Trombose venosa profunda

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Maria Seiane Farias 
Trombose venosa profunda 
TROMBOSE 
 CONCEITO: Solidificação dos constituintes normais do sangue, dentro 
do sistema cardiovascular, no indivíduo vivo. 
TROMBO COÁGULO 
Massa sólida formada pelo 
processo de trombose e 
constituído pelos elementos do 
sangue coagulado. 
Massa de sangue formada pelo 
processo normal de coagulação 
sanguínea. 
O trombo é seco, opaco e 
encontra-se aderido à parede do 
vaso. 
O coágulo tem superfície 
brilhante e úmida, é homogêneo, 
elástico e não está aderido ‘a 
parede vascular ou cardíaca; 
 
 O desenvolvimento de trombo normalmente se relaciona a um ou 
mais componentes da TRÍADE DE VIRCHOW: 
o Lesão endotelial (p. ex., toxinas, hipertensão, arteriosclerose, 
bactérias, inflamação ou produtos metabólicos); 
 
o Fluxo sanguíneo anormal, estase ou turbulência (p. ex., devido a 
aneurismas, placa aterosclerótica, ICC, redução da contração 
muscular em pacientes acamados); 
o Hipercoagulabilidade: primária (p. ex., fator de Leiden, aumento 
da síntese de protrombina, deficiência de antitrombina III) ou 
secundária (p. ex., repouso no leito, dano tecidual, malignidade); 
 Os trombos podem se propagar, resolver-se, tornar-se organizados 
ou embolizar. 
 Os trombos são focalmente fixados à superfície vascular subjacente 
e tendem a se propagar na direção do coração; 
 A trombose causa lesão tecidual por oclusão vascular local ou 
embolização distal; 
 A porção propagante de um trombo tende a fixar-se mal e, portanto, 
é propensa a fragmentação e migração através do sangue como 
êmbolo. 
Características macroscópicas: 
 Trombos arteriais ou cardíacos; 
o Surgem tipicamente em locais de lesão endotelial ou turbulência; 
o Os trombos que ocorrem nas câmaras cardíacas ou no lúmen 
aórtico são designados trombos murais; 
o Os trombos arteriais são relativamente ricos em plaquetas, uma 
vez que processos subjacentes ao seu desenvolvimento (p. ex., 
lesão endotelial) levam à ativação plaquetária. 
o São normalmente sobrepostos a uma placa aterosclerótica, 
outras lesões vasculares (vasculite, trauma) também podem ser 
causais 
 Trombos venosos; 
o Ocorrem caracteristicamente em locais de estase; 
o :Geralmente vermelhos e oclusivos, de aspecto úmido e 
gelatinoso (lembrando os coágulos post- mortem, porém 
firmemente aderidos ao endotélio. 
o Frequentemente se propagam a alguma distância na direção do 
coração, formando um longo cilindro no lúmen do vaso, o qual 
é propenso a dar origem a êmbolo; 
o O aumento de atividade dos fatores de coagulação está 
envolvido na gênese da maioria dos trombos venosos, caso em 
que a ativação plaquetária assume um papel secundário. 
o Como esses trombos se formam na circulação venosa lenta, 
eles tendem a conter hemácias mais emaranhadas, levando à 
denominação trombos vermelhos ou estase. 
o A maior parte dos trombos venosos ocorre nas veias superficiais 
ou profundas da perna. 
Características microscópicas: 
 Brancos: Apresentam lamelas amorfas, granulosas, desprovidas de 
células e levemente eosinofílicas. São formadas por plaquetas 
conglutinadas e desintegradas e se bifurcam com infiltrado de 
neutrófilos. 
 Vermelhos: Constituídos de rede de fibrina com conglomerados 
plaquetários nos pontos nodais, retendo em suas malhas leucócitos e 
hemácias (lembrando um coágulo - a diferença entre os dois são as 
lamelas plaquetárias dos trombos). Tendem a ficar mais claros com o 
passar do tempo devido ao fenômeno de hemólise 
Classificação: 
 Quanto à composição: 
o Trombos vermelhos, ou "de coagulação", ou ainda "de estase": 
ricos em hemácias, fibrina e leucócitos mais freqüentes em veias 
o Trombos brancos ou “fibrinosos": constituídos basicamente de 
plaquetas e fibrina, estão geralmente associados às alterações 
endoteliais, sendo mais freqüentes em artérias. 
o Trombos mistos: são os mais comuns. Formados por 
estratificações fibrinosas (brancas), alternadas com partes de 
coagulação (vermelhas-hemácias). 
 Quanto ao efeito de interrupção do fluxo sanguíneo: 
o Oclusivos ou ocludentes 
o Murais, parietais, ou semi-ocludentes. 
o Canalizado: Trombo oclusivo que sofreu proliferação fibroblástica 
e neovascularização, restabelecendo pelo menos parte do fluxo 
sanguíneo; 
 Quanto à presença de infecção: 
o Séptico: quando o trombo sofreu colonização bacteriana ou 
quando se formou às custas de um processo inflamatório 
infectado (Ex.: Endocardite valvular). 
o Asséptico. 
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Trombose Venosa (Flebotrombose). 
 Os trombos venosos superficiais normalmente surgem no sistema 
safeno, em especial no quadro de varicosidades - devido à dilatação 
e às tortuosidades das veias, que predispõem a estase, inflamação e 
trombose; 
o Raramente embolizam, mas podem ser dolorosos e causar 
congestão local e edema decorrentes do fluxo de saída venoso 
comprometido, predispondo a pele sobrejacente ao 
desenvolvimento de infecções e úlceras varicosas. 
o Também é comum após lesão da íntima por substâncias 
químicas decorrente de injeções ou infusões intravenosas de 
soluções com fins terapêuticos ou diagnósticos, ou mesmo após 
traumas mecânicos como os que ocorrem nos procedimentos 
de cateterismo e hemodinâmica. 
o Clinicamente, a TVS apresenta-se como uma inflamação, com 
cordão palpável e área endurada, quente, dolorosa e 
hiperemiada no trajeto de uma veia superficial. 
o Pode estar associada a síndromes imunológicas (síndromes de 
Trousseau, Lemièrre ou Mondor) ou a doenças inflamatórias 
como tromboangeíte obliterante ou trombofilia, ser causada por 
traumas ou injeções de substâncias irritantes, ou ainda ser uma 
complicação de varizes dos membros inferiores; 
o A TVS pode estar associada a trombose venosa profunda (TVP) 
em 6 a 40% dos pacientes; 
o O tratamento da TVS deve ser iniciado pelo alívio dos sintomas 
inflamatórios locais, devendo-se lançar mão de analgésicos e anti-
inflamatórios com o uso de compressas quentes. Deve ser feita 
a compressão elástica da extremidade, com o uso de meias de 
compressão três quartos ou sete oitavos, a fim de evitar a 
propagação da trombose, facilitando o retorno venoso. 
 
 As tromboses venosas profundas (“TVPs”) nas veias maiores da 
perna, no joelho ou acima dele (p. ex., veias poplítea, femoral e ilíaca), 
são mais sérias pela propensão a embolizar. 
o Embora tais TVPs possam causar dor local e edema, a obstrução 
venosa com frequência é envolvida por canais colaterais. 
o Consequentemente, as TVPs são totalmente assintomáticas em 
cerca de 50% dos pacientes e reconhecidas somente depois de 
terem embolizado para os pulmões. 
o As TVPs da extremidade inferior estão associadas à estase e 
aos estados hipercoaguláveis, 
o São fatores predisponentes comuns a insuficiência cardíaca 
congestiva, o repouso e a imobilização no leito; os dois últimos 
fatores reduzem a ação de ordenha dos músculos da perna e, 
portanto, tornam lento o retorno venoso. 
o Trauma, cirurgia e queimaduras não apenas imobilizam um 
paciente, mas também estão associados a lesão vascular, 
liberação de procoagulante, aumento da síntese hepática dos 
fatores de coagulação e redução da produção de t-PA. 
o Muitos fatores contribuem para a diátese trombótica da gravidez; 
além da infusão do líquido amniótico potencial na circulação no 
momento do parto, a pressão produzida pelo aumento de 
tamanho do feto e do útero pode produzir estase nas veias das 
pernas, e a gravidez tardia e o período pós-parto estão 
associados à hipercoagulabilidade. 
o A liberação de pró-coagulante associada a tumor é em grande 
parte responsável pelo aumento de risco dos fenômenos 
tromboembólicos observados nos cânceres disseminados, o que 
algumas vezes é referido como tromboflebite migratória pela 
tendência a envolver vários leitos venosos diferentes ou como 
síndrome de Trousseau; 
o O risco de TVP é maior em pessoas com mais de50 anos. 
 O fenômeno permanece imprevisível. 
 Ocorre com frequência angustiante em pessoas deambulatórias, sob 
aspectos saudáveis, sem provocação aparente ou anormalidade. 
 De forma igualmente importante, a trombose assintomática ocorre 
com mais frequência do que se estima. 
Destino dos trombos: 
 Lise: Ação da Plasmina sobre alguns dos fatores da coagulação 
fibrinogênio e fibrina digerindo-os; 
 Organização: Invasão do trombo e transformação do mesmo em 
tecido de granulação. 
 Canalização: os vasos neoformados na fase de organização 
anastomosam-se, permitindo o restabelecimento parcial do fluxo 
sanguíneo. 
 Calcificação: Comum nos trombos sépticos e nos organizados, 
principalmente nos venosos. 
 Colonização bacteriana: Nas septicemias, germes podem aderir e 
colonizar um trombo asséptico, tornando-o séptico. 
 Embolização: Decorrem da fragmentação ou descolamento de 
trombos inteiros. 
Consequência: 
 Dependem de: 
o Tipo do trombo 
o Localização 
 Em geral temos: 
o Isquemia, levando à degenerações e às hipotrofias ou ao infarto; 
o Hiperemia passiva, levando ao edema, às degenerações e às 
hipotrofias; 
o Embolia 
DEFINIÇÃO 
 A trombose venosa profunda (TVP) é uma condição clínica 
caracterizada pela formação de trombos (coágulo) no lúmen de uma 
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veia do sistema venoso profundo, ou seja, as veias situadas abaixo do 
plano da fáscia muscular e as veias proximais (veias ilíacas, subclávias 
e veia cava), com obstrução parcial ou oclusão, sendo mais comum 
nos membros inferiores – em 80 a 95% dos casos; 
 A TVP pode acometer qualquer local do corpo, como o seio sagital 
superior (encéfalo), as veias viscerais e os membros superiores, em 
cerca de 3% dos casos. A TVP afeta mais comumente os membros 
inferiores em até 80% dos casos; 
 A TVP e a embolia pulmonar (EP) compõem a entidade nosológica 
conhecida como tromboembolismo venoso (TEV). 
 Nos casos em que um fator causador é facilmente identificado, a TVP 
é chamada de TVP secundária. Já nos casos em que esse fator 
causador não é identificado com facilidade, a TVP é chamada de TVP 
primária ou idiopática. 
 Alguns estudos demonstraram um risco aumentado em até 2 a 3 
vezes para TVP em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva 
e IAM. 
FATORES DE RISCO: 
 Os principais fatores diretamente ligados à gênese dos trombos são: 
estase sanguínea, lesão endotelial e estados de hipercoagulabilidade; 
 Idade avançada, câncer, procedimentos cirúrgicos, imobilização, uso 
de estrogênio, gravidez, distúrbios de hipercoagulabilidade hereditários 
ou adquiridos, constituem-se como fatores de risco para TVP; 
 A sua incidência aumenta proporcionalmente com a idade, sugerindo 
que esta seja o fator de risco mais determinante para um primeiro 
evento de trombose; 
 Podem ser classificados como: 
o Hereditários/Idiopáticos: como: resistência à proteína C ativada 
(principalmente fator V de Leiden); mutação do gene da 
protrombina G20210A; deficiência de antitrombina; deficiência de 
proteína C; deficiência de proteína S; hiperhomocisteinemia; 
aumento do fator VIII; aumento do fibrinogênio; 
o Adquiridos/Provocados: síndrome do anticorpo antifosfolipídio; 
câncer; hemoglobinúria paroxística noturna; idade > 65 anos; 
obesidade; gravidez e puerpério; doenças mieloproliferativas 
(policitemia vera; trombocitemia essencial etc.); síndrome nefrótica; 
hiperviscosidade (macroglobulinemia de Waldenström; mieloma 
múltiplo); doença de Behçet; trauma; cirurgias; imobilização; terapia 
estrogênica. 
 Viagens longas (com duração maior do que quatro horas); 
CLASSIFICAÇÃO: 
 A TVP nos membros inferiores é dividida, simplificadamente, segundo 
sua localização: 
o Proximal - quando acomete veia ilíaca e/ou femoral e/ou 
poplítea. 
o Distal - quando acomete as veias localizadas abaixo da poplítea; 
 O risco de EP e a magnitude da síndrome pós-trombótica (SPT) 
decorrente da TVP proximal são maiores. Entretanto, existe um risco 
de progressão da trombose distal para segmentos proximais de até 
20%, o que faz com que o diagnóstico e o tratamento da TVP distal 
sejam similares ao da TVP proximal; 
ETIOPATOGENIA: 
 Os mecanismos etiopatogênicos têm sido relacionados à diminuição 
da velocidade sanguínea, a aumento da pressão venosa central e à 
diminuição de mobilidade do paciente; 
 A maioria dos pacientes com trombose venosa apresenta a Tríade 
de Virchow: 
o Estase: os seios venosos do músculo sóleo são os locais mais 
comuns para o início de TVP, sendo que a estase pode contribuir 
com o contato da camada celular endotelial com plaquetas 
ativadas e fatores pro-coagulantes, causando a TVP, mas a 
estase por si só nunca foi demonstrada como fator causal por si 
própria de TVP. 
o Estado de hipercoagulabilidade: identificada alguma condição de 
hipercoagulabilidade, deve inserir um plano de anticoagulação 
vitalício, salvo quando da existência de contraindicações. 
o Lesão endotelial: após procedimentos cirúrgicos, grande 
quantidade de fator tecidual pode ser liberado na corrente 
sanguínea decorrente de tecidos lesionados, sendo que esses 
fatores são potenciais pró-coagulantes; 
 O aumento do número de plaquetas e da adesividade, alterações na 
cascata de coagulação e atividade fibrinolítica endógena resultam do 
estresse fisiológico das grandes operações e traumatismo, 
aumentando o risco de trombose. 
 O evento trombótico pode decorrer da evolução da insuficiência 
venosa, que se caracteriza pela alteração das válvulas que se 
encontram na parede das veias. Nesse caso, ocorre refluxo do sangue 
no sistema venoso, aumentando a retenção nos membros inferiores, 
de modo a aumentar o risco para trombose. 
 A trombose venosa profunda nos membros inferiores se forma, 
sobretudo, em pacientes imobilizados no leito, mais frequentemente 
após cirurgias ortopédicas ou traumatismo com imobilização. 
o Nesses casos, ocorrem: (1) diminuição da velocidade do fluxo 
sanguíneo nas veias por falta dos movimentos musculares 
importantes no retorno venoso; (2) lesão endotelial por hipóxia, 
devido à redução do fluxo sanguíneo; (3) alteração na 
coagulabilidade do sangue decorrente da reação de fase aguda 
após agressões, em que há aumento na produção de 
fibrinogênio no fígado e de plaquetas na medula óssea. 
 
COMPLICAÇÕES: 
 As principais complicações decorrentes dessa doença são: 
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o Insuficiência venosa crônica/síndrome pós-trombótica (SPT) 
(edema e/ou dor em membros inferiores, mudança na 
pigmentação, ulcerações na pele) e 
o Embolia pulmonar (EP). 
 Esta última tem alta importância clínica, por apresentar alto índice de 
mortalidade1. 
 Aproximadamente 5 a 15% de indivíduos não tratados da TVP podem 
morrer de EP; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Os sinais clínicos da TVP podem variar, dependendo da extensão do 
coágulo e das veias afetadas, mas incluem: 
■ dor localizada; 
■ inchaço; 
■ eritema; 
 A SPT compreende uma grande variedade de sinais e sintomas, que 
variam desde os relativamente leves (edema leve, eczema venoso, 
pigmentação e queixas menores) a alterações venosas mais graves 
(edema intenso, claudicação venosa, dor e úlceras crônicas 
recorrentes); 
 Em geral, os pacientes se apresentarão com dor e edema 
assimétrico, juntamente com paresia ipsilateral ao membro acometido. 
o No caso de edema bilateral, deve-se investigar trombose central, 
acometendo veia cava inferior ou ilíacas bilaterais. 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
 O quadro clínico, quando presente, pode consistir de: dor, edema, 
eritema, cianose, dilatação do sistema venoso superficial, aumento de 
temperatura, empastamento muscular e dor à palpação; 
 Exame físico: 
o Uma manobra semiológica possível de ser testada é a que 
desencadeia o Sinal de Homans, no qual há dor na panturrilha 
quando da dorsiflexão do pé. A ausência desse sinal não é 
confiávelquanto à ausência de trombo venoso, mas a sua 
presença é fortemente sugestiva, de modo a ser buscada a 
confirmação do diagnóstico; 
o Escore de Wells: É um modelo de predição clínica, baseado em 
sinais e sintomas, fatores de risco e diagnósticos alternativos, 
estimando a probabilidade pré-teste para TVP; 
o Este escore deve ser usado em combinação com meios 
diagnósticos adicionais, como o eco Doppler colorido (EDC) 
associado à compressão de todo trajeto venoso troncular do 
membro inferior (pacientes com alto escore) e a mensuração 
do D-dímero (pacientes com baixo escore); 
o Uma vez calculado o score, temos que se esse for maior ou 
igual a 2, a trombose venosa profunda é provável, havendo 
probabilidade de cerca de 28% da presença da doença. Caso o 
valor calculado seja menor do que 2, classifica-se como TVP 
improvável, dado que a probabilidade de haver TVP é de cerca 
de 6%.; 
 
 Exame laboratorial: 
o Teste D-dímero (DD): D-dímero, um dos produtos da 
degradação da fibrina, está presente em qualquer situação na 
qual haja formação e degradação de um trombo, não sendo, 
portanto, um marcador específico de TVP; 
 Apresenta alta sensibilidade, mas pouca especificidade para 
o diagnóstico da TVP; 
 Diagnóstico de imagem: 
o Doppler venoso; 
 O exame se baseia no impedimento do sinal de fluxo 
acelerado pela presença de trombo intraluminal. Uma boa 
investigação deve começar pela panturrilha, obtendo 
imagens das veias tibiais e, proximal, das veias poplítea e 
femoral. 
 Exames bem feitos avaliam o fluxo mediante compressão 
distal, o que deve aumentar o fluxo, e com compressão 
proximal, o que deve interromper o mesmo. 
 
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 No caso de algum segmento do sistema venoso 
examinado apresentar incapacidade para demonstrar 
aumento à compressão, deve ser suspeitada a trombose. 
o A venografia ou flebografia consiste em um exame no qual é 
injetado contraste no sistema venoso a fim de confirmar a TVP 
e a sua localização. 
 Oclui-se o sistema venoso superficial com o uso de 
torniquete, injetando-se o contraste nas veias do pé, a fim 
de possibilitar a visualização do sistema venoso profundo. 
 É um exame bom para evidenciar trombos (oclusivos ou 
não), mas é demasiadamente invasivo e traz consigo os 
riscos inerentes à administração de contraste, apesar de 
ser o padrão-ouro 
 Para os casos de TVP IMPROVÁVEL, solicitamos a realização do teste 
D-dímero. Caso esse seja negativo, descarta-se a hipótese de TVP, 
pois já se reduziu muito as chances de a doença estar instalada. Caso 
seja positivo, realiza-se o USG Doppler venoso para a avaliação de 
uma possível TVP. 
TRATAMENTO: 
 Uso de meias elásticas; Anticoagulantes;