Patologia do Sistema Respiratório

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Patologia do sistema respiratório
SISTEMA RESPIRATÓRIO SUPERIOR
	Narinas à laringe
	Epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado
SISTEMA RESPIRATÓRIO INFERIOR
	Traqueia, brônquios, bronquíolos e pulmões
	Epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado com células caliciformes e pneumócitos tipo I e II.
DIVISÃO FUNCIONAL
	Porção condutora do ar: cavidade nasal, seios paranasais, nasofaringe, traqueia, brônquios e bronquíolos terminais.
	Porção respiratória: bronquíolos respiratórios, sacos alveolares e alvéolos.
HEMATOSE
	Passagem do gás carbônico para o espaço alveolar e do oxigênio para a hemácia.
MECANISMOS DE DEFESA
	Lençol muco-ciliar
	Flora bacteriana saprófita
	Tecido linfoide bronco-associado (BALT)
	Macrófagos alveolares
	Tosse e espirro
CAVIDADE NASAL E SEIOS PARANASAIS
	Anomalias do desenvolvimento (congênitas): Fenda palatina (palatosquise) – comunicação entre as cavidades nasal e oral. Em bovinos e suínos ocorre com grande frequência em rebanhos endogâmicos. É uma patologia compatível com a vida mas pode ter a morte precoce como consequência.
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
	Hiperemia ativa: inflamações agudas, animais saudáveis sem significado patológico
	Hemorragia nasal – Epistaxe: Rinorragia, hemoptise. Causas: traumas, exercício físico prolongado, inflamações, neoplasias, trombocitopenia.
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
	Causas: poluição, vírus, bactérias, fungos, alérgenos, gases, poeira e baixa umidade do ar.
	Classificações: Quanto ao curso (aguda e crônica), quanto ao tipo de exsudato (seroso, catarral, purulento, hemorrágico, fibrinoso, fibrino-necrótico e granulomatoso).
RINITE ATRÓFICA DOS SUÍNOS
	Doença causada por cepas toxigênicas de Pasteurella multocida. Em macroscopia é observada atrofia dos cornetos nasais, associada a desvios e encurtamento do nariz e dos ossos faciais com exsudato mucopurulento.
COMPLEXO RESPIRATÓRIO FELINO
	Animal apresenta rinite mucopurulenta com conjuntivite. É uma doença causada pelo Herpesvírus tipo I associado ao Calicivírus felino. Pode ocorrer infecção secundária por Bordetella e por Chlamydophila felis. Fatores predisponentes: estresse, aglomerações e falta de higiene. Os sinais clínicos são: espirros, secreção nasal e ocular, dispneia, conjuntivite, tosse, estomatite e glossite ulcerativa.
ADENITE EQUINA
	Doença infectocontagiosa aguda dos cavalos – rinite e linfadenite purulenta, causada pela bactéria Streptococcus equi. Os sinais clínicos são febre, tosse, descarga nasal purulenta. Na macroscopia, observa-se secreção purulenta sobre a mucosa nasal e nos cornetos associado a aumento do volume dos linfonodos regionais.
MORMO
	Doença que afeta equídeos, causada por uma bactéria gram negativa, Na macroscopia são observadas lesões nodulares e ulcerativas na mucosa nasal e pele, nódulos granulomatosos nos pulmões e linfadenite e linfangite.
RINITES GRANULOMATOSAS
	Rinosporidiose: Afeta bovinos, caninos e o homem causada por Rinosporidium seeberi.
	Criptococose: Comum em felinos e equinos, causada por Cryptococcus sp.
	Aspergilose: Comum no cão, causada por Aspergillus fumigatus
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
	Rinite, broncopneumonia (por aspiração de exsudato) e sinusite.	
SINUSITE
	É uma consequência da rinite que não é detectada clinicamente, com exceção dos casos em que ocorre deformidade da face ou formação de fistulas por intermédio dos ossos do crânio e pele. Entre as causas, temos: rinites, larvas de Oestrus ovis em ovinos, periodontite e descorna e fraturas dos ossos do crânio com exposição dos seios.
RINITE E SINUSITE PARASITÁRIA
	Oestrose ou bicho da cabeça ou falsa cenurose (torneio): O animal apresenta secreção catarral mucopurulenta e/ou sanguinolenta, espirros, dispneia, incoordenação motora, desequilíbrio e andar em circulos. Como a drenagem dos seios paranasais é pobre, o exsudato tende a acumular causando mucocele, empiema, osteomielite, encefalite, aplasia e metaplasia do epitélio de revestimento e trombose intracranial.
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS
	Neoplasias primárias são pouco frequentes, com exceção do tEE. Benignas: papiloma e adenoma. Malignas: Carcinoma de células escamosas e adenocarcinomas.
	Tumor etmoidal enzoótico é um adenocarcinoma que atinge bovinos, caprinos e ovinos. É causado por um retrovírus e ocorre em algumas regiões do Brasil. O tumor origina-se na mucosa olfatória da região etmoidal.
FARINGE E BOLSAS GUTURAIS – INFLAMATÓRIAS
	Bacteriana: associada a inflamações do Trs; Emplema de bolsas guturais – Streptococcus equi. Consequência: otites do ouvido médio e lesões dos nervos cranianos, ossos adjacentes e articulação atlanto-occiptal.
	Fúngica: Bursite gutural micótica (micose das bolsas guturais), causada por Aspergillus sp., causa inflamação fibrinosa ou fibronecrótica.	 Consequências: Epistaxe, tromboses, aneurismas e até ruptura da artéria carótida interna.
LARINGE E TRAQUEIA
	Colapso de traqueia: alteração congênita que ocorre em raças miniaturas. A sua principal consequência é o aparecimento de dispneia.
	Paralisia da laringe ou bemiplegia laríngea (síndrome do cavalo roncador): decorrente da denervação da laringe, fazendo com que a mesma feche a glote e o animal apresente dificuldade respiratória. É causada por geralmente por algum trauma/lesão que cresceu e causou a compressão do nervo laríngeo recorrente esquerdo. Geralmente acomete mais o lado esquerdo, sendo raramente bilateral.
	Laringites: associadas às lesões em cavidade superior (rinites) ou isoladas.
	Traqueítes: lesões em cavidade inferior, associadas a bronquites e pneumonias.
ALTERAÇÕES PROGRESSIVAS
	Metaplasia escamosa do epitélio da traqueia: mudança de um epitélio para ouro mais resistente. Pode ser causada por deficiência de vitamina A.
	Neoplasias: são raras mas geralmente ocorrem em animais nos quais os tutores tem o hábito de fumar. CCE, papilomas, condromas e osteocondroma.
BRONQUIOS E BRONQUÍOLOS
	Bronquite: inflamação dos brônquios, causada por agentes virais, bacterianos, micóticos, parasitários, agentes tóxicos, corpos estranhos ou alérgenos. Consequências: broncopneumonia (inflamação do parênquima pulmonar), broncoestenose (estreitamento do lúmen brônquico e espessamento da parede brônquica) e bronquioectasia. Na macroscopia observa-se: muco e exsudato muco-purulento preenchendo os brônquios, mucosa espessa com edema e hiperemia; Em casos crônicos, pode-se observar a presença de pólipos.
	Broncoestenose: É o estreitamento do lúmen bronquial que pode ser causado por bronquites, compressões externas, contração da musculatura lisa (parasitas) e que tem como consequência a obstrução parcial (enfisema) ou total (atelectasia).
	Bronquiectasia: É a dilatação do lúmen bronquial que pode ser uma consequência da bronquite crônica ou pode ser uma alteração congênita (rara). Tem como consequência a atelectasia externa (compressão), ruptura de áreas bronquiectásicas (pleurite) e desprendimento de êmbolos sépticos e septicemia.
	Traqueobronquite Infecciosa dos Cães – tosse dos canis: Pode ser causada por diversos agentes etiológicos (parainfluenza tipo 2, adenovírus canino 2 e bordetella bronchiseptica). Em macroscopia pode-se evidenciar ausência completa de lesões ou traqueobronquite mucopurulenta.
PULMÕES – ALTERAÇÕES POST MORTEM
	Hipostase: acúmulo de sangue no hemiórgão
	Colapso pulmonar: Ocorre retração dos pulmões devido a perda de pressão negativa intratorácica.
	Enfisema intersticial: Acúmulo de gases resultantes da atividade de bactérias produtoras de gás.
PULMÕES – ANOMALIAS DE DESENVOLVIMENTO
	Hipoplasia pulmonar: Desenvolvimento incompleto dos pulmões.
	Agenesia pulmonar: Não há pulmões.
PULMÕES – PIGMENTAÇÃO ANORMAL
	Melanose: Acúmulo de pigmento endógeno (melanina) em um órgão que não é pigmentado – pigmentação heterotópica. Realizar o diferencial de melanoma e hemangiossarcoma.
	Antracose: Disposição de partículas de carvão (pigmento exógeno) nos pulmões – cães que vivem em grandes áreas urbanas.
PULMÕES – ALTERAÇÕES DO CONTEÚDO DE AR
	Atelectasia: ausência de ar. Pode ser congênita focal ou multifocal (animais natimortos) ou adquirida(obstrução ou compressão).
	A atelectasia adquirida pode ser subclassificada em: obstrutiva (obstrução total com ventilação colateral insuficiente, comum em bovinos) ou compressiva (lesões pleurais, mediastinais, hidrotórax, hemotórax, quilotórax, piotórax, processos neoplásicos do mediastino e do pulmão e pneumotórax.
	Enfisema: retenção do ar – obstrução parcial dos brônquios com distenção excessiva e anormal de paredes alveolares. Classificação: enfisema alveolar – excesso de ar nos alvéolos; Enfisema intersticial – acumulo de ar no interstício.
PULMÕES – ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
	Isquemia – raro de acontecer no pulmão pois o mesmo recebe sangue oxigenado (órgão com dupla circulação).
	Hiperemia ativa: muito comum de ocorrer em inflamações agudas pulmonares
	Congestão: Sangue estagnado dentro dos vasos sanguíneos. Pode ocorrer devido a insuficiência cardíaca congestiva esquerda ou bilateral ou devido a traumas agudos graves no hipotálamo, tendo como consequência edema pulmonar.
	Hemorragias: são mais observadas sob a pleura visceral e pode ter como causas: septicemia, traumas, diáteses hemorrágicas e toxinas (principalmente veneno de rato.
	Êmbolos: êmbolos sépticos (endocardite valvular), neoplásicos
	Trombos: embolismo, estase sanguínea ou lesão ao endotélio vascular, hipercoagulabilidade.
	Infarto: incomum.
PULMÕES – ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
	Pneumonia: inflamação envolvendo o pulmão. Pode ocorrer por via aerógena ou hematógena. A aerógena é a mais comum e tende a ocorrer nos lobos craniais, por gravidade, quando inaladas. Já a hematógena tende a ser difusa no pulmão.
PNEUMONIA – CLASSIFICAÇÃO
	Quanto ao curso: superaguda, aguda e crônica.
	Quanto ao tipo de exsudato: catarral, fibrinosa, purulenta, hemorrágica, necrótica e granulomatosa.
	Quanto ao local de início do processo: broncopneumonia (junção bronquíolo-alvéolo), pneumonia lobar (junção bronquíolo-alvéolo, com evolução rápica) e pneumonia intersticial (ocorre no interstício, é difusa).
BRONCOPNEUMONIA
	Fatores predisponentes: agrupamento de animais (confinamento), comprometimento das defesas pulmonares, desidratação, frio excessivo, infecções virais, inalação de gases tóxicos, imunossupressão, inanição e uremia.
	Fases: congestão, hepatização vermelha, hepatização cinzenta e revolução.
	Complicações: Atelectasia, fibrose, bronquiectasia, necrose com formação de abscessos, pleurite, morte por hipóxia associada a toxemia.
PNEUMONIA LOBAR
	Ocorre na junção bronquíolo-alveolar por via aerógena com localização preferencialmente crânio-ventral porém podendo ocorrer em outros locais, com evolução bastante rápida. Pode ser classificada em superaguda ou aguda e ainda em fibrinosa, fibrinopurulenta, hemorrágica e necrótica.
	Complicações: piotórax, pericardite e peritonite, fibrose, endocardite, poliartrite, meningite e morte devido à hipóxia e toxemia.
PNEUMONIA INTERSTICIAL
	É o tipo de pneumonia que atinge todo o parênquima pulmonar, chamada também de difusa. Acomete os alvéolos pulmonares por via hematógena com localização geralmente dorso-caudal. É uma patologia de curso crônico (longa duração). 
	Causas: Infecciosas (cinomose, PIF, salmonelose septicêmica e toxoplasmose), químicas (O2 >50%, fumaças, gases tóxicos), toxinas endógenas (uremia, acidose e pancreatite).
PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO
	O material é aspirado e atinge o parênquima pulmonar. A resposta depende de três fatores: natureza do material (mais ou menos irritante), grau de patogenicidade e da quantidade de bactérias contidas no material aspirado e distribuição e quantidade de material inspirado.
	Causas: Aspiração de leite, conteúdo ruminal, exsudato, material oleoso, mecônio, etc.
PNEUMONIA GANGRENOSA
	Material estranho contaminado com bactérias saprófitas ou putrefativas. Geralmente é uma complicação de outras pneumonias quando ocorre necrose extensa do parênquima. As regiões acometidas por esse tipo de pneumonia tendem a apresentar coloração amarelada ou esverdeada escura com odor pútrido e formações características repletas de material necrótico – piotórax.
PNEUMONIA HIPOSTÁTICA
	Ocorre hiperemia e congestão de um hemilado pulmonar no animal vivo. Ocorre normalmente em animais que permanecem em decúbito lateral por períodos prolongados. O processo patológico inicia-se com uma congestão hipostática, seguido de edema e desvitalização do tecido e por último, comprometimento dos mecanismos de defesa com instalação de infecção por bactérias inaladas no TRS.
PNEUMONIA VERMINÓTICA
	Ocorre devido à presença de parasitas no interior do pulmão, onde cada espécie terá um parasita que o acomete. Além disso, temos também os parasitas que fazem o ciclo errático. Patologicamente, observa-se uma lesão primária característica de bronquite crônica com broncoestenose e enfisema alveolar, onde podem ocorrer infecções bacterianas secundárias.
	Parasitas mais comuns: Dictyocaulus viviparus (bovinos), Dictyocaulus arnifield (equídeos) e Metastrongylus salmi (suínos).
PNEUMONIA GRANULOMATOSA
	Ocorre por meio de nódulos multifocais no parênquima pulmonar, branco-amarelado, friáveis a caseosos, por vezes, mineralizado. A via de infecção é a broncogênica e a via de disseminação é a linfática com exsudato rico em bacilos e via hematógena. 
PNEUMONIA Tromboembólica
	É uma consequência da fixação de êmbolos sépticos, caracterizada pela presença de nódulos multifocais, milimétricos de 2cm de diâmetro com centro amarelado e halo avermelhado. Pode ser causada por endocardites valvulares ou linfadenites caseosas.
PNEUMOPATIA URÊMICA 
	É uma consequência de casos de uremia crônica grave em cães. A principal lesão característica é a degeneração e a calcificação da musculatura lisa dos bronquíolos respiratórios e das paredes alveolares. Na macroscopia observa-se o pulmão com textura arenosa e distribuição difusa.
NEOPLASIAS PULMONARES
	Não são comuns.
	As neoplasias primárias mais observadas em cães e gatos são os carcinomas bronquíolo-alveolares. Porém as mais comuns de ocorrerem são as metastáticas de carcinomas mamários, osteossarcomas e hemangiossarcomas.
PLEURA E CAVIDADE TORÁCICA
	Mineralização pleural: geralmente associado a insuficiência renal crônica, causada pelo excesso de ureia na circulação) pode ser causada por uremia, hipervitaminose D, intoxicação por planta calcinogênica – ruminantes.
	Lesões traumáticas: pneumotórax (traumas espontâneos, espontâneas – enfisemas). 
	Hérnias diafragmáticas: deslocamento de vísceras abdominais para dentro da cavidade torácica.
	Neoplasias: primarias ou metastáticas (mais comuns) – extensão de metástases pulmonare.
EFUSÕES PLEURAIS NÃO INFLAMATÓRIAS
	Hidrotórax: ICC, hipoproteinemia, anemias, neoplasias na superfície pleural e pancreatite.
	Hemotórax: traumatismo, neoplasias malignas, efeitos de coagulação e ruptura de aneurismas.
	Quilotórax: ruptura do ducto torácico
EFUSÕES INFLAMATÓRIAS
	Pleurite: mais comum da pleura, podem ser primarias (PIF) ou secundárias (penetração traumática da cavidade torácica, ruptura de abscessos pulmonares, extensão de pneumonia, peritonite traumática, abscessos mediastinais e esofagites. Consequências: Piotórax, fibrose com aderência e atelectasia compressiva.