Aula 03 - Disfagia e Distúrbios de motilidade Gastroenterologia

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2021.2 – MED UNIFTC Melissa Cristina Turma A | TUT 03 | 5º Semestre 
 
 
 
 
 
 Introdução
• Conceito: 
É a dificuldade de deglutir os alimentos sólidos ou líquidos. 
Sensação que o alimento para em sua descida ao estômago, 
estacionando em algum ponto entre o esterno e o apêndice 
xifóide. O termo disfagia refere-se a um sintoma que está 
relacionado a qualquer alteração no ato de deglutir, desde a 
boca até o estômago, e pode ocasionar complicações 
pulmonares, desnutrição e desidratação no indivíduo. 
Consideram-se disfagia orofaríngea quaisquer alterações 
decorrentes das fases oral e faríngea de diversas etiologias 
 Dificuldade de deglutição (latu sensu): 
® Para que ocorra a deglutição, é necessário que ocorra 
uma contração da musculatura esofágica. Essa 
musculatura é formada pelas camadas: circular e 
longitudinal. A camada circular precisa contrair primeiro 
para que a camada longitudinal contraia em seguida; 
® Quando a camada circular contrai, existe um relaxamento 
da túnica muscular para que o bolo alimentar possa 
descer. Essa sincronicidade ocorre ao longo de todo o 
esôfago; 
® Por último, ocorre o relaxamento do esfíncter esofágico 
interior para permitir que o bolo chegue até o estômago. 
Observe a Imagem: 
 
• Anatomia do esôfago: 
o Existe a camada mucosa e logo depois a camada 
submucosa, que apresenta o Plexo de Meissner, que 
é o plexo submucoso neurológico; 
o Segue-se com a camada muscular, que é divida em 
circular e longitudinal. Entre elas existe o Plexo 
Mioentérico de Auerbach. 
 
Observação: 
É importante saber que um desses Plexos é submucoso e o 
outro é muscular porque eles serão afetados e alterados em 
determinadas patologias como a Doença de Chagas e Acalasia. 
o Camada muscular circular: 
® 4 - 5,6% proximal: músculo liso; 
® 54 – 62% distal: músculo estriado esquelético; 
® Existe uma musculatura de transição que corresponde 
a porcentagem residual que ficou da diferença entre 
o músculo liso e o estriado esquelético. 
 
• Semiologia: 
Quando há suspeita de disfagia no paciente, é preciso 
saber diferenciar alguns quadros de acordo com a 
sintomatologia: 
® Odinofagia: há dor no processo de deglutição (fase 
oral-faringe-esofágica). Sendo assim, a dor pode ser 
referida na região de orofaringe ou na região 
toráxica. Essa dor é classificada como dor torácica 
não cardíaca; 
® Afagia: impossibilidade de o paciente fazer a 
deglutição seja por alguma condição psiquiátrica ou 
por uma questão neurológica (quando há alguma 
lesão no tronco encefálico com comprometimento do 
centro da deglutição); 
® Globus pharyngeous: o paciente apresenta uma 
sensação de “bolo” que não sobe nem desce. A 
pessoa precisa ingerir líquido ou saliva e ele 
permanece preso. É um sintoma atípico de refluxo; 
® Fagofobia: geralmente acomete pacientes 
psiquiátricos e é o medo de se alimentar; 
o Classificação da disfagia: 
® Orofaríngea: condições que afetam a cavidade oral, 
faringe e, em especial, o esfíncter esofágico superior 
(EES); 
® Esofágica: ocorre depois do ato da deglutição, afeta 
principalmente o esfíncter esofágico inferior (EEI). 
o História clínica: 
® Disfagia orofaríngea: Engasgos, regurgitação de líquidos 
pelas fossas nasais, refeições longas, se alimenta tossindo, 
voz molhada (fala parecendo gargarejo), perda de peso e 
desnutrição; 
Gastroenterologia 
 
Gastroenterologia 
Disfagia 
Abdominal 
 
 
Observação: 
Engasgo é diferente de entalo. O engasgo é sucedido de tosse, 
então, todo paciente que engasga vai ter dificuldade de 
deglutição por causa da tosse que é um mecanismo reflexo. 
Entalo é quando alimento fica preso, parado em alguma região 
do tórax. 
1- Início súbito com outros sinais neurológicos: evento 
cerebrovascular (por exemplo: AVC); 
® Disfagia esofágica: entalos na região retroesternal ou 
do apêndice xifóide; 
1- Pode acontecer com alimentos líquidos, pastosos ou sólidos; 
2- Normalmente o paciente apresenta alguma comorbidade; 
3- Há medicações que também podem desencadear o quadro de 
disfagia. 
• Fases da deglutição: 
o Fase oral: Inicia-se com a mastigação, é voluntária e ocorre 
o preparo do alimento para ejeção; a língua está envolvida 
na preparação e condução do alimento, e apresenta 
músculos extrínsecos que favorecem a protrusão, retrusão 
e lateralização, e músculos intrínsecos responsáveis por 
alterar a sua forma e o seu tamanho. Simultaneamente, 
ocorre o fechamento da nasofainge, isolando a rinofaringe 
e ampliando a zona do esfíncter glossofaríngeo, o qual 
permanece fechado na presença de alimento na cavidade 
oral, para prevenir o escape prematuro em direção à 
orofaringe, abrindo durante a deglutição 
o Fase faríngea: é uma fase extremamente rápida, de transição, 
mas muito importante. Nessa fase recebe-se o alimento 
depois da mastigação e é necessário que haja exclusão da 
rinofaringe para que o alimento não saia através das fossas 
nasais. Além disso, há abertura da transição faríngeo-
esofágica (TFE) como mecanismo de proteção das vias aéreas. 
É uma fase involuntária que envolve nervos cranianos. 
Qualquer distúrbio que acontece nessa fase dá origem à 
disfagia; A fase faríngea inicia-se com a entrada do bolo na 
faringe. Tal fase é coincidente com a elevação do palato 
mole contra a parede faríngea posterior, permitindo que o 
bolo deixe a boca, além de isolar a nasofaringe da 
possibilidade de regurgitação. Essa fase requer a realização 
bem-sucedida de duas condições: transporte completo do 
bolo através da faringe para o esfíncter superior do esôfago 
e proteção do caminho aéreo de aspiração do material 
deglutido. 
o Fase esofágica: essa fase também é involuntária e é 
responsável pelo transporte do alimento até o estômago 
através do mecanismo de contração da musculatura circular 
e relaxamento da tônica mucosa. A transição entre as fases 
faríngea e esofágica da deglutição é marcada pela passagem 
da onda de con- tração peristáltica faríngea pelo 
cricofaríngeo, encer- rando o relaxamento do ESE. 
• Resumo da disfagia: 
o Orofaríngea: 
® Causas: 
1- Mecânica; 
2- Neurogênica; 
3- Drogas; 
4- Envelhecimento; 
5- Doenças sistêmicas; 
6- Funcional do recém-nascido prematuro; 
7- Psicogênica. 
o Esofágica: 
® Causas orgânicas ou funcionais: 
1- Mecânica: intrínseca ou extrínseca, benigna ou maligna; 
2- Distúrbios de motilidade: alteração na peristalse esofágica 
ou de relaxamento do esfíncter esofágico inferior (EEI). 
Disfagia Orofaríngea: 
Disfagia Orofaríngea é a dificuldade de engolir, seja alimento, 
secreção e medicamento, considerando desde o momento de 
retirada do alimento do talher até a passagem desse alimento 
pela faringe. 
• Impacto epidemiológico: 
Neonatos prematuros (por isso eles ganham uma sonda 
nasoenteral para alimentação) e idosos; 
® Identificar as doenças sistêmicas e metabólicas; 
® Localizar a lesão neurológica; 
® Detectar aspiração, desnutrição e sepse pulmonar: 
o Grupo de risco: doenças neurológicas, alterações 
mecânico-estruturais, ventilação mecânica 
prolongada, intubações ou extubações traumáticas, 
traqueostomias. 
• Avaliação inicial: 
o Estrutural: dentição, higiene oral, próteses dentárias; 
o Funcional (consistência): National Dysphagia Diet 
(líquido, néctar, mel, pudim). 
• Exames complementares: 
o Vídeo deglutograma ou videofluoroscopia de deglutição: 
método radiológico não invasivo, registro em tempo real 
da dinâmica da deglutição das fases oral e faríngea. 
Tem baixa radiação; 
® Identifica escapes para rinofaringe, eficiência do 
mecanismo de proteção das vias aéreas e a ejeção do 
bolo alimentar; 
 
o Estudo endoscópico funcional ou da deglutição: 
introdução nasal, avalia a dinâmica da abertura e 
fechamento da TFE, capacidade reflexa da via aérea, 
fase faríngea apenas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro de etiologia da Disfagia Orofaríngea: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Disfagia Esofágica: 
• Apresentação clínica: 
o Súbita– impactação por corpo estranho, E. eosinofílica 
(que ocorre devido a formação daqueles anéis no 
esôfago); 
o Progressiva com perda de peso – neoplasia; 
o Disfagia exclusiva para sólidos de longa duração – 
estenoses benignas, principalmente a séptica; 
o Disfagia intermitente para sólidos e líquidos + dor 
torácica – espasmo esofagiano benigno; 
o Disfagia para sólidos e líquidos de longa duração com 
estado geral bom – Acalasia. 
Quadro de etiologia da Disfagia Orofaríngea: 
 
• Disfagia esofagiana funcional: distúrbios de 
motilidade 
o Etiologia desconhecida; 
o Fisiopatologia é controversa; 
o Exemplos: 
® Acalasia; 
® Espasmo esofagiano difuso; 
® Esôfago em quebra nozes; 
® Esfíncter inferior hipertenso; 
® Distúrbio motor inespecífico (MEI). 
 
 Observação: 
A disfagia esofágica funcional tem etiologia desconhecida 
com exceção da Acalasia, que é conhecida como “Distúrbio 
de Motilidade verdadeiro” porque é possível definir a 
fisiopatologia desse distúrbio. 
o Esses distúrbios ocorrem quando há alguma alteração 
nos Plexos da camada circular (Plexo de Auerbach) e da 
camada submucosa (Plexo de Meissner). 
 
• Sintomatologia das anormalidades motoras do 
esôfago: 
 
• Exames complementares para o diagnóstico: 
o Esofagomanometria: Padrão de referência (critérios 
específicos para cada distúrbio: tônus e relaxamento do 
EIE) – Chicago 2010; 
o Endoscopia (EDA): afasta lesões orgânicas e funcionais; 
o Estudo radiológico do esôfago-estômago e duodeno 
(EREED) ou esofagografia: baixa sensibilidade. 
o EED: Espasmo esofagiano difuso: aspecto em terço de 
rosário ou espiral, não afeta a transição esôfago-
gástrica; 
o Acalasia: dilatação a montante, nível hidro aéreo, 
aspecto “bico de pássaro”; 
o Esôfago em Quebra Nozes (EQN): achados inespecíficos, 
ondas peristálticas terciárias podiscinesia esofágica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acalasia: 
É fator de risco para neoplasia de esôfago (10-50x); Acalasia é 
o único distúrbio motor universalmente aceito como verdadeiro 
(fisiopatologia conhecida); 
 A = não Calasia = relaxamento 
Doença idiopática, secundária à perda seletiva da função dos 
neurônios inibitórios dos plexos mioentéricos; 
• Fatores desencadeantes: 
o Infeccioso ou ambiental (nutricional, toxinas): Infiltrado 
inflamatório de linfócitos T ao redor de neurônios do 
plexo mioentérico; 
o Resposta autoimune (HLA DQw1): destruição do plexo 
mioentérico em corpo distal e EEI. 
• Quadro clínico: 
o Fases iniciais: 
® Dor torácica espontânea que alivia com líquidos (dura 
meses, anos após); 
® Disfagia (70-90%): sólidos e líquidos com quadro geral 
bom, regurgitações semelhantes a clara de ovo e 
também de restos alimentares (70%); 
o Quadro avançado: 
Microaspirações crônicas eAnomalias pulmonares. 
• Diagnóstico diferencial: 
o DRGE; 
o Pseudocalasia (5% dos pacientes com suspeita de 
acalasia) que ocorre devido à obstrução neoplásica 
submucosa; 
o Operações na junção esôfago-gástrica; 
o A acalasia pode ocorrer também devido à doença de 
Chagas, que é caracterizada pela degeneração dos 
plexos mioentéricos pela ação do Trypanossoma Cruzi. 
• Distúrbio de motilidade funcional – causa 
secundária: Doença de Chagas 
® 65 milhões de pessoas em 21 países endêmicos das Américas; 
® 1950: 1ª campanha de profilaxia da doença de chagas; 
® Brasil (2007): Região Norte > Região Nordeste; 
® Protozoário flagelado Trypanossoma Cruzi (forma amastigota 
dentro das células); 
o Transmissão: 
® Oral: acidental (mais frequente) – vetor infectado macerado 
nos alimentos como caldo de cana-de-açúcar e açaí; 
® Vetorial: através das fezes do vetor; 
® Vertical; 
® Transfusão sanguínea/tecidos. 
o Classificação de Rezende para os graus de dilatação 
esofágica: 
® Grau I: esôfago hipotônico e presença de bolha gástrica; 
® Grau II: esôfago dilatado moderadamente e apresentando 
ondas terciárias frequentes; 
® Grau III: esôfago dilatado e apresentando aspecto de “bico 
de pássaro” da cárdia. Apresenta ondas terciárias, mas pouco 
frequentes; 
 
 
 
 
 
 
 
• Tratamento: 
o Acompanhamento nutricional + orientação da 
consistência alimentar + relaxantes musculares (para 
reduzir o tônus do EIE): 
® Nitratos, bloqueadores dos canais de cálcio, 
inibidores da fosfodiesterase (sildenafi), 
antidepressivos; 
o Acalasia: 
® Toxina botulínica – FPP: Acalasia vigorosa / > 
50 anos / boa resposta inicial; 
® Dilatação pneumática – FPP: idade mais velha, 
redução do tônus basal > 50% após dilatação; 
® Cirurgia: Miotomia de Heller. 
 
Os indivíduos com quadro clínico suspeito de acalásia devem 
passar por completa investigação diagnóstica, uma vez que 
os sintomas por si só não são suficientes para diferenciar 
esta de outras doenças do esôfago. Além disto, investigação 
detalhada e sistemática permite não apenas diagnóstico 
correto e rápido mas também contribui para melhor escolha 
do tratamento e prognóstico destes pacientes.