa para malignidade; 
o Se ulcera ainda presente. 
 Em 8-12 após início do tratamento. 
 
 Em casos de úlceras refratárias: 
o Se após EDA e biopsia concluir que é maligna, já sabe por 
que refratária; 
o Se não for maligna, é necessária investigação: 
 
o Fatores associados: 
 Falha da erradicação do H. Pylori; 
 Uso de AAS/AINE; 
 Baixa adesão ao tratamento; 
 Úlcera não péptica; 
 Hipersecreção ácida. 
o Tratamento: Iniciar IBP em dose plena e nova endoscopia 
após 8 semanas: 
 E se não resolver: Intratabilidade clínica (úlcera que 
não cicatriza após prolongamento do tratamento 
inicial para 8-12 semanas, e na reincidência) e 
encaminhamento a cirurgia. 
CÍRURGICO 
 Eletivos: 
o Suspender antissecretores por 72h antes: Afim de permitir 
acidez gástrica normal e evitar contaminação por 
hipercrescimento bacteriano; 
o Erradicar H. Pylori previamente. 
o Tem como objetivo reduzir a secreção gástrica, pela 
vagotomia, e inibir a secreção de gastrina, pela antrectomia: 
 Pode-se associar as duas técnicas se preciso. 
 Procedimentos eletivos para úlcera duodenal: 
o A princípio, não precisa retirar a úlcera, basta tratar a 
principal causa da formação da mesma: a hipercloridria: 
 Vagotomia Troncular com Piloroplastia: Mais 
frequente; 
 Vagotomia Troncular com Antrectomia: 
 Gastroduodenoanastomose (Billroth I): 
Anastomose do duodeno; 
 Gastrojejunoanastomose (Billroth II): 
Anastomose de uma face lateral de uma alça 
jejunal, não exclusivamente alimentar. 
A vagotomia associada ou não a antrectomia é adequada para 
ulceras duodenais e distais (pré-pilóricas), devido ao seu padrão de 
hipercloridria e antrectomia reduz a produção de gastrina. 
 Vagotomia Gástrica Proximal seletiva ou super-seletiva. 
Figura 7: Tipos de 
vagotomia: Lembrar 
que a troncular 
perde a inervação 
parassimpática do 
piloro, então deve 
estar associada a 
piloroplastia ou 
antrectomia; a 
seletiva e a super-
seletiva não secciona 
o ramo pilórico, então não é necessária técnica associada a princípio. 
Figura 8: Técnica 
da piloroplastia 
em um piloro 
hipertônico. 
 
 
 
 
 
 
 
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Figura 9: Reconfecçaão do 
trânsito intestinal, pós ressecção por B1 e B2. 
 Procedimentos eletivos para úlcera gástrica: 
o Precisa retirar a úlcera pela chance de malignidade; 
o Úlceras Tipo II e III associada a hipercloridria: Vagotomia 
troncular com anterectomia; 
o Úlceras Tipo I: Não é necessária vagotomia, pode ser 
realizado a antrectomia; 
o Úlceras Tipo IV (um pouco mais difícil d tratar pela 
localização): 
 Gastrectomia subtotal associada à reconstrução em Y 
de Roux (cirurgia de Csende) ou; 
 Antrectomia com extensão vertical para pequena 
curvatura BI ou BII (Cirurgia de Pauchet). 
Figura 10: 
Gastrectomia 
subtotal com 
reconstrução em 
Y de Roux 
(anastomose a 
um segmento 
jejunal alimentar 
exclusivo). 
Figuras 11: Técnicas cirurgias 
para úlceras gástricas. 
 
 
 
Figura 12: Diferenças na 
reconfecção do trânsito: B1 
(anastomose do duodeno 
com o estomago; ponto 
negativo: retorno de 
secreção alcalina); B2 (alça 
bilipancreática de trajeto 
maior até a anastomose, logo menor retorno de secreção alcalina) e X 
de Roux (alça bilipancreática maior que da B2, com quase nenhum 
retorno de secreção). 
COMPLICAÇÕES 
SANGRAMENTO 
 Complicação mais comum, com até 20% dos casos; 
 80% dos sangramentos são autolimitados; 
 Mortalidade de 6-8%; 
 Manifesta-se com hemorragia digestiva alta (hematêmese, 
melena, repercussões hemorrágicas); 
 Conduta: Estabilização clinica inicial (MOV – monitorização, 
oxigênio e acesso venoso) + jejum + tratamento clinico: IBP + 
reanimação volêmica se necessário) seguida de EDA, em até 24h, 
diagnostica e terapêutica. 
Fluxograma 1: Conduta. 
 Classificação de Forrest para sangramento (Tabela 1): 
 
 
 
 
 Diante da endoscopia, pode ser realizada a terapia endoscópica: 
o Através da eletrocoagulação, injeções de etanol ou 
adrenalina e/ou clips hemostáticos: 
 Bem-sucedido em até 75%; 
 Recidiva pode ser tratada. 
Fluxograma 2: Conduta 
pós EDA. 
 
 O papel da 
cirurgia se dará nas 
hemorragias digestivas 
que sejam refratárias a 
duas tentativas de 
tratamento endoscópico 
ou na instabilidade 
refratária: 
o O tratamento cirúrgico se dá quando: 
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 Insucesso do tratamento endoscópico/esclerose 2x: 
 Costuma-se tentar outra técnica endoscópica 
diferente da primeira. 
 Hemorragia grave com choque refratário com mais de 
6 concentrados de hemácias por dia; 
 Hemorragia contínua com mais de 3 concentrados de 
hemácias por dia; 
o Vaso mais susceptível ao sangramento: Artéria 
gastroduodenal por erosão da parede posterior. O 
tratamento se dá por ligação da artéria. 
PERFURAÇÃO 
 Complicação potencialmente grave (aproximadamente com 15% 
de mortalidade; 
 A perfuração de uma úlcera péptica é uma urgência que se 
apresenta como abdome agudo perfurativo, ou seja, mau estadogeral, dor abdominal intensa, peritonite difusa ao exame físico e 
pneumoperitônio ao exame de imagem; 
 Tratamento: 
o Úlceras pequenas em pacientes em mau estado geral: Pode-
se desbridar a borda (manda para a análise patológica) e 
fechar com sutura a ulcera perfurada + epiplonplastia: 
bloqueio com omento em cima da ulcera; 
o Gastrectomia para casos mais refratários ou reincidentes. 
OBSTRUÇÃO 
 A constante sequência de erosão/ulceração/reparo/cicatrização 
com frequente processo inflamatório agudo na DUP gera uma 
fibrose/retração do antro e/ou piloro (pela luz intestinal menor): 
o Mais comum em úlceras duodenais ou gástricas tipo III. 
 Paciente com retardo no esvaziamento gástrico, desnutrição (pelo 
alimento não chegar ao estômago), náuseas e vômitos; 
 Tratamento: 
1. Passagem de SNG (sonda nasogástrica) – se passar a sonda, 
caso não, nutrição parenteral – para descomprimir o 
estômago; 
2. Correção DHE (desequilíbrio hidroeletrolítico); 
3. Terapia antissecretora; 
4. Biópsia guiada por EDA antes de proposta cirúrgica (se não 
for maligno uma antrectomia resolve; mas se for maligno: 
ressecção e/ou gastrectomia. 
 
 
 
 
 
Informações a mais da aula de laboratório que agregam ao 
raciocínio clínico: 
1. Quais são as principais causas de hemorragia digestiva alta? 
o Úlcera péptica; 
o Neoplasias; 
o Varizes esofágicas; 
o Malformações arteriovenosas. 
2. Qual a diferença no exame físico entre abdome agudo perfurativo 
(perfuração do peritônio) e vascular (trombo ou embolo que 
impossibilita a passagem)? 
o No perfurativo, a queixa do paciente condiz com o exame 
físico, já no vascular há uma dissociação entre a queixa do 
paciente e o exame físico.