Pancreatite aguda

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Isabelle Gualberto Souza – T. XXII 
Medicina UNIFIPMoc 
 Pancreatite Aguda 
CASO CLÍNICO 
QP: “Dor abdominal e vômito” 
HMA: Paciente refere que iniciou quadro de dor abdominal, tipo cólica, em região epigástrica e flanco 
direito, de leve a moderada intensidade. Fez uso de Buscopan e Dipirona com melhora parcial. Relata que 
nos últimos 3 meses houve piora do quadro, com náuseas, vômitos com restos alimentares, incoercíveis e 
febre NT, intermitente. Associado ao quadro a paciente relata discreta palidez, com dor abdominal intensa, 
em pontada, em região epigástrica, que se inicia localizada, mas posteriormente se irrada para todo o 
abdome e dorso; piora com alimentação. Sem relação com posição. Refere discreta perda de peso, mas 
não sabe quanto. Relata diminuição do volume urinário e urina escura. Nega outros sinais e sintomas. 
HP: Hipertensa, há aproximadamente 05 anos, em uso de Losartana 50mh, 2 vezes ao dia, e 
hidroclorotiazida 25mg, 1 vez ao dia. Nega tabagismo. Nega etilismo. Relata quadro de pneumonia 
hospitalar, quando foi internada por hiperemese gravídica (há mais de 30 anos). Apresenta colecistolitíase, 
diagnosticada por US. 
HF: Viúva, pais falecidos (pai aos 76 anos, e mãe aos 74 anos por infarto). Possuía 8 irmãos, 5 faleceram 
(o mais velho falecido devivo pneumonia), 3 vivos (hipertensão), filhos hígidos. 
EXAME FÍSICO 
• PA: 140/100 mmHg 
• Pulso: 84 bpm 
• FC: 84 bpm 
• FV 16 irpm 
• TAX: 37,6º C
Estado geral preservado, facies e marcha atípica, bem orientado no tempo e no espaço, fala e linguagem 
preservados, mucosas hidratadas e coradas, escleras ictéricas +/4+, linfonodos não palpáveis. Pele sem 
alterações. Fâneros bem implantados e distribuídos, Músculos eutróficos e eutônicos. Panturrilhas livres. 
MMII sem edemas. 
• SCV: BNRNF, 2T 
• SR: Expansibilidade simétrica, FTV preservado, som claro pulmonar e MVF. 
• SD: Abdome globoso, ausência de circulação colateral, sem cicatrizes visualizadas, com ruídos hidroaéros 
presentes, ausência de massas ou visceromegalias, doloroso a palpação do epigástrio, mas sem sinais de 
irratação peritoneal. 
 
PATOLOGIA 
CLÍNICA 
 
Isabelle Gualberto Souza – T. XXII 
Medicina UNIFIPMoc 
 
 
EXAME COMPLEMENTARES 
 
 
 
Isabelle Gualberto Souza – T. XXII 
Medicina UNIFIPMoc 
 
 
PANCREATITE AGUDA 
CONCEITO 
Condição inflamatória aguda do tecido pancreático causada pela autodigestão tecidual; pode acometer também 
estruturas peripancreáticas e até mesmo orgãos à distância. 
• Normalmente cursa com recuperação completa e não cursa com sequelas pancreáticas (exceção de casos 
graves quando se há necrose pancreática grave) 
REVISÃO BÁSICA DA FISIOLOGIA DO PANCREAS 
• Exócrino: produção e secreção de suco pancreático (enzimas digestivas); 
• Endócrino: liberação de hormônio (insulina, glucagon e somastatina). 
EPIDEMIOLOGIA 
• Alta mortalidade e morbidade 
• Requer atendimento médico de urgência, uma vez que é uma importante emergência clínica. 
CLASSIFICAÇÃO 
LEVE, INTERSTICILA OU EDEMATOSA 
• 80% dos casos: edema do pâncreas 
• Menos de 1% de letalidade 
AGUDA NECROSANTE OU NECRO-HEMORRÁGICA OU GRAVE 
• 10 a 20%; 
• Extensa necrose parenquimatosa, hemorragia retroperotomeal, grave, evolução 3-6 semanas; 
CAUSAS 
• Biliar: Colelitíase – 35-45% → CAUSA MAIS COMUM 
• Abuso do álcool – 2 a 3%; segunda causa mais comun de PA → CAUSA MAIS COMUM 
• Procedimentos cirúrgicos e endoscópicos: <1% (CPRE) 
• Variantes anatômicas 
• Obstruções mecânicas (tumor, muco, parasita etc) 
• Desordens metabólicas: Hipertrigliceridemia> 5% para TG > 1000 Mg/L 
• Traumas (abdominal fechado ou penetrante) – principal causa de PA em crianças → CAUSA MAIS 
COMUM 
• Medicações (ex.: azatioprina, hidroclorotiazida, estrógenos, furosemida etc) – 5% 
 
 
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• Causas autoimunes e genéticas – incomuns: <1% dos casos. 
• Infecciosas: vírus, bacterías, fungos e parasitos (lembrar do ascaris lumbricoides) → CAUSA MAIS 
COMUM 
FISIOPATOLOGIA 
• Multifatorial; 
• Mecanismo primário e crucial para a ocorrência da pancreatite aguda: 
Evento inicial → Conversão patológica do tripsinogênio em tripsina → expressão intra-acinar da tripsina e 
indução de morte celular e inflamação no tecido pancreático pela tripsina → liberação de enzimas pancreáticas 
ativas na corrente sanguínea (fosfolipase, quimiotripsina, elastase) e estimulação da produção de citocinas 
inflamatórias e do fator de necrose tumoral por neutrófilos, macrófagos e linfócitos → cascasta inflamatória → 
lesões microcirculatórias → autodigestão do tecido pancreático → ação da catepsina B sobre o tripsinogênio → 
reinicia o ciclo 
Em alguns casos: síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) em casos graves (pode ser confundida com 
SEPSE – difícil de diferenciar do quadro de SEPSE em alguns casos). 
QUADRO CLÍNICO 
TÍPICO: DOR ABDOMINAL (EPIGÁSTRICA OU QUADRANTE SUPERIOR ESQUERDO), NÁUSEAS E VÔMITOS. 
• DESCRIÇÃO DA DOR 
o Constante 
o Duração de dias ou semanas 
o Com irradiação para região dorsal (40 a 70% dos pacientes), tórax ou flancos – é a chamada “dor 
em faixa”. 
• OUTROS SINTOMAS: 
o Inquietação e agitação 
o Alívio da dor em posição genupeitoral 
o Taquicardia 
o Derrame pleural à esquerda (irritação da região) 
• Alguns pacientes podem ter icterícia leve (10% dos casos – em decorrência de cálculo biliar) e febre; 
sinais de desidratação (sequestro de liquido), choque e coma; 
• Exame físico: sinal de gray-turner (equimose em flancos), Sinal de Cullen (equimose periumbilical) e 
Sinal de Fox (Equimose na base do pênis). Retinopatia de Purtscher: escotomas e perda súbita da visão. 
 
 
 
 
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LABORATÓRIO INESPECÍFICO 
• Leucocitose: até 30.000 mm³ 
• PCR: marcador de gravidade → prognóstico da doença → maior que 150 indica mal prognóstico; 
• Hiperglicemia: alteração da parte endócrino do pâncreas 
• Escórias nitrogenadas aumentadas e alterações nas provas de coagulação: indicam gravidade; 
• Aminotransferases, FA e bilirrubina: aumentadas 
DIAGNÓSTICO 
a) Dor abdominal consistente com o quadro de PA; 
b) Valores séricos de amilase e/ou lipase aumentados mais que 3x o valor de referência; 
c) Achados característicos em exames de imagem (TC de abdômen – padrão ouro) – usado principalmente 
em casos duvidosos) 
Outros exames: 
• Peptídeo ativador do tripsinogênio 
• Tripsinogênio 2 
• Tripsinogênio urinário 
Indicação de TC na pancreatite aguda 
• O dx clínico de PA é duvidoso; 
• Presença de critérios clínicos de gravidade como distensão e dor abdominal, hipertermia (>39º e 
leucocitose) → suspeita de necrose pancreática; 
• Ranson > 3 e APACHE II > 8; 
• Deteriorização clínica a despeito de tratamento conservador inicial por 72h → identificar fatores que estão 
perpertuando o processo. 
• Deteriorização aguda após as primeiras 72horas. 
 
ESTRATIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DO QUADRO 
CRITÉRIOS DE RANSON 
• Utilizado para estratificar a gravidade de uma pancreatite aguda; serve para avaliar o prognóstico de um 
paciente acometido pela patologia; 
• Na admissão e depois de 48 horas; caiu em desuso pela complexidade de seu uso; 
 
 
Quadro clínico típico + valores 
séricos de amilase e/ou lipase 
alterados já posso fechar o 
diagnóstico; em dúvida, solicitar 
TC. 
 
SABER 
Amilase e lipase aumentadas nem sempre indicam pancreatite aguda; outras condições que cursam 
com dor abdominal pode aumentar as enzimas, como colecistite. 
 
LEMBRAR 
 
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ESCORE DE APACHE II 
• Sistema médico de classificação que determina os índices de gravidade de um paciente internado em uma 
Unidade de Terapia Intensiva (UTI); 
• Parametros epidemiológicos, clínicos; Calculado nas primeiras 24 horas de admissão; 
• Tem uma calculadora online pra se calcular; Maior ouigual a 9 = pancreatite aguda grave. 
BISAP 
• Ferramenta simples e ideal para uma estratificação de risco rápida; Usado para prognóstico; substitui o 
critério de Ranson. 
• Se baseia em uma classificação de 5 pontos, derivados de 5 parâmetros coletados dentro das 24 primeiras 
horas do paciente no hospital. Convenientemente, há um mnemônico em inglês para esses parâmetros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESCORE DE BALTHAZAR 
• Classificação tomográfica da pancreatite aguda; vai do grau A até o grau E. 
Avaliar se tem ou não necrose pancreática 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Doença péptica / úlcera perfurada 
• Colelitíase, coledocolitíase, colecistite aguda 
• Isquemia mesentérica 
• Obstrução intestinal aguda 
• IAM inferior / dissecção aórtica abdominal 
• Gravidez ectópica 
TRATAMENTO 
TRÍADE: JEJUM + ANALGESIA + HIDRATAÇÃO PRECOCE 
- JEJUM: NPO (nada por via oral) 
• Por conta das dores abdominais, náuseas e vômitos; estabelece alimentação oral caso a paciente tolere; 
recomenda-se nutrição enteral jejunal 
• Evitar jejum prolongado em PA. 
- ANALGESIA: manejo da dor do paciente 
• Uso de drogas parenterais (opioides: meperidina e morfina); 
- HIDRATAÇÃO PRECOCE: suporte volêmico e correção de distúrbios hidroeletrolíticos. 
• O sequestro volêmico faz parte da fisiopatologia da doença. 
- NECROSECTOMIA: em casos de necrose infectada; 
- CPRE (terapêutica – litíase biliar) e papilotomia; 
- COLECISTECTOMIA: nos casos com etiologia biliar, realizar o procedimento ainda na internação); 
- AMINAS VASOPRESSORAS: paciente que cursa com choque. 
 
• NÃO INDICAR ATP PROFILÁTICO; 
• TOMOGRAFIA NÃO É IMPORTANTE EM TODOS OS CASOS DE PA; 
• MORFINA PODE SER PRESCRITA PARA ALÍVIO DA DOR; 
• INDICAÇÕES CIRÚRGICAS: CONTROVÉRSIAS; ANALISE AMPLA DO QUADRO 
CLÍNICO DO PACIENTE; HÁ POSTERGAÇÃO AO MÁXIMO DA CIRURGIA PORQUE 
NORMALMENTE O PACIENTE NÃO EVOLUI BEM. 
 
IMPORTANTE 
 
Isabelle Gualberto Souza – T. XXII 
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COMPLICAÇÕES 
Sistemicas: choque, insuficiência renal, insuficiência respiratória por SEPSE 
Locais: pseudocisto de pancreas (1 mes pra se formar – não é um epitélio verdadeiro, por isso pseudo), abscesso 
pancreático.