Síndrome Coronariana Aguda

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Síndrome Coronariana Aguda
· Caso clínico I
ID: Paciente LMNO, 65 anos, feminino, branca, casada, viúva, residente e procedente de Muriaé, evangélica, SUS. 
• QP: “dor no peito há 45 minutos” 
• HDA: Paciente HAS, DM II, tabagista, relata que, há 45 minutos, iniciou quadro dor precordial, de característica opressiva, de início insidioso, contínua, intensidade 7/10, desencadeado por esforço físico leve e irradiada para as faces mediais dos membros superiores. Apresenta com sintomas associados, náuseas, um episódio de vômito e sudorese profusa. Nega fatores agravantes ou atenuantes. Admitida na Unidade de Emergência Médica com persistência dos sintomas relatados. 
• HPP: HAS desde os 45 anos; DM II desde os 52 anos. Uso regular de captopril 50 mg/dia e metformina 850 mg/dia. 
• H. Fisiol: nada significativo 
• H. Fam.: pai falecido por IAM aos 52 anos / mãe AVC aos 60 anos / irmão com CRVM aos 54 anos. 
• H. Social e hábitos de vida: alimentação rica em gorduras saturadas e carboidratos simples. Sedentário. Etilista social. Carga tabágica de 80 maços/ano. 
• IS: nada significativo 
Sinais vitais: PA:150 x 90 no MMSS / FC 107 bpm / SO2 98% / TAX 36,8ºC 
• Medidas antropométricas: A: 171 cm / P: 75 kg / CA: 98 cm / IMC: 25,6 
• Ectoscopia: regular estado geral, fácies de dor, LOTE, posição e atitudes ativa e atípica, corado, hidratado, perfusão periférica preservada, acianótico, eutrófico, normolíneo. 
• AR: tórax atípico, expansibilidade e elasticidade simétricas preservadas, FTV normal, percussão claro timpânico, MVUA sem ruídos acessórios. 
• ACV: ectoscopia normal, ictus visível e palpável no 5º EIC junto à LHCE, sem frêmitos. RCR, 2T, sem sopros 
• ABD: plano, depressível, indolor à palpação superficial e profunda, sem visceromegalias. 
• MMII: sem edemas / pulsos femorais e poplíteos palpáveis e simétricos / pulsos distais são simétricos e de boa amplitude.
· Diagnóstico sindrômico: síndrome coronariana aguda 
· Faz o eletro em no máximo 10 minutos 
· Supra de ST
· IAM com supra de ST – SCA CSST 
E se o eletrocardiograma tivesse vindo dessa maneira: 
· Eletro normal 
· Raio X normal 
· Troponina na admissão: negativa 
· Não dar alta para o paciente 
· Já começa a tratar sem esperar o resultado dos exames uma vez que é uma dor tipo A, com fatores de risco 
· Troponina: duas dosagens com 6 e 9h do início da dor torácica: normais 
· SCA SSST- angina instável 
· Caso clínico II
Identificação: SAC, 55 anos, masculino, branco, divorciado, professor, natural e procedente de Muriaé, católica, SUS. 
• Queixa Principal e duração: “dor no peito mais forte iniciada há 3 horas”. 
• HDA: Paciente HAS, DLP mista e tabagista refere que, há 1 ano, iniciou quadro de dor precordial em aperto iniciado aos grandes esforços (após subir 4 lances de escada ou ladeira rapidamente), com duração aproximada de 10 minutos e alívio completo com repouso. Não apresentava sintomas associados. Não procurou atendimento e os sintomas permaneceram estáveis. 
Há duas semanas, os episódios álgicos se tornaram mais frequentes e desencadeado por esforços menores (lavar louça ou tomar banho) e, agora, com irradiação para os ombros. 
Hoje, evoluiu com piora do quadro clínico, apresentando dor de localização precordial, de início insidioso e intensidade rapidamente progressiva (atualmente, 7/10), do tipo opressiva e em queimação, irradiada para a face medial de ambos os membros superiores e mandíbula, constante há 3 horas e associada a náuseas, vômitos e diaforese. 
• Antecedentes pessoais patológicos: Dislipidemia mista e hipertensão arterial desde os 42 anos. Tabagista com CT de 70 maços/ano. 
• Medicações em uso: Losartan 50mg/dia e hidroclorotiazida 25mg/ dia. 
• Antecedentes familiares: pai falecido por IAM aos 52 anos; mãe viva e hipertensa. 
• Hábitos de vida e história social: nada digno de nota 
• Interrogatório sintomatológico: nada digno de nota.
• Sinais vitais: PA:140 / 90 mmHg, FC: 100 bpm, FR: 25 irpm, SatO2: 90%. 
• Geral: regular estado geral, LOTE, ansioso e colaborativo, fácies de dor, posição ativa, corado, hidratado, acianótico, anictérico, taquipnéico. Perfusão capilar periférica de 1,5 s. 
• Coração: bulhas rítmicas, normofonéticas, em 2 tempos e sem sopros. 
• Pulmões: atípico, elasticidade preservada, FTV normal, ausculta pulmonar com murmúrio vesicular presente bilateralmente e sem ruídos adventícios. 
• Abdome: flácido, indolor e plano. Sem visceromegalia. 
• MMII: pulsos presentes e simétricos bilateralmente. Sem edemas ou sinais de trombose venosa profunda.
· Diagnóstico sindrômico: síndrome coronariana aguda
· Conduta: eletro – infra desnivelado (SCA SSST)
· CKMB: 22,8 (normal até 4,0)
· Troponina I: 3,6 (normal até 1,0)
· IAM sem SUPRA 
· Diagnóstico etiológico: síndrome coronariana aguda sem SST
· A angina estável é classificada em 4 estágios de acordo com a CCS
· Classe I: só tenho dor quando faço um esforço físico maior que meu esforço cotidiano 
· Classe II: os esforços habituais do dia a dia já são suficientes para causar dor 
· Classe III: esforços menores que os das atividades habituais já desencadeiam a dor 
· Classe IV: incapacidade para fazer qualquer atividade física, podendo ter dor até no repouso
· Apresentação clínica e exame físico 
· Dor anginosa prolongada (>20min) em repouso 
· Angina CCS II ou III de início recente com menos de 2 meses 
· Piora de classe funcional da angina para CCS III ou IV 
· Angina pós-infarto 
· Fisiopatologia – envolve 4 processos
1. Ruptura de placa de ateroma 
2. Vasoconstrição arterial coronariana (causa uma redução do fluxo sanguíneo ainda maior) 
3. Desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio pelo miocárdio (o que é ofertado não é suficiente para a demanda) 
4. Estreitamento intraluminal gradual de uma coronária epicárdica por aterosclerose progressiva 
· Aterogênese: a partir do momento que tenho um estresse (dislipidemia, fator genético) sobre o endotélio, ocorre micro lesões endoteliais, isso permite que algumas substancias saiam da corrente sanguínea e vão para o espaço subendotelial, principalmente as micropartículas de colesterol (LDL), vai gerar um estresse oxidativo e uma serie de substancias pró-inflamatórias. Isso ativará os monócitos, que chegam aderem ao endotélio e penetram no espaço subendotelial, virando macrófagos, que vão fazer a fagocitose das próprias partículas de colesterol (macrófago + partícula de colesterol= células espumosas). Dessa forma, se torna um ciclo de ativação de mais monócitos e mais formação de células espumosas, formando a placa cada vez mais espessa, reduzindo o fluxo sanguíneo 
· Chega em um determinado momento que essa placa se rompe e vai expor matriz tecidual para o espaço intraluminal. E quando isso acontece, libera fatores que atraem plaquetas, promovendo a adesão plaquetária, que vão tamponar o vazamento, formando uma rede de fibrina, entretanto, essa ação acaba por formar trombos, que diminuem ainda mais a luz da artéria ou fechando-a por completo 
· Quando a placa se rompe, pode gerar uma obstrução parcial e incompleta da luz ou uma obstrução completa 
· Se eu tenho uma obstrução completa, o eletro indica um supra de ST
· Se eu tenho uma síndrome coronariana aguda sem supra (angina instável ou infarto sem supra) eu tenho uma obstrução incompleta 
Síndromes Coronarianas Agudas sem Supradesnivelamento do Segmento ST
· Apresentação clínica e exame físico 
· Angina atípica é mais comum em idosos, mulheres, diabéticos, renais crônicos e pacientes com demência.
· Idade avançada, sexo masculino, HAS, DM, DLP, HF + DAC precoce, DRC, história de DAC prévia e IAOP aumentam a probabilidade de SCA sem supra de ST em pacientes com dor torácica.
· O exame físico geralmente não apresenta alterações significativas
· Se vier alterado é indicativo de gravidade 
· Particularmente útil para avaliar complicações isquêmicas (sopro de regurgitação mitral, estertores pulmonares) ou no diagnóstico diferencial da dor torácica
· Eletrocardiograma 
· Realizar em até 10 minutos após a chegada ao hospital em todo pacientecom suspeita de síndrome coronariana aguda 
· ECG inicial normal NÃO descarta SCA
· É normal em até 1/3 dos pacientes – importância de seriar, principalmente se houver alteração do quadro clínico 
· As principais alterações são infra de ST (persistente ou transitório), alterações da onda T ou até mesmo ECG normal
· O infra ST, bem como sua magnitude e número de derivações acometidas tem correlação com pior prognóstico
· Inversão de onda T não está associada a pior prognóstico quando comparado com ECG sem alterações 
· Marcadores de necrose miocárdica 
· O exame de escolha para diagnóstico de IAM é a troponina 
· DHL e TGO: morreram 
· Dosar troponina e CKMB na admissão. Se inicialmente o resultado for negativo e paciente com < 12 horas de dor: seriar 
· Atualmente, estão disponíveis dosagens de troponinas ultrassensíveis – aumenta muito a sensibilidade do diagnóstico, possibilitando o diagnóstico precoce 
· Toda elevação de MNM significa IAM? NÃO 
· Definição universal do IAM
· Tem como critérios elevação e queda do MNM associado a pelo menos um dos seguintes parâmetros: 
· Sintomas de isquemia 
· Nova alteração de ST, onda T ou BRE novo
· Desenvolvimento de onda Q patológica 
· Evidência de nova perda miocárdica ou nova alteração de contratilidade segmentar em exames de imagem 
· Presença de trombo intracoronariano visto à angiografia ou necropsia 
· Diagnósticos diferenciais 
· Miocardiopatias, pericardite, emergências hipertensivas, sepse, estenose aórtica, síndrome de Tako-Tsubo, dissecção de aorta, TEP, pneumotórax, esofagite, pancreatite, colecistite 
· Sempre considerar entre os diagnósticos diferenciais dissecção de aorta, embolia pulmonar, pneumotórax e rotura esofagiana – causas potencialmente fatais 
· Estratificação de risco 
· Uma vez dado diagnóstico de SCA sem supra de SST, deve-se estratificar o risco de o paciente evoluir de forma desfavorável 
· Há vários escores disponíveis: Braunwald, TIMI Risk e Grace
· Recomenda-se avaliar o risco por mais de um escore e sempre considerar o pior cenário possível 
· Estratificação de risco de Braunwald 
· Cenário de alto risco:
· Idade>75 anos
· Dor progressiva, sintomas nas últimas 48hrs
· Prolongada (>20min) em repouso
· Edema pulmonar, piora ou surgimento de sopro mitral, B3, hipotensão, bradicardia e taquicardia 
· Infradesnivelamento do segmento ST, alteração dinâmica do ST, bloqueio completo de ramo, taquicardia ventricular sustentada 
· Marcadores séricos de isquemia: acentuadamente elevados 
· Estratificação de risco de TIMI risk socre
· Idade >/= 65 anos
· >/= 3 fatores de risco (HAS, AF, DLP, DM, tabagismo)
· DAC, estenose >/= 50%
· Supra ou infra de ST
· Dor anginosa recente (nas últimas 24 horas)
· Uso AAS nos últimos 7 dias 
· Marcadores séricos elevados 
· Até 2: baixo risco
· 2 a 4: risco intermediário 
· 5 a 7: alto risco 
· Tratamento – medidas gerais 
· Se baixo risco, manter em unidade de dor torácica. Se risco intermediário ou alto, internação em unidade coronariana/unidade de terapia intensiva 
· Monitorização eletrocardiográfica continua 
· Acesso venoso periférico 
· Prover oxigênio suplementar se saturação < 92% ou pacientes de risco intermediário ou alto 
· Se dor torácica ou refratária ao uso de nitratos, usar morfina IV. Cuidado nos casos de hipotensão 
· Nitratos
· Benefícios estão relacionados aos efeitos na circulação periférica e coronariana 
· Efeito venodilatador – reduz retorno venoso ao coração – reduz volume diastólico final – menor consumo miocárdico de oxigênio 
· Efeito dilatador coronariano – aumenta perfusão coronariana – passível de diminuição da área isquêmica 
· Reduz a congestão pulmonar – principalmente, por redução do retorno venoso 
· Vias de administração: oral, transdérmica e venosa
· Contraindicações: hipotensão arterial importante (PAS <100mmHg) ou uso prévio de Sildenafil nas últimas 24 hrs 
· Betabloqueadores 
· Indicação baseia-se no mecanismo de ação e pequenos estudos controlados 
· Os betabloqueadores inibem competitivamente as catecolaminas circulantes 
· Na SCA, os benefícios estão relacionados ao bloqueio nos receptores beta1
· Diminuem a FC, a PA e a contratilidade – redução do consumo miocárdico de oxigênio/ aumento do tempo diastólico 
· Reduz o risco de progressão de AI para IAM
· Se ausência de contraindicações, iniciar em doses VO baixas e aumentos progressivos até atingir FC alvo (em torno de 60 bpm)
· Se dor persistente com hipertensão e/ou taquicardia, iniciar com preparações venosas e depois substituir para oral 
· Antiplaquetários 
· AAS
· Antiplaquetário de excelência, devendo sempre ser prescrito (salvo em condições alérgicas conhecidas e sangramento digestivo agudo) 
· Bloqueia a formação do tromboxano A2 (substância vasoconstritora e pró-trombótica), interferindo no metabolismo do ácido araquidônico e inibindo a formação da COX1, enzima fundamental no processo de agregação plaquetária 
· Posologia: dose de ataque de 150 a 300m, seguindo de dose de manutenção de 75 a 100mg ao dia 
· Derivados tienopiridinicos 
· São fármacos antagonistas da ativação plaquetária mediada pelo ADP, que agem bloqueando o receptor P2Y12 plaquetário 
· Também reduzem o nível de fibrinogênio circulante e bloqueiam parcialmente os receptores de glicoproteína IIb/IIIa
· São representados pelo clopidogrel, prasugrel 
· Derivados da ciclopentiltriazolopirimidina 
· Ticagrelor e cangrelor 
· Ticagrelor também é inibidor da agregação plaquetária induzida por ADP, via bloqueio do receptor P2Y12, porém não pertence a classe de tienopiridinicos 
· Exerce bloqueio reversível dos receptores P2Y12 e não depende da metabolização hepática para início da ação 
· Assim, exerce efeito antiagregante mais intenso, rápido e consistente em relação ao clopidogrel 
OBS: usam-se dois antiplaquetários: um é sempre o AAS o outro pode ser clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor 
· Agentes antitrombínicos 
· Heparina não fracionada (HNF) x heparina de baixo peso molecular (HBPM)
· HNF: ação indireta, depende da sua ligação à antitrombina. O complexo heparina-antitrombina acopla tanto à trombina como ao fator Xa, assim neutralizados 
· HBPM tem como característica comum a capacidade de ligar-se preferencialmente ao fator Xa, inativando-o 
· HBPM não se ligam as proteínas plasmáticas de forma tão intensa quanto as HNF. Desta forma, as HBPM apresentam maior biodisponibilidade e meia-vida 
· Deve-se ofertar HNF ou HBPM (é preferencial) para todos os pacientes. 
· É proibido trocar o tipo de heparina após o início do uso 
· DICA DA VIDA 	
· M orfina
· O xigênio
· N itrato
· A as
· B etabloqueador 
· C lopidogrel 
· H heparina
· Estratégia conservadora x invasiva 
· Com base nos estudos randomizados e em metanálises disponíveis, a estratégia invasiva reduz a ocorrência de óbito, infarto, angina e reospitalizações por angina quando comparada à estratégia conservadora, principalmente em pacientes de alto risco.
· A estratégia e o tempo ideal para a realização de baseia na estratificação de risco.
· Caso clínico IV
• Identificação: FS, 69 anos, masculino, branco, casado, desempregado, natural e procedente de São Paulo, católico, Bradesco. 
• Queixa Principal e duração: “forte dor no peito iniciada há 45 minutos”. 
• HDA: Paciente DM II e obeso refere que, há 45 minutos, iniciou quadro de dor precordial, de intensidade rapidamente progressiva (atualmente, 8-9/10), do tipo opressiva e em queimação, irradiada para a face medial dos membros superiores e região cervical, constante e iniciada em repouso. Relata, como sintomas associados, náuseas, vômitos e diaforese. Nega febre, dispneia ou sintomas semelhantes anteriores.
• Antecedentes pessoais patológicos: DM II desde os 50 anos em tratamento regular. Tabagista com CT de 50 maços/ano. Cirurgia de gastroplastia endoscópica. 
• Medicações em uso: Metformina 850 mg/dia. 
• Antecedentes familiares: mãe falecida por AVC isquêmico aos 54 anos; pai falecido por complicações de adenocarcinoma gástrico. 
• Hábitos de vida e história social: nada digno de nota 
• Interrogatóriosintomatológico: nada digno de nota
• Sinais vitais: PA:115 / 65 mmHg, FC: 110 bpm, FR: 28 irpm, SatO2: 91%. 
• Geral: regular estado geral, LOTE, ansioso e colaborativo, fácies de dor, posição ativa, corado, hidratado, acianótico, anictérico, taquidispnéico. Perfusão capilar periférica de 2 s. 
• Coração: ictus invisível e impalpável, bulhas rítmicas, normofonéticas, em 2 tempos e sem sopros. 
• Pulmões: ausculta pulmonar com estertores bolhosos nos terços inferiores do tórax. 
• Abdome: flácido, indolor e plano. Sem visceromegalia. 
• MMII: pulsos presentes e simétricos bilateralmente. Sem edemas ou sinais de trombose venosa profunda.
· Diagnóstico sindrômico: SCA
· Diagnóstico diferencial: pericardite, edema agudo de pulmão, dissecção 
· Eletro: IAM com SSST
· Diagnóstico etiológico: ruptura de placa aterosclerótica com obstrução completa de coronária 
· Killip II/TIMI risk de alto risco (8 pontos)
Síndromes coronarianas agudas com supradesnivelamento do segmento ST
· Introdução 
· A grande maioria do IAM com supra de ST é causada por oclusão de uma coronária epicárdica.
· Nos últimos anos, a incidência de SCA com supra tem diminuído. Este fenômeno provavelmente tem relação com a melhora do tratamento clínico e do controle dos fatores de risco da população
· Diagnóstico 
· História clínica: dor ou desconforto torácico ocorre em até 80% dos pacientes. Sintomas atípicos são mais comuns em idosos, mulheres e diabéticos.
· Realizar eletrocardiograma em até 10 minutos após a chegada ao hospital em todo paciente com suspeita de SCA. 
· Critérios de supra de ST: 
· Ponto J: ponto entre o fim do QRS e o início do segmento ST; 
· Nova elevação do segmento ST (medida no ponto J) ≥ 1,0 mm em pelo menos duas derivações contíguas;
· Bloqueio de ramo esquerdo novo sugere probabilidade de IAM.
· Classificação de Killip 
· Classificação baseada em dados clínicos que permite estudar a gravidade da insuficiência ventricular nos pacientes com IAM é bastante usada na avaliação da mortalidade em geral 
· Killip I: sem dispneia, B3 ou estertoração pulmonar. Mortalidade= 6%
· Killip II: dispneia e estertoração pulmonar nos terços inferiores do tórax. Mortalidade= 17%
· Killip III: edema agudo de pulmão. Mortalidade= 38%
· Killip IV: choque cardiogênico. Mortalidade= 81%
· Tratamento 
· Baseia-se também no MONABCH, entretanto, como se tem uma coronária totalmente obstruída é preciso fazer a sua desobstrução na própria emergência, sendo as duas formas:
· Trombolítico 
· Angioplastia 1º
· Terapias de reperfusão 
· Está indicada a todos os pacientes com história de dor torácica com até 12 horas do início dos sintomas na presença de supra de ST persistente ou BRE novo.
· Pode-se considerar nos casos em que há evidência clínica ou eletrocardiográfica de isquemia, mesmo quando o início dos sintomas for maior que 12 horas (até 48h)
· Trombolíticos x angioplastia 
· A angioplastia primária é o tratamento de escolha, quando possível.
· O tempo porta-balão deve ser < 2 horas (idealmente, em até 30 minutos).
· O tratamento com fibrinolítico está indicado quando não há possibilidade de angioplastia primária em tempo adequado e na ausência de contraindicações 
· O tempo porta-agulha deve ser ≤ 30 minutos.
· Mecanismo de ação dos trombolíticos 
· Vai fazer uma lise da rede de fibrina, permitindo que o fluxo de sangue seja restabelecido