Aula 06 e 07 - Hemorragia Digestiva _ Gastroenterologia

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2021.2 – MED UNIFTC Melissa Cristina Turma A | TUT 03 | 5º Semestre 
 
 
 
 
 
 Introdução
• Quadro Clínico: 
o 300.000 internações nos EUA (extremamente alto); 
o Índice de mortalidade: 5% 
® Comorbidades e idosos; 
o Manifestações clínicas variáveis: história clínica + exame 
físico com toque retal. 
 
 Observação: 
O exame de toque retal é importante porque ele vai trazer a 
informação do “dedo sujo / dedo limpo”. O dedo sujo vai 
evidenciar um sangramento digestivo baixo enquanto o dedo 
limpo vai falar sobre uma hemorragia digestiva alta. 
• Anatomia do ângulo de Treitz: 
 
 
o O ângulo de Treitz é formado pela flexura duodeno 
jejunal, feita pelo ligamento de peritônio chamado 
ligamento suspensório de Treitz; 
o Sangramentos digestivos acima do ângulo de Treitz são 
causa de hemorragia digestiva alta, enquanto os 
sangramentos abaixo do ângulo são causa das 
hemorragias digestivas baixas. 
o A Hemorragia digestiva alta é chamada de Hematêmese 
Melena e a Hemorragia digestiva baixa de Enterorragia 
ou Hematoquezia; 
 
 Observação: 
há exceções! Por exemplo, quando um paciente tem trânsito 
intestinal acelerado e apresenta sangramento digestivo alto, 
mas a apresentação clínica é na forma de enterorragia é 
exceção, pois isso acontece apenas na minoria dos pacientes. 
O contrário também acontece, quando um paciente tem 
trânsito intestinal lento ou que tenha alguma obstrução para 
esse trânsito, ele pode ter algum sangramento na região do 
cólon e esse sangramento se apresentar não na forma de 
enterorragia mas na forma de melena (com sangramento de 
cor escura). 
 Classificação: 
• Hemorragia Digestiva Alta (HDA): 
o Varicosa; 
o Não varicosa. 
o Localização: esôfago, estômago e duodeno. 
 
• Hemorragia Digestiva Baixa (HDB): 
o Aguda: hematoquezia (< 3 dias) ou enterorragia; 
o Crônica: PSOF positivo; 
o Localização: cólon, reto e ânus. 
• Hemorragia Digestiva Média (HDM): 
o Após o surgimento de um exame chamado 
“enteroscopia” foi possível uma nova classificação da 
hemorragia digestiva, surgindo também a Hemorragia 
Digestiva Média. A enteroscopia é um exame, uma 
espécie de endoscopia do intestino delgado; 
o Localização: entre a papila do duodenal e a válvula 
íleo cecal. 
 
• Quadro Clínico: 
o História clínica e diagnósticos mais prováveis: 
® Uso de AINH ou warfarina (anticoagulante): úlcera 
gastroduodenal; 
® Enxerto aortofemural ou aneurisma: fístula 
aortoentérica, íleoentérica...; 
® Hepatopatia crônica: varizes esofagogástricas; 
® Polipectomia prévia: HDB; 
® Púrpuras e petéquias: vasculites, leucemia e 
plaquetopenias; 
® Ausência de dor abdominal: angiodisplasias; 
® SIDA: KAPOSI, CMV, herpes, fungos e 
micoabacterioses; 
® Vômitos ou soluços intensos: Síndrome de Mallory 
Weiss. 
Hemorragia Digestiva Alta 
• Etiologia: 
o Incidência: 50-100 por 100.000hab/ano; 
o Mortalidade: 13,2% 
® Maior número de casos em idosos e pessoas com 
comorbidades. 
o Autolimitada em 80% das vezes; 
o Não varicosa (85%): 
® Doença ulcerosa péptica (55%); 
® Má formação arteriovenosa (6%); 
® Mallory-Weiss (5%); 
® Tumores (4%); 
® Erosões (4%); 
® Outras (11%); 
Gastroenterologia 
 
Gastroenterologia 
Hemorragia Digestiva 
 
o Varicosa (15%): 
® Varizes de esôfago; 
® Varizes gástricas; 
® Varizes duodenais. 
o Etiologia: causas raras. 
Septicemia; Leucemia; Uremia; Púrpura; Hemofilia; Terapia 
Anticoagulante; CA de pâncreas; Corpo estranho; 
Queimaduras extensas; Lesões neurológicas; 8% causa 
desconhecida. 
 
• Atendimento inicial: 
o Medidas específicas: 
® Reanimação cardio-circulatória; 
® Estratificação à emergência médica. 
® “O famoso ABC”: 
1- Proteção de vias aéreas graves: prevenção de 
broncoaspiração (idosos, instabilidade hemodinâmica, Hb 
< 10, DAC); 
2- Acesso a v. periférica e/ou v. profunda (choque): 
solução salina imediatamente e hemoconcentrados; 
3- Monitoração dos sinais vitais; 
4- Coleta de exames laboratoriais; 
5- Coleta de história clínica e exame físico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Hemorragia autolimitada: 80% das vezes à EDA dentro 
de 24h; 
o Hemorragia persistente: 20% das vezes à EDA de 
urgência, em até 12h. 
• Critérios de Alto risco: 
o Idade acima de 60 anos; 
o Uso de AINEs, antiagregantes e anticoagulantes; 
o Comorbidades (cardíaca, hepática e renal); 
o Creatinina > 1,7mg/dl; 
o Hospitalizações; 
o Hematêmese ou enterorragia de vulto; 
o Melena persistente; 
o Hipotensão ortostática; 
 
 ✓ Hemotransfusões: 
Meta: HB > 7mg/dl 
Se DAC: HB > 9mg/dl 
 ✓ PAS < 100mmHg FC > 100bpm 
Ressangramento 
HTx > 4UI nas 24h e > 8UI após ressangramento. 
 
• Varizes esofágicas e gástricas: 
o Hipertensão Portal: 
® Esquistossomose; 
® Trombose venosa esplênica e venosa porta; 
® Cirrose; 
® Sind Budd Chiari; 
® Trombose da veia cava inferior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Suspeita de HDA Varicosa: 
 
 
Observação: 
Terlipressina, octreotide e somatostatina são vasoconstrictores 
esplâncnicos que diminuem o volume de sangue que está indo 
para o trato digestivo. Podem ajudar o paciente durante 
alguns dias e podem ser associados à reposição volêmica e 
antibiótico profilático. 
o Balão hemostático de Sengstaken Blackmore: Para 
pacientes graves (medida salvativa temporária). 
® Sangramento refratário ou severo por até 24h; 
® Hemostasia em 60-90% de HDA por VE; 
® Ponte até o tratamento específico; 
® Realizar o tratamento definitivo após a 
desinflação. 
o Derivação Portossistêmica transjugular intra-hepática – 
TIPS: 
® Descompressão do sistema porta sem cirurgia; 
® Procedimento radiológico percutâneo que consiste 
em estabelecer uma comunicação intra-hepática 
entre um ramo da veia porta e da veia cava 
inferior; 
® Indicações: tratamentos farmacológicos e 
endoscopias falharam à ressangramento; 
1- Child C < 14 
2- Child B com sangramento 
3- Ascite refratária 
• Tratamento clínico da HDA varicosa: 
o Profilaxia primária: Baveno VI. 
® Sem varizes: não há indicação formal de 
betabloqueadores; 
® Varizes de fino calibre: indicação de 
betabloqueadores não seletivos (BBNS) se houver 
sinais da cor vermelha ou Child C; 
® Varizes de médio ou grosso calibre: 
betabloqueadores não seletivos ou ligadura elástica 
das VE; 
® Betabloqueadores: pronanolol, nadolol ou carvedilol 
(todos os três são anti-hipertensivos). 
o Profilaxia Secundária: Baveno VI. 
® Ligadura elástica da VE e betabloqueadores não 
seletivos; 
® Falha na combinação de LE + BBNS à TIPS; 
 
Observação: 
Cirrose descompensada à CI BBNS. Ascite refratária 
à cautela com BBNS. 
• Úlcera Gástrica Duodenal: 
o Grande causa de hemorragia digestiva alta (HDA) não 
varicosa; 
o Causas de úlceras peptídicas: 
® Causas comuns: 
1- Infecção por HP; 
2- Uso de AINEs; 
® Causas raras: 
1- Síndrome de Zollinger- Ellison; 
2- Hiperpatireoidismo; 
3- Doenças granulomatosas (Doença de Crohn e 
sarcoidose); 
4- Neoplasias (carcinoma, linfoma, leiomioma, 
leiomiosarcoma); 
5- Infecções (tuberculose, sífilis, herpes simples, 
citomegalovírus); 
6- Tecido pancreático ectópico. 
o UD > UG; 
o Diagnóstico endoscópico: diferenciar lesões benignas de 
malignas (formato irregular, fundo do nicho é necrótico, 
bordos endurecidos); 
o Baixa incidência; 
o Complicações: 
® Sangramentos (15-20%) e perfurações (5%) são mais 
comuns na pequena curvatura e parede anterior do 
bulbo; 
o A maioria cessa espontaneamente; 
 
 
 
Observação: 
Se houver algum tipo de sangramento após a lavagem da 
úlcera gástrica, faz-se o tratamento endoscópico com 
hemostasia utilizando: 
- Álcool absoluto; 
- Etanolamina; 
 
- Polidocanol; 
- Adrenalina. 
Analise o esquema a seguir: 
 
• Síndrome de Mallory-Weiss: 
o 5-10% das HDAs; 
o 80-90% cessa espontaneamente; 
o definida como uma ou mais lacerações longitudinais 
agudas da mucosa na região da transição 
esofagogástrica,lesando plexos venosos e arteriais. 
o Tratamento: endoscópico – cirurgia; 
 
• Lesão Aguda de Mucosa Gastro-duodenal: 
o 5-25% dos pacientes no CTI; 
o Profilaxia: método não farmacológico mais eficaz é a 
nutrição entera; 
o IBP se torna a droga escolhida; 
o Fisiopatologia: quebra da barreira da mucosa à 
concentração crítica de H+ na submucosa à alteração 
do fluxo sanguíneo à isquemia da mucosa; 
o Múltiplas lesões hemorrágicas, puntiformes, erosões 
superficiais. 
o Uma combinação de drogas também pode ser 
responsável por essa lesão aguda da mucosa. Por 
exemplo: anti-inflamatórios + álcool + AAS. 
Hemorragia Digestiva Média 
o Introdução: 
É a hemorragia no intestino delgado (um órgão com extensão 
de aproximadamente 4-6 metros). Antigamente, era denominado 
de sangramento gastrointestinal de origem obscura (SGOO). A 
HDID corresponde a 5% dos sangramentos do TGI e o íleo é a 
região mais acometida. 
o Etiologia: 
® Angiodisplasias: 20-30% dos casos. 
® Tumores de intestino delgado: 
1- Adenocarcinomas (35-50%); 
2- Tumores neuroendócrinos (20%); 
3- Linfomas (15%); 
4- Sarcomas (13%); 
® Tumores estromais (GISTs)– tumores nas células de Cajal. 
® Outros: AINES, doença de Crohn, divertículo de Meckel e 
fístulas aortoentéricas. 
o Quadro clínico: 
Choque hipovolêmico – por conta de um sangramento; 
tratamento hospitalar. 
Sangramento culto: anemia, ferropenia e sintomas astênicos; 
o Diagnóstico: 
1- EDA e uma colonoscopia; fácil acesso e afastar 
outras causas de hemorragias. Nas situações de 
sangramento oculto. 
2- Cápsula endoscópica; nas situações de sangramento 
oculto. 
3- Enteroscopia com duplo balão (DBE), balão único 
(SBE) ou em espiral; é um procedimento endoscópico 
de difícil acesso. 
4- Enterotomografia: doença de Crohn; onde se há 
complicações. 
Hemorragia Digestiva Baixa 
o Conceito: 
® A hemorragia digestiva baixa (HDB) era historicamente 
definida por conter o ponto de sangramento localizado 
distalmente ao ângulo de Treitz. Com a chegada dos 
métodos endoscópicos de investigação do intestino 
delgado, uma nova definição tem sido proposta, 
caracterizando a HDB como um sangramento que ocorre 
distal à papila ileocecal. 
® O sangramento tende a ser autolimitado e cessa 
espontaneamente em cerca de 80% dos casos, com 
mortalidade de 2 a 4% nos principais estudos. 
® 95-97% tem origem no cólon; 
Cólon esquerdo: vermelho rutilante. 
Cólon direito: sangue escuro ou marrom. 
o Fatores de risco: 
® História familiar de câncer e Síndromes polipoides; 
® HDB prévia e Radioterapia pélvica; 
® Uso crônico de (AINES, salicilatos e anticoagulantes); 
® Coagulopatias, colonoscopia recente e dieta pobre em 
fibra. 
o Etiologia: 
As duas principais etiologias são a doença diverticular e as 
angiectasias; verificaram como causas de sangramento: 
doença diverticular (30% - mais comum): cólon direito com 
menos frequência que o esquerdo. Porém, é onde mais tem 
sangramento, pois é uma parede mais fina e está associada 
a angiodisplasia; câncer de cólon e pólipos (18%); colites (17%); 
sem diagnóstico (16%); angiectasias (7% - principalmente >60 
anos); pós-polipectomia (6%); causas anorretais (4%); outras 
causas (8%). 
o Classificação: 
A HDB pode ser classificada em aguda e crônica. A aguda é 
definida como de início recente (arbitrariamente com menos 
 
de três dias de duração) e pode resultar em instabilidade 
clínica, hematoquezia (colón esquerdo, reto e ânus), anemia 
e/ou necessidade de hemotransfusão. Na HDB crônica o 
sangramento acontece por um período mais prolongado, de 
forma mais lenta ou intermitente e episódios de melena no 
cólon proximal ou delgado. Pesquisa de sangue oculto em 
fezes positivo. 
o Quadro clínico: 
As principais manifestações clínicas são: 
1- a pesquisa de sangue oculto positivo nas fezes 
(PSOF); 
2- episódios de melena ou pequenos sangramentos 
visíveis pelo reto. 
3- Aproximadamente 60% das HDB têm como causa 
lesões orificiais (hemorroidas e fissuras), seguidas 
pelo câncer colorretal em 11%, colites, pólipos e 
doença diverticular. 
o Abordagem: 
 
Irá depender se o paciente será instável ou não. 
® Assim como na hemorragia digestiva alta, a principal conduta 
antes da realização de qualquer método diagnóstico é a 
reposição volêmica e estabilização do paciente. 
1- O manejo dos pacientes com HDB aguda deve iniciar 
com uma anamnese adequada (verificar uso prévio de 
anti-inflamatórios, anticoagulantes, antiagregantes 
plaquetários, polipectomia recente, radioterapia pélvica 
prévia e outros), exames laboratoriais (índices 
hematimétricos, coagulograma) e exame clínico completo, 
incluindo a realização de anuscopia e toque retal, que 
auxiliam no diagnóstico de afecções anorretais 
(neoplásicas ou orificiais), além de confirmarem o 
aspecto do sangramento relatado pelo paciente. 
® Colonoscopia: primeiras 24h (após a estabilização e preparo 
do cólon). É o exame de maior importância. Contraindicado 
em suspeita ou confirmação de perfuração gastro-intestinal. 
2- Sangramento volumoso: EDA antes da colonoscopia, pois 
o paciente tende a instabilidade hemodinâmica, sendo 
um exame mais fácil para fazer no paciente. 
3- Na crônica: colonoscopia e EDA eletivas. 
® PSOF positivas; melena sem repercussão hemodinâmica. 
o Diagnóstico: 
1- Cintilografia com hemácias marcadas: 
® Pouco invasivo; são indicadas antes de submeter a 
arteriografia. Consegue perceber baixos sangramentos 0,1 – 
0,5 ml. 
® Desvantagem: localização imprecisa do foco de sangramento. 
Impossibilidade terapêutica. 
2- Arteriografia mesentérica: 
® Invasiva; possui localização precisa e possibilidade 
terapêutica; Padrão ouro. Consegue observar 
sangramentos >0,5 ml. 
 
3- Cápsula endoscópica: 
® Não invasivo; indicada quando o sangramento 
digestivo tem origem indeterminada. 
® Desvantagem: não permite biópsias ou terapêutica. 
• Doença diverticular dos cólons: 
Divertículos surgem pela herniação da mucosa e submucosa 
através do defeito na camada muscular da parede intestinal 
e são mais frequentes no intestino grosso. Causa mais comum 
em HDB. 
® Estima-se que 30% da população acima de 60 anos – 
e talvez 60% acima de 80 anos – apresentam a 
doença diverticular do cólon (DDC). 
® Os divertículos se desenvolvem em áreas de fraquezas; 
® causada pela diminuição do consumo de fibras, que 
ocasiona diminuição do volume fecal, aumento da 
pressão intraluminal e tensão da parede colônia. Assim, 
tendo uma hipertrofia muscular e divertículo de 
pulsão. 
® A apresentação clínica mais frequente é a 
hematoquezia, sem dor abdominal associada. 
® O diagnóstico definitivo é feito em aproximadamente 
22% dos pacientes e, nesses casos, o divertículo 
sangrante visualizado à colonoscopia está localizado 
mais comumente no cólon esquerdo, de 50 a 60%. 
o Tratamento da doença diverticular: 
1- Tratamento endoscópico: quando existe estigmas de 
sangramento – vaso visível. 
2- Colonoscopia de urgência: 
® Injeção de solução de adrenalina: apresenta taxa de 
sucesso imediato superior a 90%. Entretanto, em 
razão do risco de ressangramento, recomenda-se a 
combinação com outro método térmico ou mecânico. 
A injeção de adrenalina associada à colocação de 
clipes metálicos consegue interromper o sangramento 
em até 100% dos casos. 
® Eletrocoagulação capilar; 
® Plasma de argônio; 
® Clipes metálicos; 
3- Indicação cirúrgica: se persistência de sagramento; 
impossibilidade de tratamento endoscópico e 
impossibilidade de arteriografia. 
® Faz-se colectomia segmentar com anastomose 
primária. 
 
• Doenças orificiais: fissuras e hemorroidas 
o Fissura anal: dor e sangramento, espasmo anal e 
dificuldade evacuatória. Localizada na região 
posterior do canal anal. Pode ser aguda ou crônica. 
® Causas: traumática (esforço evacuatório da obstipação e 
objetos corto contusos no canal anal). Quanto mais profunda 
a lesão maior a hipertonia do esfíncter anal interno e 
espasmo anal. 
® Complicações: infecção secundária 30%.® Tratamento: clínico (dieta laxativa; pomadas tópicas; 
anestésicas, óxido nítrico e bloqueio de canais de cálcio para 
causar relaxamento anal temporário); cirúrgico 
(Esfincetrotomia anal intensa). 
 
o Hemorroida: é uma doença vascular; o paciente 
apresenta dor em pontada, em ardência ou 
latejante, além de sangramento terminal 
(gotejamento anal de sangramento vivo), sensação 
de evacuação incompleta, prolapso 
hemorroidário/trombose. 
® Tratamento: clínico (higieno-ditéticas; pomadas tópicas e 
anestésicas); Cirúrgico (hemorroidectomia). 
 
• Ectasias vasculares ou angiodisplasias: 
São más formações arterio-venosas com dilatações submucosas 
ou erosões, apresentando sangramento auto-limitante. Podem 
ser congênitas ou adquiridas; múltiplas e raras até os 60 anos. 
® As angiectasias são responsáveis por 3 a 15% das HDB e 
podem ocorrer em qualquer ponto do trato gastrointestinal, 
porém, predominam no ceco e cólon direito. Apresentam-se 
como pequenas lesões avermelhadas, planas, com vasos 
ectasiados, variando de 2 a 10 mm de diâmetro. 
® Causa mais comum em maiores de 60 anos. 
® Síndromes relacionadas: síndrome de Heyde, IRC, doença de 
von Willebrandt e Rendu Osler Weber. 
® Quadro clínico: anemia ferropriva, PSOF positiva, melena e 
hematoquezia recorrentes. 
o Diagnóstico: Colonoscopia e arteriografia. 
® Colonoscopia com ablação de plasma argônico: por 
hipertemia (emissão de calor) que faz o tratamento, o 
que causa desvitalização do tecido. A colonoscopia pode 
trazer um achado incidental de blush hemorrágico. 
® Embolização via arteriografia com vasopressina. 
• Outras manifestações da hemorragia digestiva baixa: 
 
® Neoplasias: 
O sangramento secundário às neoplasias é, em sua maioria, de 
pequena quantidade, traduzido por anemia e sangue oculto nas 
fezes. Geralmente é resultado de ulcerações na superfície de 
lesões tumorais avançadas. O tratamento endoscópico justifica-
se nos casos raros de hemorragia significativa, na tentativa de 
parar o sangramento para estabilização clínica do paciente, 
para posterior cirurgia definitiva nos casos de tumores 
ressecáveis. 
® Colite isquêmica: 
A colite isquêmica é a segunda causa mais frequente de HDB 
aguda, acometendo de 6 a 22% dos pacientes. É o resultado de 
uma redução abrupta, temporária do fluxo sanguíneo 
mesentérico secundária à hipoperfusão, vasoespasmo ou oclusão 
dos vasos mesentéricos. As regiões tipicamente afetadas são: o 
ângulo esplênico, o cólon descendente e o retossigmoide. O 
quadro clínico é de dor abdominal moderada associada a 
hematoquezia ou diarreia sanguinolenta. 
! Condições especiais na HDB: 
1- Uso de aspirina: não deve interromper quando o 
paciente teve um evento cardiovascular prévio. 
® Profilaxia secundária: não dever ser interrompida 
em pacientes com HDB – minimiza o risco de eventos 
cardiovasculares. 
® Profilaxia primária: deve ser evitada em pessoas 
com HDB – oferece uma redução limitada no risco 
absoluto de eventos cardiovasculares sérios e 
morte. 
2- Uso crônico de stent ou SCA: descontinuação do 
segundo agente antiplaquetário é recomendada de 1 a 
7 dias, e manter aspirina. 
3- Alto risco para IAM e morte: angioplastia com senst 
nos últimos 30 dias; SCA nos últimos 90 dias -> mantém 
o uso das medicações dupla antiagregação.