Ulcera Peptica

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Ulcera Peptica 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÃO 
 
 
Úlcera péptica é uma lesão que ocorre em decorrência da 
acidez da secreção gástrica e ultrapassa a camada muscular da 
mucosa na parede do estômago, podendo acometer também o 
duodeno e o final do esôfago, sendo este último caso mais raro. 
Independentemente do local, a úlcera péptica costuma ocorrer em 
áreas de mucosa inflamada. Seu diâmetro deve ser superior a 0,5 
cm - se for menor é chamado de erosão. 
As úlceras pépticas também surgem em outros locais fora da 
região gastroduodenal como: no epitélio de Barrett, no reto, em 
áreas de mucosa gástrica heterotópica e em pacientes com hérnias 
de hiato (que podem desenvolver úlcera de Cameron, causa de 
perda oculta de sangue e posterior anemia ferropriva). Outra causa 
é o excesso de ácido produzido por um gastrinoma (tumor de 
pâncreas), na síndrome de Zollinger-Ellison, que gera úlcera em 
locais atípicos, como íleo e jejuno. 
 
 
A úlcera gástrica é a presença de uma lesão com mais de 0,5 
cm que ultrapasse a cada muscular da mucosa no trato 
gastrointestinal e ocorre em decorrência da exposição à acidez do 
suco gástrico, portanto, esse é um diagnóstico que não pode ser 
feito apenas com base nos sintomas do paciente. A lesão precisa 
ser visualizada! 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
 
É uma das doenças gastrointestinais mais custosas e 
prevalentes. A incidência nos EUA, por ano, é de 500.000 casos - 
aproximadamente 1,8%, e a incidência global é de cerca de 1 caso 
por 1.000 pessoas/ano. Entretanto, apesar dos números altos, sua 
incidência vem diminuindo ao longo dos anos, especialmente as 
eletivas, devido à queda de colonização por H. pylori, 
principalmente em países desenvolvidos e pelo aumento na 
disponibilidade de antissecretores gástricos potentes. A admissão 
por complicações de úlcera péptica permanece a mesma e, 
aproximadamente, 9.000 anualmente falecem por causa da doença. 
As taxas de internação por úlcera gástrica são maiores que por 
úlceras duodenais e possuem taxas altas de internação por 
hemorragia na área da lesão, graças ao aumento do uso de anti-
inflamatórios não esteroidais (AINEs). As gástricas, também, são 
mais prevalentes em idosos e, em maior quantidade, em mulheres. 
O aumento em mulheres é desconhecido, mas provavelmente 
explicado pelo aumento do tabagismo nesse grupo. 
As úlceras pépticas tem uma incidência maior no sexo 
masculino (2/3) sendo mais frequente em indivíduos jovens entre 20 
e 50 anos, sendo também mais comum que as gástricas sendo que 
estas perfuram menos, porém geram mais sangramentos. 
Os principais fatores de risco são: infecções prévias de H. pilory, 
uso de AINES e tabagismo. 
 
 
PATOGENIA 
 
 
A mucosa gástrica possui mecanismos de defesa: 
• Muco, que é um revestimento e funciona como barreira e é 
produzido pelas células foveolares. Os AINEs, por inibirem a 
produção da prostaglandina, resultam na redução dessa camada de 
muco protetora da mucosa gástrica. 
• Bicarbonato, um sal de pH básico que neutraliza a acidez e se 
localiza entre a mucosa e camada de muco; 
• Camada hidrofóbica, que também serve como barreira e repele o 
contato da secreção gástrica com a mucosa; 
• Óxido Nítrico e prostaglandinas: são importantes mediadores 
para o aumento da vascularização (vasodilatadores) da mucosa e 
submucosa, estimulando a regeneração da mucosa gástrica, bem 
como a secreção de muco e bicarbonato, 
• Fluxo sanguíneo, que revitaliza o epitélio 
 
Como contraponto, existem substâncias que agridem a 
mucosa, ao diminuir a produção de bicarbonato e muco, tais como: 
sais biliares, AAS, álcool, nicotina. 
Logo, apesar de não ser uma regra, a úlcera pode se formar por 
excesso de ácido clorídrico na secreção gástrica. Tratando-se do 
uso de AINEs, por exemplo, ocorre desproteção da mucosa, tendo 
como consequência a inibição da formação das prostaglandinas. 
Dentre as substancias que estimulam a secreção gástrica estão a 
acetilcolina, histamina e gastrina. 
Aproximadamente 75% das úlceras gástricas e 90% das úlceras 
duodenais são causadas pelo H. pylori - que é um organismo gram-
negativo que reside no epitélio gástrico, especificamente na 
camada mucosa, que propicia proteção contra antibióticos e 
ácidos. Porém, boa parte dos pacientes infectados com tal bactéria 
não chega a apresentar alguma queixa específica ou a desenvolver 
doença ulcerosa. 
Existem três possíveis mecanismos responsáveis pela lesão 
ocasionada pelo H. pylori: 
1. O H. pylori produz toxinas que lesam a mucosa - como urease, 
que converte ureia em bicarbonato e amônia; por ser uma potente 
produtora de urease tal processo auxilia, inclusive, no diagnóstico; 
2. Resposta imune na mucosa - inflamação local crônica e atração 
de fatores quimiotáticos; 
3. A quantidade de gastrina aumenta e gera aumento da secreção 
gástrica, por redução da produção da somatostatina. Com isso, 
ocorre aumento da produção de ácido clorídrico no antro 
esofágico, mecanismo responsável por muitos casos de úlcera 
péptica duodenal 
 
O H. pylori possui apresentação crônica e, caso o paciente seja 
infectado pela bactéria, poderá permanecer com ela por toda a 
vida, sendo raros os casos em que há remissão espontânea. 
 
 
A úlcera péptica normalmente é o resultado do desequilíbrio 
entre os mecanismo de defesa da mucosa gástrica e da presença 
de fatores nocivos a esta mesma mucosa, dessa maneira, em muitos 
casos a úlcera gástrica não é causada por produção excessiva de 
ácido clorídrico. O risco de desenvolvimento de úlcera péptica é 
reduzido consideravelmente nos pacientes que eram acometidos 
pelo H Pylori e recebem tratamento adequado, sendo curados da 
infecção. 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 
O quadro clínico típico dos pacientes sintomáticos com úlcera 
péptica é de dispepsia, dor ou desconforto abdominal em 
queimação na região epigástrica, que pode ser acompanhado de 
plenitude gástrica, saciedade precoce e náuseas. A dor da úlcera 
duodenal tende a melhorar com alimentos e irradia para o dorso 
sendo que a dor noturna está relacionada ao estímulo vagal, 
enquanto a gástrica tende a ser relacionada a ingesta de alimentos, 
associada a perda ponderal e náusea. 
A síndrome dispéptica é a dor ou desconforto epigástrico que 
causa azia (queimação epigástrica), náuseas e sensação de 
plenitude pós prandial. Apenas 20-30% dos pacientes com 
síndrome dispéptica tem úlcera duodenal gástrica. 
Em caso de complicações sinais de quadro abdominal 
obstrutivo e até mesmo de choque hipovolêmico podem estar 
presentes. No entanto, até 70% dos pacientes com úlceras pépticas 
são assintomáticos se apresentam assintomáticos apesar da úlcera. 
Acredita-se inclusive que a maioria dos pacientes com úlceras 
pépticas hemorrágicas não apresentam sintomas como dispepsia 
antecedendo o sangramento. 
 
Dor abdominal: No caso da úlcera duodenal a dor é bem localizada 
no mesoepigástrio, em queimação, de leve intensidade, apresenta 
melhora após alimentação ou uso de antiácido e piora durante 
estresse emocional. Já na úlcera gástrica, o que desencadeia os 
sintomas é a alimentação e é comum associação com náuseas e 
perda ponderal. Pelo fato de a dor ser tolerável, muitos pacientes 
procuram atendimento médico apenas após a doença evoluir ou 
complicar (dor em dorso, por exemplo, é sinal de acometimento 
pancreático, o que pode ocorrer com a perfuração da parede 
posterior do estômago); É importante ter em mente que essas 
características clínicas que diferenciam a úlcera gástrica e úlcera 
duodenal são didáticas, no entanto, as características da dor não 
apresentam alta especificidade com o local da dor. 
 
Perfuração: É a complicação mais comum da úlcera gástrica, sendo 
mais rara em caso de úlcera duodenal. A úlcera penetra 
profundamente e pode causar peritonite química, com a exposição 
do peritônio às secreções gástricas. O quadro costuma ser 
caracterizado por dor abdominal de início súbito, muito intensa, 
relacionada à febre, taquicardia e desidratação. Ao examedo 
abdome, este se apresenta rígido e doloroso, comumente 
apresentando sinais de irritação peritoneal (sinal de Blumberg). Vale 
ressaltar que esta complicação é uma emergência e a presença de 
ar livre no diafragma na radiografia auxilia o diagnóstico. 
 
Hemorragia: Uma característica da anatomia vascular do duodeno 
é a abundância do suprimento sanguíneo, por isso a hemorragia é 
a complicação mais frequente das úlceras pépticas. Caso ocorra 
hemorragia, ela pode ser maciça, ou pode se apresentar também 
como hematêmese ou melena. A maior parte das úlceras não chega 
a causar hemorragia maciça, no entanto o paciente pode se 
apresentar já com sinais de choque hipovolêmico, descorado, com 
abdome doloroso à palpação, taquicárdico, taquipneico e 
hipotenso (em casos de choque hipovolêmico grave). 
 
 
 
Obstrução mecânica: O que pode levar a esse quadro é a 
inflamação da parede do trato gastrointestinal, principalmente na 
região do piloro e no duodeno, normalmente causando apenas um 
quadro de obstrução parcial. A sintomatologia é de anorexia, 
sensação de saciedade, náusea, vômitos pós-prandiais e menor 
velocidade para esvaziar o conteúdo gástrico. É a complicação 
menos frequente da doença ulcerosa péptica que gera um 
processo crônico de náuseas, vómitos, saciedade precoce e perda 
ponderal. EDA confirma os achados de cicatrização crônica e 
diagnostica a úlcera aguda. O tratamento, nesse caso, é feito com 
a erradicação do H. pilory e dilatação endoscópica. Se houver falha 
do tratamento após 5 sessões e erradicação do H. pilory, a 
vagotomia troncular e antrectomia são indicados. 
 
 
DIAGNÓSTICOS 
 
 
Para diferenciar úlcera gástrica e duodenal, a anamnese e 
exame físico não são muito eficazes, por isso é necessária a 
realização de exames complementares como a Endoscopia 
Digestiva Alta (EDA) a qual é o padrão-ouro ou o exame de 
radiografia contrastada com bário que é a segunda escolha pelo 
custo menor, porém tem acurácia mais baixa. 
A endoscopia é o exame mais confiável (padrão ouro), mas 
deve ser realizada apenas em pacientes com sintomas persistentes 
ou recorrentes. Alguns sinais de alarme com identificação absoluta 
de EDA são: 
 
• Pacientes com mais de 45 anos, 
• Perda podneral, 
• Anemia/sangramento, 
• Vômitos recorrentes, 
• Disfagia, 
• Massa abdominal, 
• Adenopatia, 
• História familiar de neoplasia gástrica 
• Gastrectomia parcial prévia. 
 
Nela é importante procurar sinais de malignidade como 
tamanho aumentado, massas associadas, nódulos e protrusão para 
dentro do lúmen. No geral, úlceras duodenais raramente são 
malignas, porém as gástricas sempre devem ser investigadas para 
neoplasia. É possível realizar biópsia (pelo menos sete quando for 
necessário excluir malignidade) e tratar sangramentos no trato 
gastrointestinal (TGI). Ao biopsiar, deve-se fazer a retirada da lesão 
na transição entre a úlcera e a mucosa normal, uma vez que a região 
central da úlcera frequentemente é composta apenas por tecido 
necrótico. 
A endoscopia permite estabelecer a localização anatômica da 
lesão, permitindo a classificação das úlceras gástricas em 4 tipos: 
• Tipo I: Úlcera da pequena curvatura gástrica – sítio mais comum 
das úlceras gástricas, não apresenta grande correlação com a 
presença de hipercloridria sendo geralmente normo ou 
hipocloremica. A vagotomia não é recomendada e a cirurgia mais 
indicada é a gastrectomia distal 
• Tipo II: Úlcera do corpo gástrico associada à úlcera duodenal, 
muito associada com a presença de H. pylori e produção excessiva 
de HCl. Recomendada vagotomia troncular + antrectomia. 
• Tipo III: Úlcera pré-pilóricoca: também associada à presença do 
H. pylori. Recomendada vagotomia troncular + antrectomia. 
• Tipo IV: úlcera da porção proximal da pequena curvatura gástrica, 
em região proximal à junção gastroesofágica, é o tipo mais 
incomum da úlcera gástrica e não é correlacionada com a 
hipercloridria. É um desafio cirúrgico, não necessita de vagotomia 
troncular e a cirurgia mais indicada é a gastrectomia subtotal com 
reconstrução em Y de Roux. 
 
 
 
No que diz respeito à radiografia baritada, esta analisa a 
profundidade da lesão, a localização e o tamanho de forma eficaz. 
Os exames laboratoriais de rotinas são: hemograma, 
bioquímica hepática, creatinina sérica e cálcio. A radiografia de 
tórax é realizada com intuito de descartar perfuração, uma vez que 
o pneumoperitônio pode ser observado através desse exame de 
rápida aquisição e grande disponibilidade. 
Os testes para H. pylori devem ser realizados em todos os 
pacientes com doença ulcerosa péptica. São dois tipos: os não 
invasivos (sorologia e teste respiratório da ureia com carbono 
marcado) e os invasivos (teste rápido da urease, histologia e cultura 
que requerem de endoscopia). 
 
NÃO INVASIVOS 
Sorologia: Pesquisa de resposta ao IgG. O teste mais utilizado 
é o ELISA. O diagnóstico por sorologia é o mais indicado, possui 
especificidade de 90%. Não deve ser utilizado para controle de 
cura, pois os anticorpos permanecem no organismo durante anos. 
 
Pesquisa do antígeno fecal: Quando antígenos do H. pylori estão 
presentes nas fezes é indicação de que a doença está presente. 
Pode ser utilizado para controle de cura e possui fácil acesso. 
Considerado por muitos autores o teste com maior custo-
efetividade, apresentando sensibilidade e especificidade acima dos 
90%. Para avaliação adequada da erradicação do H. pylori é 
recomendado que o paciente aguarde após 4 semanas da 
finalização do esquema de antibióticos e interrompa os inibidores 
da bomba de prótons (IBPs) nas 2 semanas anteriores ao exame. 
 
Teste respiratório da ureia com carbono marcado: É baseado na 
capacidade que o H. pylori possui para hidrolisar a ureia. Pode ser 
utilizado carbono C13 não radioativo, ou carbono C14 radioativo, 
sendo preferida a forma não radioativa em crianças e grávidas, 
apesar da baixa taxa de radiação do exame. É um teste barato e 
possui especificidade de 95% e alta sensibilidade (cerca de 90%). 
 
 
Em pacientes que utilizam inibidores da bomba de prótons, 
estão em uso de antibióticos ou apresentam úlceras pépticas 
hemorrágicas, há queda significativa da sensibilidade do teste da 
urease! A especificidade não é afetada por esses fatores. 
 
 
INVASIVOS 
 
Ensaio rápido da urease: Quando utiliza-se de endoscopia, esse é 
o método de escolha. A mucosa é biopsiada durante esse 
procedimento, também. Especificidade de 98% e o exame deve ser 
feito 1 semana após a suspensão de inibidores da bomba de 
prótons, pois essa classe de fármaco diminui a sensibilidade ao 
exame. 
 
Histologia: O H. pylori é identificado no tecido com maior 
sensibilidade quando se utiliza a coloração Giemsa. Analisamos os 
sítios de colonização típicos (regiões antral e corpo do estômago) 
e/ou áreas que parecem apresentar alterações como gastrite 
atrófica. Quando a histologia for utilizada para analisar se o 
tratamento está sendo eficaz, realiza-se um maior número de 
biópsias e em outros locais do estômago, visto que com o 
tratamento, as bactérias podem migrar para outras regiões. 
 
Cultura: especificidade de 100%, porém é um teste pouco utilizado 
pois apresenta sensibilidade baixa devido à dificuldade de cultivo 
do H. pylori, requerendo experiência do laboratório. Não apresenta 
um custo acessível e o resultado demora cerca de cinco dias. Sua 
maior vantagem é a realização do antibiograma para avaliar da 
sensibilidade do H. pylori aos antibióticos. 
Caso a pesquisa de H. pylori seja negativa, o indicado é 
utilização de antissecretores durante 4 semanas. E, vale ressaltar 
que, além da investigação de H. pylori, é importante saber se o 
paciente faz uso de AINE e, se for o caso, suspender. 
A EDA é indicada desde o início dos sintomas em pacientes 
acima de 45 anos que apresentem sinais de alarme para possível 
malignidade como: vômitos recorrentes, sangramento, perda 
ponderal, massa abdominal e história familiar de câncer gástrico. 
 
TRATAMENTOCLÍNICO 
 
 
1. Evitar alimentos que exacerbam os sintomas; 
2. Aspirina e AINEs devem ser suspensos, se possível (o risco 
benefício deve ser sempre avaliado. Muitas vezes é mais vantajoso 
que um paciente que realizou angioplastias realize o tratamento 
para úlcera péptica sem retirada da aspirina devido ao alto risco 
cardiovascular desses pacientes, uma vez que a interrupção da 
aspirina se correlaciona com obstrução dos stents; 
3. Evitar o tabagismo, pois diminui a velocidade de cicatrização da 
lesão; 
4. Evitar álcool, pois aumenta a probabilidade de hemorragia 
digestiva; 
5. Evitar café, pois estimula a secreção de ácido. 
 
O alimento em si não tem influencia na cicatrização, porém, 
devemos evitar alimentos que estimulam a secreção gástrica e 
alimentos ácidos como alguns condimentos, frituras, excesso de 
gordura, frutas ácidas, chocolate e refrigerante. O tabagismo 
retarda a cicatrização da úlcera, por isso é recomendado a 
suspensão ou redução do consumo. O álcool não induz a formação 
de úlceras, porém aumenta o risco de hemorragia digestina nos 
pacientes com úlcera péptica, sendo recomendada a suspensão 
durante a fase de tratamento agudo, podendo ser consumido 
posteriormente. 
 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
 
 
INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS (IBPs) 
Esses fármacos ligam-se à bomba de prótons e inibem os tipos 
de secreção de ácido que os secretagogos produzem, ou seja, 
bloqueiam a bomba Na/K e impedem a secreção do ácido 
clorídrico. A inibição é prolongada (com seu efeito máximo 
ocorrendo em seis horas e retorno da secreção ácida normal após, 
no mínimo 1 semana) por fornecer uma inibição irreversível. São 
mais efetivos durante o dia e necessitam de um ambiente ácido 
para serem ativados - portanto não é eficaz associar antiácidos com 
IBPs pois o ambiente estomacal se tornará alcalino. Uma 
complicação do uso prolongado de IBP é colite 
pseudomembranosa. 
Para pacientes com úlceras não associadas ao H. pylori, o 
tratamento deve ser com IBPs (exemplo: omeprazol 20 a 40 mg ao 
dia) de 4 semanas para úlceras duodenais não complicadas e 8 
semanas para úlceras gástricas ou úlceras duodenais complicadas. 
O tratamento pode ser retomado caso o paciente apresente 
recidiva do quadro após interrupção do tratamento. Os pacientes 
que apresentam úlceras associadas ao uso de AINEs, como 
aspirina, e não podem realizar a interrupção do tratamento com 
aspirina podem realizar uso prolongado das IBPs devido ao alto 
risco de interrupção da profilaxia de eventos cardiovasculares com 
a aspirina. 
Em caso de úlcera não complicada associada à presença de H. 
pylori, os IBPs podem ser iniciados (omeprazol 20 mg/dia), uma 
semana antes de iniciado o tratamento contra a infecção pelo H. 
pylori e mantido até o encerramento do tratamento contra a 
infecção bacteriana. Os IBPs não precisam ser prolongados nesse 
caso, exceto se houver recorrência dos sintomas . 
Em caso de úlceras complicadas e associadas à infecção por H. 
pylori, deve ser iniciado tratamento com IBP por via venosa, em alta 
dose (exemplo: omeprazol 40 mg, duas vezes ao dia), sendo 
transicionado o tratamento para via oral uma vez que esta seja 
tolerada ao paciente, e posteriormente reduzida a dose do IBP 
(omeprazol 40 mg, uma vez ao dia). O tratamento com IBPs deve 
ser mantido entre 4 e 12 semanas nesses casos. 
Algumas opções de inibidores de bomba de próton são: 
omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol e 
deslanzoprazol. 
 
 
 
Abaixo, os principais IBPs e suas doses: 
 
Omeprazol 20 mg 
Pantoprazol 40 mg 
Lansoprazol 30 mg 
Dexlansoprazol 30 mg 
 
ANTAGONISTAS DO RECEPTOR H2 
Por possuírem uma estrutura similar à histamina, acabam por 
bloquear os receptores H2 das células parietais de forma 
competitiva, as quais normalmente estimulam a produção de suco 
gástrico. Esses medicamentos possuem diversas apresentações em 
relação à potência e efeitos colaterais e possuem melhor resposta 
se administrados por via endovenosa, de forma contínua, em 
comparação à administração intermitente. Se o paciente possuir 
insuficiência renal, é necessário ajustar a dose, pois esses fármacos 
possuem os rins como sua principal forma de excreção. Ensaios 
clínicos randomizados mostraram efetividade consideravelmente 
menor dos ARH2 em comparação aos IBPs, por isso, eles são 
utilizados como medicamentos de segunda opção para o 
tratamento da úlcera péptica. Abaixo, os principais bloqueadores 
de H2 e suas doses: 
 
Cimetidina (menos potente) 800 mg/dia 
Ranitidina 300 mg/dia 
Famotidina (mais potente) 40 mg/dia 
Nizatidina 300 mg/dia 
 
ANTIÁCIDOS 
Esses agentes reagem com o ácido clorídrico e formam sal e 
água, diminuindo a acidez e elevando o pH. Devem ser ingeridos 
uma hora após a refeição, devendo ser respeitado esse tempo, pois 
se forem ingeridos antes os antiácidos podem levar a um 
tamponamento transitório e, se ingeridos após podem acarretar em 
um tamponamento prolongado. É a forma de tratamento mais 
antiga, porém atualmente é utilizado principalmente para abrandar 
os sintomas. Os antiácidos mais comuns são: 
 
• Hidróxido de alumínio: é constipante. Se usado em quantidade 
excessiva pode ocasionar perda de fosfato e resultar em doença 
óssea e anorexia. 
 
• Hidróxido de magnésio: é laxante. 
 
• Bicarbonato de sódio: evitar o uso prolongado devido ao risco 
de hipernatremia. 
 
• Carbonato de cálcio: seu uso em longo prazo pode precipitar 
uma síndrome chamada de ‘‘leite-álcali’’ (hipercalcemia e 
hiperfosfatemia nos rins) e pode evoluir para insuficiência renal. 
Como os hidróxidos de alumínio e magnésio possuem efeitos 
contrários, ambos são administrados concomitantemente. 
 
• Sucralfato: possui forte relação com a heparina, mas não possui 
efeitos anticoagulantes. É um sal de hidróxido de alumínio e da 
sacarose sulfatada e, apesar do mecanismo de ação ainda não ter 
sido completamente elucidado, especula-se que o agente se liga à 
proteína da úlcera e exerce uma proteção contra os sais biliares e 
pepsina, durando cerca de 6h. Também auxilia na cicatriz da 
mucosa. Possui poucos efeitos colaterais e a dose habitual é 1 
comprimido mastigável de 1g - 4x/dia. 
 
 
TRATAMENTO DO HELICOBACTER PYLORI 
 
 
Os objetivos desse tratamento são: alívio dos sintomas, 
cicatrização da ferida, prevenção de adenocarcinoma gástrico e 
evitar recidiva. Os medicamentos que atingem os dois primeiros 
objetivos são os antissecretores (IBPs e antagonistas do receptor 
H2) e, o último objetivo é alcançado com a suspensão do uso de 
AINEs. Para o tratamento de H. pylori existem algumas indicações, 
as quais são: 
• Paciente portador de úlcera gastroduodenal ativa ou cicatrizada - 
reduz drasticamente as chances de recidiva; 
• Usuário crônico de AINE; 
• Portador de lesão neoplásica no estômago ou com história de CA 
gástrico em parente de primeiro grau. 
• Portador de dispepsia secundária a H. pilory 
• Paciente com úlcera em remissão que são infectados pelo H. 
pylori; 
• Paciente H. pylori associado a Linfoma MALT de baixo grau 
• Pós cirurgia de câncer gástrico avançado 
 
 
Dessa forma, todo paciente que apresenta ou já apresentou 
úlcera péptica e está infectado com o H. pylori tem indicação formal 
para tratamento contra essa infecção. Pacientes com dispepsia, 
mesmo que na ausência de úlceras pépticas, também devem ser 
tratados! 
 
 
O tratamento consiste na combinação de três fármacos, 
inicialmente, e é realizado durante 7 a 14 dias com administração 
de 2x/dia. A maioria dos esquemas combina um IBP e antibióticos 
- como metronidazol, claritromicina e amoxicilina. O esquema 
abaixo é o mais utilizado no Brasil e tem duração de 14 dias: 
• Omeprazol 20 mg 12/12h, ou outro IBP. 
• Claritromicina 500 mg 12/12. 
• Amoxicilina 1 g 12/12 
 
Caso o tratamento falhe existem alternativas: Segunda linha (10 
dias) 
• Omeprazol - 20 mg, 12/12h; Levofloxacino - 500 mg, 1x/dia; 
• Amoxicilina - 1 g, 12/12h (ou Furazolidona 200 mg, 12/12h). 
 
Terceira linha(de 10 a 14 dias) 
• Omeprazol - 20 mg, 12/12h; 
• Sal de bismuto – 240 mg, 12/12h. 
 
É obrigatório repetir a Endoscopia Digestiva Alta após o 
tratamento de úlcera gástrica devido ao risco de neoplasias, já para 
úlcera duodenal, não há necessidade. 
 
 
TRATAMENTO CIRURGICO 
 
 
As quatro principais indicações para tratamento cirúrgico são: 
1. Intratabilidade: Mais comum em pacientes que não podem 
suspender o AINE e não apresentam resposta adequada apenas 
com o uso de IBPs, que o H. pylori não consegue ser erradicado ou 
que não ocorreu cicatrização da úlcera após 8-12 semanas de 
tratamento. Atualmente é uma indicação incomum e torna-se 
necessário descartar Síndrome de Zollinger Ellison (gastrinoma). 
2. Hemorragia: é a complicação mais comum das úlceras pépticas, 
e na maioria das vezes o tratamento através de ressuscitação 
volêmica, supressão da secreção gástrica ácida e intervenção 
endoscópica é bem-sucedido. Em casos em que o tratamento 
minimamente invasivo não é bem-sucedido, o tratamento cirúrgico 
é indicado. 
3. Obstrução: é a complicação mais incomum das úlceras pépticas, 
e o tratamento cirúrgico só é indicado se o tratamento 
medicamentoso e endoscópico não for efetivo. 
4. Perfuração: a perfuração normalmente causa um quadro de dor 
abdominal de início súbito, forte intensidade e irritação peritoneal, 
apresentando indicação de tratamento cirúrgico para correção da 
perfuração. 
 
O melhor procedimento cirúrgico atualmente é a vagotomia, 
que é dividida em três níveis. 
 
Vagotomia Troncular e piloroplastia: secção dos nervos vagos 
esquerdo e direito superiormente aos ramos celíacos e hepáticos. 
É um procedimento rápido e não complicado, sendo preferível em 
pacientes estáveis. 
 
Vagotomia Supraseletiva: foi criado após se reconhecer que a 
Troncular afeta o bombeamento no antro e piloro. Nesse 
procedimento, os nervos de Latarjet (5 a 7cm do piloro) que suprem 
a porção que produz ácido no corpo e fundo são divididos - assim, 
o antro fica com sua inervação vagal preservada. 
 
Vagotomia Troncular e Antrectomia: essa combinação é eficaz na 
diminuição da secreção gástrica e na recidiva. 
 
 
 
TIPOS DE RECONSTRUÇÃO DE TRÂNSITO 
Reconstrução a Billroth I 
Estomago remanescente é anastomosado no duodeno 
 
Reconstrução a Billroth II 
Gastrppjejunostomia com alça duodenal pendente 
 
Reconstrução a Y de Roux 
Fechamento do coto duodenal com anastomose de jejuno jejunal 
e gastrojejunal 
 
 
 
 
A cirurgia eletiva depende do tipo e localização da úlcera. Em 
todos os procedimentos a úlcera deve ser retirada. 
 
 
Importante lembrar que as úlceras gástricas devem ter um 
controle de cura através da endoscopia após 8 a 12 semanas após 
a primeira endoscopia. 
 
 
Tratamentos cirúrgicos eram uma das principais formas de 
tratamento das úlceras pépticas antes da invenção das drogas 
supressoras da secreção de ácido gástrico. Hoje em dia, com o 
sucesso do tratamento clínico, as cirurgias como gastrectomias e 
vagotomias para tratamento de úlceras benignas se tornaram cada 
vez mais raras. 
 
 
 
MENSAGENS FINAIS 
 
 
As úlceras duodenais são mais prevalentes que as gástricas 
sendo que a maioria das úlceras que perfuram e das que sangram 
estão situadas na parede anterior do bulbo duodenal (artéria 
gastroduodenal). A localização mais comum das úlceras gástricas é 
na pequena curvatura – tipo 1.