Insuficiência Renal Aguda

Prévia do material em texto

Definição 
↣ É uma doença sistêmica e constitui a via comum 
final de muitas doenças renais e do trato urinário 
diferentes. 
↣ Ocorre IR quando os rins são incapazes de 
remover produtos de degradação metabólica do 
organismo ou desempenhar suas funções 
reguladoras. 
↣ As substâncias normalmente eliminadas na urina 
acumulam-se nos líquidos corporais devido ao 
comprometimento da excreção renal, afetando as 
funções endócrinas e metabólicas, bem como o 
equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico. 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA) 
↣ Refere-se a uma rápida perda da função renal 
devido à lesão dos rins. Dependendo da duração e da 
gravidade da IRA, podem ocorrer complicações 
metabólicas potencialmente fatais, como acidose 
metabólica e distúrbios hidroeletrolíticos. 
↣ O tratamento visa a substituição da função renal 
temporariamente para diminuir as complicações 
fatais e reduzir causas potenciais de lesão renal 
aumentada. 
↣ A IRA é um problema observado em pacientes 
hospitalizados e em ambientes ambulatoriais. 
Critério diagnóstico de IRA: 
↣ Elevação de 50% ou + da creatinina sérica em seu 
valor basal (nível normal < 1,0 mg/dℓ). 
↣ Presença de volume urinário 
normal ou alterado: 
Oligúria (< 500 mℓ/dia); 
Não oligúria (> 800 mℓ/dia) ou 
Anúria (< 50 mℓ/dia). 
Fisiopatologia 
↣ Nem sempre está estabelecida, embora esteja 
associada a um problema subjacente específico. 
↣ Fatores reversíveis: aqueles identificados e 
tratados de imediato, antes do comprometimento da 
função renal devido a redução do fluxo sanguíneo para 
o órgão. 
↣ Havendo a reversão de níveis elevados de ureia e 
creatinina, a oligúria. São: 
1. hipovolemia; 
2. hipertensão; 
3. redução do DC e IC; 
4. obstrução do rim ou do trato urinário inferior por 
 
Insuficiência Renal Aguda 
tumor, coágulo sanguíneo ou cálculo renal; e 
5. obstrução bilateral das artérias ou veias renais. 
↣ Cálculos renais: podem aumentar o risco de IRA em 
caso de doenças calculosas hereditárias, cálculos de 
estruvita primários e a urolitíase relacionada com 
infecção, associada a anomalias anatômicas e funcionais 
do trato urinário e lesão da medula espinhal, podem 
causar surtos recorrentes de obstrução, bem como 
lesão das células epiteliais tubulares e das células renais 
intersticiais causada por cristais específicos. 
Classificação 
↣ Pré-renal (hipoperfusão do rim): 60 a 70% dos 
casos, resulta do comprometimento do fluxo sanguíneo, 
levando à hipoperfusão do rim e diminuição da TFG. 
↣ Intrarrenal (lesão efetiva do tecido renal): resulta de 
lesão parenquimatosa efetiva dos glomérulos ou dos 
túbulos renais. A necrose tubular aguda (NTA) é o tipo 
mais comum de IRA intrínseca, tem como 
características a obstrução intratubular, 
extravasamento tubular retrógrado (reabsorção 
anormal do filtrado e diminuição do fluxo urinário 
através do túbulo), vasoconstrição e alterações da 
permeabilidade glomerular. Resultando em diminuição 
da TFG, azotemia progressiva e desequilíbrio 
hidroeletrolítico. A DRC, o diabetes, a IC a HAS e a 
cirrose podem levar à NTA. 
↣ Pós-renal (obstrução do fluxo de urina): resulta 
habitualmente de obstrução distal ao rim. A pressão 
eleva-se nos túbulos renais, e, por fim, a TFG diminui. 
Causas de IRA 
INSUFICIÊNCIA PRÉ-RENAL 
↣ Depleção de volume em consequência de: 
Hemorragia 
Perdas renais (diuréticos, diurese osmótica) 
Perdas gastrintestinais (vômitos, diarreia, aspiração 
nasogástrica) 
↣ Comprometimento da eficiência cardíaca em 
consequência: 
Infarto do miocárdio 
Insuficiência cardíaca 
Arritmias 
Choque cardiogênico 
↣ Vasodilatação em consequência de: 
Sepse 
Anafilaxia 
Medicamentos anti-hipertensivos ou outros 
medicamentos que provocam vasodilatação.
 
Nathalia de Tarso 
 
INSUFICIÊNCIA INTRARRENAL 
↣ Isquemia renal prolongada em consequência de: 
Nefropatia por pigmento (associada à ruptura das células 
sanguíneas contendo pigmentos que, por sua vez, provocam 
oclusão das estruturas renais) 
Mioglobinúria (traumatismo, lesões por esmagamento, 
queimaduras) 
Hemoglobinúria (reação transfusional, anemia hemolítica) 
↣ Agentes nefrotóxicos, como: 
Antibióticos aminoglicosídios (gentamicina, tobramicina) 
Agentes de contraste radiopacos 
Metais pesados (chumbo, mercúrio) 
Solventes e substâncias químicas (etilenoglicol, tetracloreto de 
carbono, arsênico) 
Agentes anti-inflamatórios não esteroides (AINE) 
Inibidores da enzima conversora de angiotensina (inibidores da 
ECA) 
↣ Processos infecciosos, como: 
Pielonefrite aguda 
Glomerulonefrite aguda 
INSUFICIÊNCIA PÓS-RENAL 
↣ Obstrução do trato urinário, incluindo: 
Cálculos 
Tumores 
Hiperplasia prostática benigna 
Estenoses 
Coágulos sanguíneos. 
 
Fases da IRA 
Existem quatro fases da IRA: início, oligúria, diurese e 
recuperação. 
Período de início: acontece com a agressão inicial e 
termina quando se desenvolve a oligúria. 
Período da oligúria: é acompanhado de ↑ na 
concentração sérica de substâncias habitualmente 
excretadas pelos rins (ureia, creatinina, ácido úrico, 
ácidos orgânicos e cátions intracelulares [K+ e Mg+2]). 
↣ A quantidade mínima de urina necessária para livrar o 
organismo dos produtos de degradação metabólicos 
normais é de 400 mℓ. Nessa fase, os sintomas urêmicos 
são os primeiros a aparecer e verifica-se o 
desenvolvimento de condições potencialmente fatais, 
como a hiperpotassemia. 
↣ Manifestações: ↓ da função renal com retenção de 
nitrogênio crescente, apesar de excreção em 
quantidades normais de urina (2 ℓ/dia ou mais). Trata-
se da forma não oligúrica da IR, que ocorre 
predominantemente após exposição do paciente a 
agentes nefrotóxicos, queimaduras, lesão traumática e 
uso de agentes anestésicos halogenados. 
 
 
Período da diurese: é marcado por um ↑ gradual do 
débito urinário, indicando que a TFG começou a se 
recuperar. Os valores laboratoriais estabilizam-se e, 
por fim, diminuem. Embora o volume do débito urinário 
possa alcançar níveis normais ou elevados, a função 
renal pode estar anormal. 
↣ Como os sintomas urêmicos podem estar presentes, 
continua a necessidade de tratamento médico e cuidado 
de enfermagem especializados. O paciente deve ser 
observado quanto à ocorrência de desidratação durante 
essa fase; caso ocorra, é provável que os sintomas 
urêmicos aumentem. 
Período de recuperação: sinaliza a melhora da função 
renal e pode levar 3 a 12 meses. Os valores 
laboratoriais retornam ao nível normal. Embora seja 
comum uma redução permanente de 1 a 3% na TFG, esta 
não é clinicamente significativa. 
Manifestações Clínicas 
↣ Quase todos os sistemas do corpo estão afetados, 
com a falha dos mecanismos reguladores renais 
normais. O paciente pode parecer criticamente doente 
e letárgico. 
Pele e mucosas: secas devido à desidratação. 
Sinais e sintomas do SNC: sonolência, cefaleia, 
contrações musculares e convulsões. 
Histórico e Achados Diagnósticos 
Histórico: avaliar das alterações na urina, exames 
complementares que definem o contorno renal e uma 
variedade de valores laboratoriais. 
Débito Urinário: variação de volume escasso a normal, 
pode haver hematúria, e a urina com baixa densidade 
específica (em comparação com um valor normal de 
1.010 a 1.025); incapacidade de concentração da urina 
devido a lesão tubular 
Azotemia pré-renal: apresentam uma quantidade 
diminuída de Na+ na urina (<20 mEq/ℓ) e sedimento 
urinário normal. 
Azotemia intrarrenal: exibem níveis urinários de Na+ > 
40 mEq/ℓ, com cilindros urinários e restos celulares. 
 
Azotemia: alteração bioquímica caracterizada pela 
presença de ↑ [ ] de produtos nitrogenados (ureia, 
creatinina, ácido úrico e proteínas) no sangue, soro 
ou plasma, e que podem interferir na TFG acarretar 
danos progressivos e possivelmente definitivos aos 
rins. 
Nathalia de Tarso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
USG ou TC ou RM: revelam evidências de alterações 
anatômicas renais. 
Nível de ureia: ↑ contínuo de acordo com o grau de 
catabolismo (decomposição da proteína), perfusão renal 
e aportede proteína. 
Níveis séricos de creatinina: refletem a função renal e a 
progressão da doença, ↑ com a lesão glomerular. 
Risco de hiperpotassemia: devido ao declínio da TFG, 
oligúria e anúria. O catabolismo proteico resulta na 
liberação de K+ celular nos líquidos corporais, 
provocando hiperpotassemia grave; acarretando 
arritmias, como taquicardia ventricular e parada 
cardíaca. 
↣ As fontes de potássio incluem o catabolismo tecidual 
normal, consumo nutricional, presença de sangue no 
trato GI ou transfusão de sangue, outras fontes 
(infusões IV, penicilina potássica e deslocamento 
extracelular em resposta à acidose metabólica). 
Acidose metabólica progressiva: devido a não elimina- 
ção da carga metabólica diária de substâncias de tipo 
ácido produzidas pelos processos metabólicos normais, 
somada a falha dos mecanismos normais de 
tamponamento renal. Como reflexo da ↓ no poder de 
combinação do CO2 sérico e pH sanguíneo. 
↑ [ ] sanguíneas de fosfato + ↓ níveis de Ca+2: devido à ↓ 
absorção pelo intestino e como mecanismo 
compensatório para os níveis sanguíneos elevados de 
fosfato (PO43-). 
Anemia: devido a ↓ produção de eritropoetina, lesões GI 
urêmicas, ↓ do tempo de sobrevida dos eritrócitos e 
perda sanguínea do trato GI. 
Prevenção 
A IRA apresenta uma ↑ taxa de mortalidade (25 a 90%). 
↣ Os fatores que influenciam a mortalidade incluem 
idade avançada, condições comórbidas e doenças renais 
e vasculares preexistentes. 
 
Nathalia de Tarso 
COMPARAÇÃO DAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
CATEGORIAS 
CARACTERÍSTICAS PRÉ-RENAL INTRARRENAL PÓS-RENAL 
Etiologia Hipofunção Lesão parenquimatosa Obstrução 
Valor da ureia 
sanguínea 
 
Aumentado (fora da 
proporção normal de 20:1 em 
relação à creatinina) 
Aumentado Aumentado 
Creatinina Aumentada Aumentada Aumentada 
Débito urinário 
 
Diminuído Varia, frequentemente 
diminuído 
Varia, pode estar diminuído, ou 
anúria 
súbita 
Sódio urinário 
 
Diminuído para < 20 mEq/ℓ Aumentado para > 40 
mEq/ℓ 
Varia, frequentemente diminuído 
para 20 mEq/ℓ ou menos 
Sedimento urinário Normal, poucos cilindros 
hialinos 
Cilindros e restos 
anormais 
Habitualmente normal 
Osmolalidade urinária Aumentada para 500 mOsm Cerca de 350 mOsm 
semelhante ao soro 
Varia, > ou igual ao soro 
Densidade específica 
da urina 
Aumentada Normal baixa Varia 
PREVENÇÃO DA IRA 
1. Fornecer uma hidratação adequada aos pacientes com risco de desidratação, incluindo: 
o Antes, no decorrer e depois da cirurgia 
o Pacientes que se submetem a exames complementares intensivos exigindo restrição hídrica e agentes de contraste 
(ex. enema baritado, pielografias intravenosas), particularmente pacientes idosos que podem ter uma reserva renal 
marginal; 
o Distúrbios neoplásicos ou distúrbios do metabolismo (p. ex., gota) e aqueles que recebem quimioterapia. 
 
 
↣ Identificação de exposição a agentes nefrotóxicos ou 
toxinas ambientais: os rins são suscetíveis aos efeitos 
adversos dos medicamentos por estarem expostos às 
substâncias presentes no sangue. Em uso de 
medicamentos nefrotóxicos (ex. aminoglicosídios, 
gentamicina, tobramicina, colistimetato, polimixina B, 
anfotericina B, vancomicina, amicacina, ciclosporina) 
deve haver monitoramento à procura de alterações na 
função renal. 
↣ Níveis de ureia e de creatinina sérica: devem ser 
obtidos em condições basais dentro de 24 h após o início 
desses medicamentos e pelo menos 2x/semana 
enquanto o paciente está sendo tratado com eles. 
↣ Redução do fluxo sanguíneo renal: devido ao uso 
crônico de analgésicos, como AINE pode provocar 
nefrite intersticial (inflamação dentro do tecido renal) e 
necrose papilar em pacientes com IC ou cirrose com 
ascite. 
↣ Evitar exames com contraste para prevenir 
nefropatia induzida por radiocontraste (NIC) em 
pacientes hospitalizados. A adm de N-acetilcisteína e 
de bicarbonato de sódio antes e no decorrer dos 
procedimentos ↓o risco, porém a pré-hidratação com 
SF é considerada o método + efetivo para a prevenção. 
Tratamento 
Visa restaurar o equilíbrio químico normal e evitar as 
complicações até que possam ocorrer reparo do tecido 
renal e restauração da função. Consiste em: 
↣ Eliminar a causa subjacente, manter balanço hídrico, 
evitar os líquidos em excesso e, quando indicado, 
providenciar a terapia de substituição renal. 
P/azotemia pré-renal: otimizar a perfusão renal, 
enquanto a insuficiência pós-renal é tratada ao aliviar a 
obstrução; 
 
P/ azotemia intrarrenal: terapia de suporte, com 
remoção dos agentes etiológicos, tratamento agressivo 
da insuficiência pré-renal e pós-renal e prevenção dos 
fatores de risco associados. 
Balanço hídrico: baseia-se no peso corporal diário, 
medições seriadas da PVC, concentrações séricas e 
urinárias, perdas hídricas, PA e estado clínico do 
paciente. 
↣ Reposição Hídrica: é calculada a partir do aporte 
parenteral e oral e débito de urina, drenagem gástrica, 
fezes, drenagem de feridas e sudorese. 
↣ E Líquido Insensível: produzido através dos 
processos metabólicos normais e perdido através da 
pele e dos pulmões também é considerado no manejo dos 
líquidos. 
Sobrecarga de líquidos: detectados através da dispneia, 
taquicardia e distensão das veias do pescoço; 
estertores úmidos auscultados nos pulmões 
(precursores do edema pulmonar). 
 
Hiperpotassemia: se apresenta como um risco de vida e 
uma emergência médica entre as alterações 
hidreletrolíticas que ocorrem em pacientes com 
distúrbios renais. 
↣ Exige monitoramento quanto ao desenvolvimento de 
hiperpotassemia por meio dos níveis séricos seriados de 
eletrólitos (nível de potássio > 5,0 mEq/ℓ [5 mmol/ℓ]), 
alterações do ECG (ondas T altas, em tenda ou em pico) 
e alterações no estado clínico. 
↣ Sintomas: irritabilidade, cólica abdominal, diarreia, 
parestesia e fraqueza muscular generalizada. 
o Sinal de fraqueza muscular: fala arrastada, 
dispneia, parestesia e paralisia. Com o ↑ contínuo 
do K+, há o declínio de função do miocárdio e outros 
músculos. 
Nathalia de Tarso 
2. Evitar e tratar imediatamente o choque, com reposição de sangue e líquidos. 
3. Monitorar as pressões arterial e venosa central e o débito urinário a cada hora dos pacientes em estado crítico para 
detectar o início da insuficiência renal o mais cedo possível. 
4. Tratar imediatamente a hipotensão. 
5. Avaliar continuamente a função renal (débito urinário, valores laboratoriais), quando apropriado. 
6. Tomar precauções para garantir a administração do sangue apropriado ao paciente correto, a fim de evitar reações 
transfusionais graves, que podem precipitar insuficiência renal. 
7. Evitar e tratar imediatamente as infecções. As infecções podem provocar lesão renal progressiva. 
8. Dispensar uma atenção especial para feridas, queimaduras e outros precursores da sepse. 
9. Para evitar que as infecções ascendam no trato urinário, dar um cuidado meticuloso aos pacientes com cateteres de 
demora. Remover os cateteres logo que possível. 
10. Para evitar os efeitos medicamentosos tóxicos, monitorar rigorosamente a dose, a duração do uso e os níveis 
sanguíneos de todos os medicamentos metabolizados ou excretados pelos rins. 
 
 
 
Nathalia de Tarso 
Terapia Nutricional 
Desequilíbrios nutricionais: causado por náuseas e 
vômitos, comprometimento do uso da glicose e síntese 
de proteína e catabolismo tecidual aumentado. 
↣ Pesagem diária: com perda de 0,2 a 0,5 kg/dia se o 
balanço nitrogenado for negativo. Se houver ganho, não 
perda peso ou HAS, deve-se suspeitar de retenção de 
líquidos. 
Suporte Nutricional: baseado na causa subjacente da 
IRA, resposta catabólica, tipo e frequência de terapia de 
substituição renal, comorbidades e estado nutricional. 
↣ Reposição proteica individualizada para ofertar 
benefício máximo e reduzir os sintomas urêmicos. 
↣ Necessidades calóricas supridas com refeições ricas 
em carboidratos, por possuir efeito poupador de 
proteína (esta não é utilizada para atender às 
necessidades energéticas,mas é “poupada” para o 
crescimento e a cicatrização tecidual). 
↣ Restrição de alimentos e líquidos contendo potássio 
ou fósforo (ex. bananas, sucos e frutas cítricas, café). 
Cuidado de Enfermagem 
↣ Monitorar as complicações, em particular, no 
tratamento de emergência dos distúrbios 
hidreletrolíticos; 
↣ Avaliar evolução e resposta do paciente ao 
tratamento e fornecer suporte físico e emocional; 
↣ Fornecimento de Apoio Psicossocial; 
↣ Redução da Taxa Metabólica; 
↣ Prevenção da Infecção; 
↣ Fornecimento do Cuidado Cutâneo. 
 
Referências Bibliográficas 
SMELTZER, S.C; BARE, B.G. Brunner & Suddarth: 
Tratado de enfermagem médico-cirúrgica. 11ª ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.