Fatores modificadores da doença periodontal

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DOENÇA PERIODONTAL 
• Alteração de caráter imunoinflamatória e infecciosa. 
• Acomete 30 a 50% da população mundial. 
Devido seu caráter inflamatório, muitos quadros sistêmicos podem estar 
relacionados com a doença periodontal, modulando-a. 
 
FATORES MODIFICADORES DA DP 
SISTÊMICOS: 
 Fumo 
 Diabetes Mellitus 
 Fatores nutricionais 
 Agentes farmacológicos 
 Gênero X Hormônios 
 Idade 
 Síndrome de imunosuficiência adquirida 
 Osteoporose 
 Estresse 
 Genética 
LOCAIS 
 Fatores Retentivos 
 Xerostomia 
 
Obs: O fumo e a diabetes mellitus parecem ser os dois principais fatores de 
risco relacionados com a progressão da doença periodontal. 
 
Fumo 
 O tabagismo é o principal fator de risco para a periodontite, podendo 
afetar a prevalência, a extensão e a gravidade da doença. Além disso, o 
tabagismo causa um impacto adverso no resultado clínico de terapias 
cirúrgicas e não cirúrgicas, assim como no sucesso a longo prazo da 
colocação de implantes 
 
 
 Embora a inflamação gengival em fumantes aparente ser reduzida em 
resposta ao acúmulo de placa quando comparados a não fumantes, 
enorme quantidade de dados aponta para o tabagismo como um fator de 
risco importante para o aumento da prevalência e gravidade da 
destruição periodontal 
 
 Diversos estudos transversais e longitudinais têm demonstrado que 
profundidade de sondagem, perda de inserção e perda óssea alveolar 
são mais prevalentes e graves em pacientes que fumam, comparados a 
não fumantes 
 
 
 Maior perda óssea 
 Maior número de bolsas profundas 
 Aumento na formação de cálculo e 
 São mais susceptíveis ao Desenvolvimento de lesões de bifurcação 
 O profissional deve estar ciente que os efeitos dos metabólitos do fumo no 
periodonto podem alterar a resposta de várias formas do tratamento 
periodontal 
 Existe uma evidência clínica crescente de que o fumo tem um efeito nocivo 
na progressão da doença periodontal e na cicatrização após a terapia 
periodontal 
 
 
 
 
 Mudanças na coloração da estrutura dentária e gengival 
 Leucoplasia da gengiva 
 Estomatite nicotínica 
 Retardo da cicatrização 
 Aumento transitório no fluxo de líquido gengival 
 Gengivite e periodontite mais graves 
 Maior acúmulo de cálculo, sendo este último mais relevante em fumantes 
de cachimbo. 
 
 
Efeitos do tabagismo sobre a etiologia e a patogênese da 
doença periodontal 
 
 O aumento da prevalência e gravidade da destruição periodontal 
associada ao tabagismo sugere que as interações entre o hospedeiro e as 
bactérias vistas normalmente na periodontite crônica são alteradas, 
resultando em maior destruição periodontal 
 
 Essa falta de equilíbrio entre a ameaça bacteriana e a resposta do 
hospedeiro pode ser causada por mudanças na composição da placa 
subgengival, com aumento no número e na virulência de organismos 
patogênicos, mudanças da resposta do hospedeiro à ameaça bacteriana 
ou a combinação dos dois fatores 
 
 
Respostas Imunoinflamatórias 
 
 Além disso, os níveis de anticorpos contra patógenos periodontais 
essenciais para fagocitose e lise bacteriana, especificamente os níveis de 
imunoglobulina G2 (IgG2) mostraram-se reduzidos em fumantes versus não 
fumantes com periodontite, sugerindo que os fumantes podem ter proteção 
reduzida contra a infecção periodontal 
 
 Em contraste com esses dados, elevados níveis de fator de necrose tumoral 
α (TNF-α) têm sido demonstrados no fluido gengival (FCG) de fumantes,55 
assim como aumento dos níveis de prostaglandina E2 (PGE2), elastase 
neutrofílica e metaloproteinase da matriz-8 (MMP-8) 
 
 Estudos in vitro demonstraram também que a exposição à nicotina 
aumenta a secreção de PGE2 pelos monócitos em resposta aos 
lipopolissacarídeos (LPS) 
 
 Esses dados sugerem que o tabagismo pode prejudicar a resposta dos 
neutrófilos à placa bacteriana, mas pode também aumentar a liberação 
de enzimas destruidoras dos tecidos. 
 
 Sistema imunológico: susceptibilidade dos tecidos periodontais a ação da 
placa microbiana 
 Os subprodutos do tabaco podem alterar a cicatrização, pois podem 
ocasionar dano direto as células normais dos tecidos periodontais. 
 Esta é uma das razões pelos quais os pacientes fumantes são mais 
susceptíveis a perda de inserção ou apresentam pior resposta ao 
tratamento. 
 
Fisiologia 
 
 Embora nenhuma diferença significativa tenha sido observada na 
densidade vascular da gengiva sadia entre fumantes e não fumantes, a 
resposta da microcirculação ao acúmulo de placa bacteriana parece ser 
alterada em fumantes, quando comparada à de não fumantes 
 
 Com o desenvolvimento da inflamação, o aumento da secreção do FCG, o 
sangramento à sondagem e os vasos sanguíneos gengivais eram menores 
em fumantes do que em não fumantes. 
 
 Além disso, a concentração de oxigênio nos tecidos gengivais sadios 
parece ser menor em fumantes do que em não fumantes, embora essas 
condições sejam reversíveis na presença de inflamação moderada 
 
 Temperaturas subgengivais são menores em fumantes do que em não 
fumantes,61 e a recuperação da vasoconstrição causada pela 
administração de anestésicos locais demora mais em fumantes 
 
 Esses dados cumulativos sugerem que alterações significativas estão 
presentes na microvasculatura gengival de fumantes quando comparados 
a não fumantes, e tais alterações levam a uma redução da circulação 
sanguínea e diminuição de sinais clínicos da inflamação 
 
 Isso explica o fenômeno há muito observado de um aumento temporário 
do sangramento gengival quando um indivíduo para de fumar. 
 
A nicotina: 
 Absorvida pelos tecidos moles e aderir-se a superfície dentária, alterando 
os padrões de adesão dos fibroblastos gengivais e fibroblastos do 
ligamento periodontal 
 Em doses elevadas, a nicotina provoca morte celular. 
A cotinina: 
 É o principal metabólito da nicotina e está presente na saliva e fluido 
sulcular de fumantes crônicos 
 Em altas doses, inibe a aderência e proliferação de fibroblastos oriundos 
do ligamento periodontal. 
Os aldeídos: 
 Componentes voláteis do fumo 
 Diminuem ou inibem 
 Adesão 
 Proliferação, assim como alteram os padrões morfológicos de fibroblastos 
gengivais. 
 Em altas concentrações causam danos irreversiveis às células. 
 
Relação quantidade x tempo 
 Fumantes maior velocidade de progressão da doença 
 Maior risco de perder dentes 
 
 
Infecção Periodontal Associada a Controle Glicêmico no Diabetes 
 
Diabetes X DP 
 Tipo l: diminuição na produção de insulina pelo pâncreas 
 Tipo II: uso inadequado da insulina disponível 
 ↑ glicose no sangue 
 Hiperglicemia permanente X danos 
 Relação bidirecional 
 DP prevalente e severa no DM 
 6ª complicação mais relevante 
 
 A infecção periodontal pode induzir um estado crônico de resistência à 
insulina, contribuindo para o ciclo de hiperglicemia e formação de AGES, 
ampliando as vias de degradação do tecido conjuntivo. 
 
 As doenças periodontais podem induzir ou perpetuar um estado 
inflamatório crônico sistêmico elevado, refletido em aumento nos níveis 
séricos de PCR, IL-6 e fibrinogênio, observado em muitas pessoas com 
periodontite. 
 
 A inflamação induz a resistência à insulina e tal resistência muitas vezes 
acompanha as infecções sistêmicas. Por exemplo, infecções não 
periodontais agudas, bacterianas e virais, aumentam a resistência à 
insulina e agravam o controle glicêmico 
 
 Isso ocorre em indivíduos com e sem diabetes. Infecções sistêmicas 
aumentam a resistência tecidual à insulina, impedindo a glicose de entrar 
nas células alvo por vários mecanismos, causando concentrações elevadas 
de glicose no sangue e exigindo produção pancreática aumentada de 
insulina para manter a normoglicemia 
 
 A resistência à insulina pode persistir por semanas ou mesmo meses depois 
que o paciente se recuperou clinicamente da sua enfermidade 
 
 No indivíduo com diabetes tipo 2, que já tem resistência insulínica 
importante, resistência tecidual adicionalà insulina, induzida pela 
infecção, pode exacerbar consideravelmente o mau controle glicêmico. Em 
pacientes com diabetes tipo 1, doses normais de insulina podem ser 
inadequadas para manter bom controle glicêmico na presença de 
resistência tecidual induzida por infecção 
 
 É possível que as infecções periodontais Gram-negativas crônicas também 
possam resultar em resistência aumentada à insulina e malcontrole 
glicêmico 
 
 Em pacientes com periodontite, o desafio sistêmico persistente com 
bactérias periodontopatógenas e seus produtos pode atuar similarmente a 
infecções sistêmicas bem reconhecidas 
 
 Esse mecanismo explicaria a piora do controle glicêmico associada a 
periodontite grave. Tratamento periodontal visando diminuir o insulto 
bacteriano e reduzir a inflamação poderia restaurar a sensibilidade à 
insulina com o passar do tempo, resultando em controle metabólico 
melhorado 
 
 O controle glicêmico melhorado visto em diversos estudos de terapia 
periodontal sustenta essa hipótese. 
 
 
 
 
POR QUE O DM AFETA OS TECIDOS PERIODONTAIS? 
Mecanismos biológicos: 
 Microangiopatia 
 Predisposição genética 
 Alterações no metabolismo do colágeno 
 A resposta inflamatória do hospedeiro 
 Qualidade da flora subgengival 
 
Resumindo 
 Forte relação bidirecional entre DP e diabetes 
 Não apenas pacientes com diabetes não controlada são mais susceptíveis 
a desenvolver DP, mas a presença da DP ativa pode piorar o controle 
glicêmico 
 A DP pode induzir ou manter um estado inflamatório crônico, indicado 
pela concentração de PCR, IL-6 e fibrinogênio, elevando os níveis séricos 
de IL-6 e TNF-a, induzindo ou agravando a resistência à insulina 
 As alterações vasculares no periodonto do indivíduo diabético tornam os 
tecidos periodontais mais vulneráveis a infecções 
 Redução na produção de colágeno, componente fundamental dos tecidos 
de sustentação do dente, além da diminuição na produção de saliva, o 
que leva ao crescimento bacteriano no biofilme. 
 
FATORES NUTRICIONAIS 
 
 Os fatores nutricionais importantes para a resistência à infecção e à 
cicatrização de feridas também se aplicam à prevenção da doença 
periodontal e à diminuição de sua severidade 
 
 Vitamina C 
 Cálcio 
 Ferro 
 Zinco 
 Proteína 
 Calorias 
 
 Na literatura são citados alguns micronutrientes específicos relacionados à 
doença periodontal, como vitamina B e complexos, vitamina C e cálcio 
 
HIPERPLASIA GENGIVAL MEDICAMENTOSA 
 
 É uma condição em que a gengiva apresenta um aumento de volume, 
devido ao uso frequente de determinados fármacos. 
 
3 GRUPOS PRINCIPAIS: 
 Antiepilépticos (fenitoina) 
 Bloqueadores de canais de cálcio (nifedipina) 
 Imunossupressores (ciclosporina) 
 
 A presença do crescimento gengival torna difícil o controle da placa 
bacteriana, que resulta num processo inflamatório, complicando a 
hiperplasia causada pela droga 
 
 O crescimento gengival quando tratado tende a apresentar recidiva, por 
não haver a possibilidade de interromper o uso do fármaco. 
 
 A gengivectomia é uma técnica comumente usada para corrigir a 
alteração, desde que não haja bolsas periodontais verdadeiras, e o 
controle da placa bacteriana seja satisfatório 
 
GÊNERO 
 Outros estudos mostram resultados semelhantes quanto ao autocuidado de 
higiene bucal, com as mulheres relatando melhor autocuidado de higiene 
bucal do que os homens 
 Oscilações hormonais na mulher 
 Resposta Inflamatória do periodonto X Ação Hormonal 
 
HORMÔNIOS 
 
 Receptores de estrógeno e progesterona foram localizados no tecido 
gengival 
 A presença de hormônios no fluido gengival propicia a proliferação 
bacteriana relacionada à inflamação gengival 
 DP é fator de risco para a ocorrência de partos prematuros e nascimento 
de bebês de baixo peso 
 Citocinas pró-inflamatórias X Contração uterina 
 Mecanismo multifatorial 
 Sistema endócrino 
 Homeostase dos tecidos periodontais 
DP E GESTAÇÃO 
 
 Mecanismos biológicos: infecções genito-urinárias e a DP 
 Citocinas pro inflamatórias da DP X prematuridade e baixo peso ao 
nascer 
 Esteroides sexuais X permeabilidade microvascular do tecido pengival 
 
Estrogênio Osteoporose 
 Estrogênio influencia a função de células do ligamento periodontal 
humano, causa um aumento na expressão do fluido gengival crevicular 
(OPG) e uma diminuição no receptor do fator nuclear kapa B (RANKL) 
 Protetor importante nos efeitos antirreabsorção do osso alveolar humano. 
 Um estudo longitudinal identificou a influência do estrogênio sérico na 
condição periodontal de mulheres no início da menopausa. 
 Mulheres niveis normais de estrogénio apresentavam mais biofilme do que 
as mulheres com deficiência de estrogênio no entanto, elas não 
apresentavam aumento na inflamação gengival 
 Esses achados sugerem que o estrogênio pode ter um efeito inibidor sobre 
a inflamação gengival em pacientes com periodontite. 
ESTRESSE E SITUAÇÕES PSICOLÓGICAS 
 Transtornos de estresse e ansiedade podem estimular mudanças no 
periodonto de duas formas: 
1) Mudança de comportamento, como a negligência da higiene oral, 
influenciando o acúmulo de placa dental, ou seja, de biofilme. 
2) O estresse psicossocial pode intervir no Sistema Nervoso Central, 
modulando a secreção de cortisol endógeno e citocinas pró-inflamatórias 
que podem exacerbar a doença periodontal. 
 Importância de se levar em consideração o estado emocional de um 
paciente durante o tratamento periodontal! 
 A modulação da resposta imune pelo sistema nervoso central 
(SNC): 
 É mediada por uma rede complexa de sinais bidirecionais entre os 
sistemas nervoso, endocrino e imune. 
 Essa interação induz a desregulação da produção de citocinas, afetando 
diferentes células alvo, podendo resultar em infecções patogênicas e, 
concomitantemente, em destruição tecidual do periodonto. 
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA 
(AIDS) 
 Estado avançado de imunodepressão 
 Redução da morbidade e da mortalidade 
 Uso da terapia antirretroviral de alta eficácia (HAART) 
 Algumas manifestações especificas 
Gengivite e periodontite úlcero-necrosante 
 Essa Infecção viral atua como um possível. fator de risco para o 
desenvolvimento da doenca periodontal (DP) e até mesmo para o 
agravamento de uma condição à pré existente 
 A presença dessas alterações bucals, principalmente das formas de 
doenca periodontal, pode, ainda, se tornar sinais que indicati o 
agravamento da condicio imunológica do paciente HIV 
IDADE 
 
 Qualidade de remoção do biofilme 
 Frequência X Coordenação motora 
 Vivência X Hábito. 
 Pessoas mais jovens têm menor perda dentária e perda de inserção, 
podendo estar relacionado com a piora de higiene ao longo do tempo. (?) 
Estudo de base populacional dos EUA: 
 35 a 44 anos 
 94 % ao menos 1x/dia 
Idosos 
 65 a 74 anos 
 82% % ao menos 1x/dia 
 O uso de fio dental também foi mais freqüente no grupo de menor idade 
 
Osteoporose Redução da massa óssea 
 Doença Periodontal → Reabsorçsão do osso alveolar. 
 Fatores de risco comuns: 
 
 Tabagismo 
 Déficit no estado nutricional 
 Idade e a deficiência imune. 
 As alterações ósseas provocadas pela osteoporose parecem agravar a 
doença periodontal; porém, a patogênese desse processo ainda não é 
totalmente compreendida 
 
OSTEOPOROSE 
 * A densidade mineral óssea (DMO) reduzida, pode facilitar a reabsorção 
do osso alveolar pela doença periodontal. 
 Fatores sistêmicos da remodelação óssea poderiam modificar a resposta 
tecidual local à infecção periodontal 
 Assim, os indivíduos com perda óssea sistêmica que têm periodontite 
podem reagir de modo diferente ao aumento na produção de citocinas e 
mediadores inflamatórios e apresentar, portanto, uma doença periodontal 
mais grave. 
 
 A osteoporose sistémica, o baixo teor de cálcio dietético e os baixos 
níveis de vitamina D podem influenciar a condição periodontal e podem 
estar associados à perda do dente 
 
FATORESRETENTIVOS 
 Variações anatômicas 
 Apinhamento dentário 
 Restaurações 
 Próteses 
 Aparelho Ortodôntico 
 
MEDICAMENTOS E XEROSTOMIA 
 Analgésicos, 
 Anticonvulsivantes 
 Antihistamínicos 
 *Antihipertensivos 
 Diuréticos 
 Antidepressivos 
 A alteração da película salivar faz dos tecidos moles os mais suscetíveis à 
descamação, facilita a colonização por parte da microbiota oportunista, 
favorece a inflamação da mucosa, presença de ulcerações dolorosas, 
infecções locais, sensibilidade, queilite angular,ardor na moscona e na 
língua, aumento da sensibilidade para os sabores fortes como sal, ácidos, 
etc. Sobre os tecidos duros, a diminuição do fluxo salivar favorece o 
aumento no índice de cáries