Choque: Síndrome de Hipoperfusão

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Isabela Lobo Lima 1 
Choque 
 
CONCEITO 
 
Choque é uma síndrome caracterizada pela 
incapacidade do sistema circulatório de 
fornecer oxigênio aos tecidos, levado à 
disfunção orgânica. 
 
A. Hipotensão arterial pode estar 
presente, porém não é fundamental 
para diagnóstico de choque. 
B. Choque é um estado de hipoperfusão e 
não hipotensão arterial. 
 
Diagnóstico baseado em três variáveis: 
1. Hipotensão + taquicardia (PAS pode 
estar na variação “normal”, 
principalmente em pacientes 
hipertensos. 
2. Achados de hipoperfusão periférica: 
a. Extremidades frias (muitas 
vezes associado a cianose) 
b. Oligúria (diurese < 0,5mL/kg/h) 
c. Manifestações de baixo DC no 
SNC (sonolência, confusão e 
desorientação). 
3. Hiperlactatemia (quando ocorre 
hipoperfusão e oferta deficiente de o2 
para os tecidos e células, essas passam 
a realizar glicólise anaeróbica com 
produção de lactato). 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
Hipovolêmico, distributivo e cardiogênico, 
obstrutivo. 
1. Hipovolêmico 
a. Hemorrágico 
i. Relacionado ao trauma 
ii. Não relacionado ao trauma 
(HD, dissecação aórtica com 
ruptura, aneurisma roto, 
sangramento espontâneo 
ou causa iatrogênica 
(hemotórax, 
hemoperitônio). 
b. Não hemorrágico: perdas pelo TGI 
(diarreia, vômitos), diurese 
excessiva, perdas para 3º espaço 
(pancreatite aguda, obstrução 
intestinal), queimadura e síndromes 
hipertérmicas. 
 
2. Obstrutivo: tamponamento cardíaco, 
obstrução do débito de VD (embolia 
pulmonar, hipertensão pulmonar aguda), 
pneumotórax hipertensivo, tumores 
mediastinais e SVCS. 
3. Cardiogênico 
a. Com edema pulmonar: SCA e 
complicações, ICC avançada, 
miocardite aguda, arritmias, 
valvopatias e disfunção cardíaca 
pós-PCR. 
b. Sem edema pulmonar: infarto 
agudo do VD. 
4. Distributivo: choque séptico, anafilaxia, 
insuficiência adrenal aguda e choque 
neurogênico (TRM). 
 
The Mottling Score: avalia a alteração da 
coloração da pele. 
 
 
 
 
 
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FISIOPATOLOGIA 
 
Pequenas alterações na PA média (PAM) ou no 
metabolismo de oxigênio ativam 
barorreceptores e quimiorreceptores 
localizados no arco aórtico, átrio direito, corpo 
carotídeo, vasculatura esplâncnica, aparelho 
justaglomerular e no sistema nervoso central, 
culminando com uma série de respostas 
compensatórias (ativa SRAA, libera 
catecolaminas nas terminações simpáticas e 
medula adrenal, aumenta ACTH e cortisol, 
libera vasopressina pela neuro-hipófise, 
aumenta glucagon, reduz insulina e aumenta 
endotelina). 
Como consequência tem-se: aumento da 
contratilidade do miocárdio e da frequência 
cardíaca, vasoconstrição arterial e venosa, 
redistribuição da volemia (priorizando o SNC e 
o miocárdio), aumento da reabsorção de sódio 
e água pelos rins, aumento da extração de 
oxigênio e aumento da oferta de substratos 
(gliconeogênese, glicogenólise, lipólise e 
aumento do catabolismo proteico). 
Objetivo: restaurar a perfusão periférica e 
corrigir o desequilíbrio no consumo de 
oxigênio. 
O metabolismo aeróbio é substituído pelo 
anaeróbio, depleção de ATP, aumento de 
lactato e acidificação intracelular. A 
persistência desse desequilíbrio entre a oferta 
e o consumo de oxigênio e/ou substratos 
culmina com ativação inflamatória sistêmica e 
lesão micro-vascular e celular, levando à 
disfunção orgânica (p. ex., lesão renal aguda, 
alteração neurológica, dano 
pulmonar/hipoxemia, disfunção cardíaca). 
Mecanismos compensatórios e ativação 
imunológica-inflamatória: a hipoperfusão 
tecidual é capaz de ativar uma resposta 
inflamatória sistêmica, ocasionando estase 
microvascular, ativação de macrófagos, 
neutrófilos, linfócitos e plaquetas e trombose. 
Isso leva a um círculo vicioso no qual a resposta 
inflamatória piora a hipoperfusão, 
amplificando ainda mais essas respostas 
patológicas. 
 
 
 
Mecanismos compensatórios › 
inflamação/lesão celular e microvascular › 
lesão celular irreversível 
 
ETIOLOGIA 
 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO: inadequado DC, 
devido a perda de volume. 
Fisiopatologia: depleção volêmica › diminuí a 
pressão de enchimento do coração 
(inicialmente compensada pela taquicardia) › 
aumento da atividade simpática com 
venoconstrição acentuada › respostas 
compensatórias › aumenta consumo de O2 
pelos tecidos › queda da saturação venosa 
mista de O2 › aumenta a diferença do conteúdo 
de O2 arterial e venoso. Com a manutenção da 
hipoperfusão › aumenta metabolismo 
anaeróbico › depleção de ATP › aumenta 
produção de lactato e H+ › acidificação 
intracelular › dano mitocondrial › lesão 
endotelial › ativação e agregação plaquetária › 
coagulopatia, estase e trombose 
microvascular. 
1. Hemorrágico 
a. Relacionado ao trauma: 
hipovolemia + grande 
destruição tecidual + atividade 
inflamatória sistêmica intensa. 
Mecanismo adicional ao choque 
(lesão tecidual/fratura óssea, 
contusão miocárdica e choque 
obstrutivo: tamponamento 
cardíaco ou pneumotórax). 
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b. Não relacionado ao trauma 
2. Não hemorrágico 
 
CHOQUE OBSTRUTIVO: consequência de uma 
obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo › 
redução do DC e perfusão sistêmica. 
 
Tamponamento cardíaco (TBC, trauma, 
infecções bacterianas e virais) obstrução do 
débito de VD (embolia pulmonar, hipertensão 
pulmonar aguda), aumento da pressão 
intratorácica (pneumotórax hipertensivo e VM 
com altos valores de PEEP), tumores 
mediastinais e SVCS. 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO: hipoperfusão 
sistêmica + hipotensão, devido a grave 
disfunção cardíaca, geralmente, associado a 
edema pulmonar. Ciclo vicioso › hipoxemia + 
hipotensão › reduz mais a pressão de perfusão 
coronariana › isquemia e lesão miocárdica 
progressiva. Eventualmente, o paciente em 
choque cardiogênico pode não apresentar 
edema pulmonar. 
 
 
 
CHOQUE DISTRIBUTIVO: causa mais 
importante e frequente é o choque séptico. O 
mecanismo central da sepse: ativação 
imunológica e inflamatória › ativa plaquetas, 
neutrófilos, monócitos, aumento de fatores 
pró-coagulantes e redução da fibrinólise. A 
hipóxia tecidual amplifica a inflamação e as vias 
pró-coagulantes › pioram mais a perfusão 
periférica › lesão endotelial › aumento da 
permeabilidade vascular › aumento da síntese 
de NO. 
Do ponto de vista hemodinâmico: a fase inicial 
da sepse é caracterizada pela resistência 
vascular sistêmica baixa, débito cardíaco 
normal ou aumentado e pressões de 
enchimento de ventrículo esquerdo normais 
ou um pouco diminuídas. Mesmo quando o 
débito cardíaco está aumentado, sempre 
ocorre algum grau de depressão miocárdica, 
como demonstrado pela presença de fração de 
ejeção ventricular esquerda relativamente 
diminuída. Em fases avançadas, essa depressão 
miocárdica é ainda maior, podendo cursar com 
baixo débito cardíaco. Na microcirculação, 
existem áreas com fluxo sanguíneo excessivo 
em áreas de demanda metabólica normal e 
fluxo sanguíneo diminuído em áreas de 
demanda metabólica aumentada, fenômeno 
descrito como shunt. A consequência final será 
o desvio para o metabolismo anaeróbio, 
hiperlactatemia e acidemia. 
 
ACHADOS CLÍNICOS 
 
Em situações de baixo DC: priorizar os órgãos 
nobres (cérebro e coração). 
 
Avaliação de extremidades: tempo de 
enchimento capilar aumentado (> 4,5s) › 
relacionado a vasoconstrição periférica 
(mecanismo comum em fases iniciais de 
situações de baixo DC). Reenchimento capilar 
lentificado associado à diminuição de 
temperatura de membros é um achado 
bastante sugestivo de situações de baixo 
débito cardíaco. 
 
Exame cardiovascular: FC, PA, avaliação de 
estase jugular, ausculta cardíaca nos quatro 
focos principais e palpação dos quatro pulsos 
periféricos. 
 
Hipotensão: forma mais comum de 
apresentação do paciente em choque. Preditor 
independente de mortalidade (especialmente 
se PAS <80mmHg – de forma sustentada (> 1 
hora). Hipotensão não é obrigatória no 
diagnóstico de choque e em razão disso, deve 
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ser dada maior atenção aos sinais de 
hipoperfusão tecidual: 
 
1. Taquicardia 
2. Taquipneia 
3. Extremidadesfrias e sudoreicas 
4. Pele com livedo ou mosqueamento, 
5. Tempo de reenchimento capilar 
aumentado 
6. Alteração aguda do nível de consciência 
7. Oligúria 
 
Taquicardia: resposta fisiológica normal á 
diminuição do VS. Eventualmente, a 
bradicardia pode ser a causa do estado de 
choque. Por isso, FC inapropriadamente baixas 
diante de hipotensão devem ser corrigidas. 
 
Temperatura corporal: via retal, membrana 
timpânica ou esôfago. 
 
Oximetria de pulso: pode mostrar hipoxemia 
(se vasoconstrição intensa, perdemos o sinal). 
 
ACHADOS DE ACORDO COM A ETIOLOGIA DO 
CHOQUE 
 
HIPOVOLÊMICO: traumas, sangramento ativo 
ou recente, diarreia e perda de líquido para o 
3º espaço. Pode ser dividido em 4 classes: 
 
 
 
 
 
CARDIOGÊNICO: antecedentes sugestivos (IC 
avançada, IAMs prévios), sintomas de SCA 
atuais, turgência jugular, ictus desviado, 3ª 
bulha, hepatomegalia dolorosa e edema de 
MMII. 
 
OBSTRUTIVO: 
 
Tamponamento cardíaco: estase venosa 
jugular, ausculta pulmonar sem congestão, 
abafamento de bulhas, pulso paradoxal. 
 
Pneumotórax Hipertensivo: dispneia intensa, 
muitas vezes súbita (pneumotórax 
espontâneo) ou associada ao politrauma; 
diminuição assimétrica da ausculta pulmonar 
com timpanismo à percussão, traqueia 
desviada à palpação. 
 
Embolia Pulmonar: história sugestiva, FR, 
taquicardia, hipotensão, hipoxemia e sinais de 
falência de VD. 
 
DISTRIBUTIVO: 
 
Anafilaxia: inicia-se, geralmente, após fator 
desencadeante como anestesia, uso de 
fármacos, picada de insetos e alimentos. 
Associado a prurido, rash cutâneo, rouquidão, 
dispneia, cornagem, sibilos e manifestações de 
TGI. 
 
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Choque Neurogênico: trauma cervical, que 
ocasiona perda do tônus simpático, com 
manutenção do parassimpático. profunda 
Vasodilatação, com extremidades quentes, na 
ausência de taquicardia (algumas vezes, até 
com bradicardia). 
 
ULTRASSOM À BEIRA DO LEITO (POCUS) 
 
Abordagem do paciente com choque na 
emergência (tabela e algoritmo). 
Com o US, o emergencista pode avaliar 
rapidamente: 
 
1. VCI: distendida/ingurgitada? Colaba com a 
respiração? 
2. Função global de ventrículo esquerdo: 
hiperdinâmica? Baixa contratilidade global? 
3. Efusão pericárdica com tamponamento. 
4. Pneumotórax hipertensivo. 
5. Indícios de embolia pulmonar grave: VD 
dilatado e hipodinâmico. 
6. Hipovolemia: sangramento na cavidade 
abdominal, gravidez ectópica rota. 
7. Eventualmente, a etiologia do foco 
infeccioso (p. ex., pneumonia, abscesso em 
órgãos, colangite etc.) 
 
 
 
 
Achados de acordo com o tipo de choque e utilidade do ultrassom 
 
 
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É importante ressaltar que o algoritmo de 
identificação do choque é baseado no DC ou na 
SVcO2 – (avaliar a relação global entre oferta e 
consumo de oxigênio – reserva de oxigênio). 
 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
Divididos em 2 grupos: 
 
• Exames gerais: independentes do tipo de 
choque 
o Exames gerais: hemograma, 
eletrólitos, glicemia e exame de 
urina, RX de tórax e 
eletrocardiograma (ambos na sala 
de emergência) 
o Avaliação fisiológica, inflamatória e 
de lesão orgânica: 
§ Ureia e creatinina 
§ Exames de coagulação (TP, 
TTPA), fibrinogênio e D-
dímeros 
§ (TGP), (TGO) e Bb 
§ Gasometria arterial 
§ Lactato (arterial ou venoso 
central) 
§ Proteína C reativa ou 
procalcitonina 
o Avaliação hemodinâmica não 
invasiva: USG (VCI, função global de 
VE e DC). 
 
 
• Exames específicos: 
o Hemocultura, urocultura, cultura de 
outros sítios (p. ex., pleural, 
abscesso) 
o Punção liquórica 
o Teste de gravidez 
o Ecocardiografia transesofágica 
o Tomografia: crânio, coluna, tórax, 
abdominal, pélvica 
 
OBSERVAÇÕES IMPORTANTES 
 
A. Lactato: falta de O2 › piruvato não entra na 
mitocôndria › metabolizado a lactato › 2 
ATPs › acúmulo de H+ e lactato 
i. Pode estar elevado por: 
aumento da produção 
(metabolismo anaeróbico), 
diminuição na captação 
(insuficiência hepática e 
nefropatia) e pelo fenômeno 
de lavagem (ao repor a 
volemia, libera o lactato que 
estava represado). 
ii. Não é bom indicador de 
perfusão regional. 
iii. Funciona bem como indicador 
de gravidade e mortalidade. 
iv. Sua queda indica melhor 
prognóstico. 
v. Apenas valores arteriais ou 
venosos centrais devem ser 
usados. Não usar de acesso 
venoso periférico. 
B. Base excess – BE: é a quantidade de íons H+ 
que devem ser adicionados em uma 
solução para que o pH fique normal. 
Valores menores que –3 mmol/L são 
indicativos de acidose metabólica. Os 
valores de excesso de bases correlacionam-
se bem com a presença e gravidade do 
choque. Servem também como adjuvantes 
para a monitorização da reposição de 
fluidos e seus valores se normalizam com a 
restauração do metabolismo aeróbio. 
 
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C. Saturação venosa central de O2 (SvcO2): 
correlaciona-se bem com o balanço entre 
oferta e consumo de oxigênio global, isto é, 
a soma de todos os leitos vasculares. 
i. Uma SvcO2 normal não indica 
oxigenação tecidual 
adequada, já que é uma 
medida global e não uma 
medida de cada região. 
ii. Já uma SvcO2 < 70% 
correlaciona-se com um 
balanço desfavorável entre a 
oferta e o consumo de 
oxigênio 
D. Hemoculturas: na suspeita de infecção, é 
importante a coleta de culturas seguida de 
antibioticoterapia empírica, guiada pelo 
quadro clínico e pela suspeita do foco 
inicial. O retardo para o início de antibiótico 
está associado a aumento de mortalidade 
na sepse. 
 
MONITORIZAÇÃO DO TRANSPORTE DE 
OXIGÊNIO 
 
Utilizada para avaliar oferta e consumo de 
oxigênio. 
1. Oferta de oxigênio indexada (DO2): 
produto do conteúdo de oxigênio no 
sangue arterial (CaO2) x índice cardíaco (IC) 
x 10 (para transformar o resultado para 
mL/minuto/m2 
a. Conteúdo arterial de oxigênio 
(CaO2): CaO2= (1,34 x SaO2 x Hb) + 
(0,003 x PaO2 b. Consumo de 
oxigênio indexado (VO2) 
b. Hemoglobina (Hb) é um importante 
fator na equação, todavia, como 
rotina, indica-se transfusão se Hb < 
7 g/dL, com a meta de mantê-la 
entre 7 e 9 g/dL. 
2. Consumo de oxigênio indexado (VO2): 
diferença entre o conteúdo de oxigênio no 
sangue arterial e o conteúdo de oxigênio no 
sangue venoso (CaO2 – CvO2) multiplicada 
pelo índice cardíaco (IC) x 10 (para 
transformar o resultado para 
mL/minuto/m2 
a. VO2 = IC x 1,34 x Hb x (SaO2 - SvO2). 
3. Balanço no transporte de oxigênio: 
depende da relação entre oferta (DO2) e 
consumo (VO2). Se a oferta não consegue 
atender ao consumo, o organismo será 
obrigado a realizar metabolismo anaeróbio 
com consequente acidose lática e morte 
celular. Portanto, manter uma DO2 
otimizada tem sido uma estratégia comum 
em pacientes graves. 
4. Acidose, febre e hipercapnia: deslocam 
para a direita a curva de dissociação da 
hemoglobina, aumentando, portanto, a 
oferta de O2. 
5. Saturação venosa central de O2 (SvcO2): 
correlaciona-se bem com o balanço entre 
oferta e consumo de oxigênio global, isto é, 
a soma de todos os leitos vasculares. Uma 
SvcO2 normal não indica oxigenação 
tecidual adequada, já que é uma medida 
global e não uma medida de cada região. Já 
uma SvcO2 < 70% correlaciona-se com um 
balanço desfavorável entre a oferta e o 
consumo de oxigênio. 
 
 
 
 
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TRATAMENTO 
 
Reconhecer o choque nas fases inicias e tratar de forma agressiva. Quanto mais precoce o tratamento, 
melhor o prognóstico. 
Fases: 
1. Salvamento ou resgate: restaurar a hemodinâmica, com PAM e DC compatíveis com a 
sobrevida. 
2. Otimização: manter a normalidade de oxigenação e perfusão sistêmica 
3. Estabilização: reduzir ou prevenir disfunção orgânica e minimizar as complicações. 
4. Redução: reduzir o uso de drogas vasopressoras e suspendê-las, promover diurese espontânea 
e reduzir sobrecarga de volume. 
 
SOER 
 
O tratamento inclui dois principais aspectos, realizados concomitantemente (figura): 
1. Restaurar rapidamente a perfusão e a oferta de O2 aos órgãos vitais: 
a. Ressuscitaçãocom fluidos 
b. Vasopressor, se indicado 
c. Suporte respiratório e correção da hipoxemia 
2. Identificação e tratamento da causa de base. Assim, a atitude imediata e mais importante em 
casos específicos de choque é tratar a causa. 
 
OBS: É importante lembrar que, se o paciente necessitar de noradrenalina, ela pode ser iniciada em 
veia periférica calibrosa (antecubital ou jugular externa), mas não em veias distais ou de membros 
inferiores; a infusão pode ser mantida por algumas horas, até que um cateter venoso central seja 
passado com segurança. Não se deve deixar o paciente em choque por receio de iniciar noradrenalina 
em veia calibrosa periférica. Também não se deve passar um cateter central às pressas (mantendo o 
paciente chocado nesse intervalo). Inicie a noradrenalina e estabilize o paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
RESTAURAR PERFUSÃO E A OFERTA DE O2: 
1. RESSUSCITAÇÃO 
2. VASOPRESSOR, SE PRECISO 
3. SUPORTE VENTILATÓRIO E CORRECAO DA HIPOXEMIA 
IDENTIFICAR E TRATAR A CAUSA BASE 
 
SE NORADRENALINA › INICIE NORADRENALINA E ESTABILIZE O PACIENTE 
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M.O.V: é a sigla para monitorização, oxigênio e veia. Realizar monitorização cardioscópica, de pressão 
arterial e de oximetria de pulso › obtêm-se os principais sinais vitais. Oxigênio suplementar deve ser 
oferecido se a SatO2 for menor que 90% ou se paciente for de risco para hipoxemia (paciente com 
DPOC ou IC e dispneia). Por fim, providenciar um acesso venoso de grosso calibre (veias antecubitais) 
› coletar exames. Especialmente nos casos de rebaixamento do nível de consciência ou crises 
epilépticas, ou crise epiléptica, o exame de glicemia capilar deve ser realizado logo à chegada. 
 
 
 
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RESSUSCITAÇÃO COM FLUIDOS: ocasiona melhora no fluxo sanguíneo microcirculatório e aumento do 
débito cardíaco. Bloqueia o círculo vicioso do choque e diminui a necessidade de vasopressores. Um 
dos mais importantes passos no tratamento do paciente em choque. Mesmo no choque cardiogênico, 
pequenas ofertas de volume podem ser conduzidas, exceto no paciente em franco edema pulmonar. 
Essa reposição de fluidos deve ser feita de forma seriada, observando-se a resposta do paciente, com 
todo esforço para evitar edema pulmonar por hipervolemia. 
 
De maneira geral, os principais aspectos são: 
1. Acesso venoso: dois acessos venosos calibrosos (antecubitais e/ou jugular externa). 
2. Escolha da solução inicial: ainda é tema controverso e nem coloides nem cristaloides parecem 
ser superiores um ao outro, porém o custo das soluções cristaloides é bem menor e, por isso, 
são as recomendadas (cristaloides mais usados: plasma, SF 0,9%, Plasma-Lyte e RL). 
3. Quantidade de cristaloide: 
a. Em geral, de 20 a 40 mL/kg nas primeiras horas. 
b. Bolus adicionais podem ser repetidos. 
c. A avaliação do estado hemodinâmico deve ser feita com a monitorização de perto e 
frequente da frequência cardíaca, pressão arterial, exame cardiovascular, tempo de 
reenchimento capilar e avaliação de pele e mucosas. 
d. O grande diferencial é a avaliação de perto e frequente 
e. Ultrassom de beira de leito fornece evidência direta e rápida da volemia e da resposta 
hemodinâmica a cada prova de volume. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBTER ACESSOS VENOSOS CALIBROSOS 
ESCOLHER A SOLUÇÃO INICIAL – CRISTALÓIDE COM MENOR CUSTO 
ADEQUAR A QUANTIDADE 
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DROGAS VASOATIVAS: em pacientes que não corrigiram a hipotensão com a ressuscitação volêmica 
ou aqueles que já apresentam grave hipotensão, o uso de vasopressor é recomendado. 
 
1. Noradrenalina: efeitos alfa e beta-adrenérgicos (principalmente alfa 1 e beta 1), potente 
vasoconstritor e 1ª escolha quando há necessidade de elevar a PAM, rapidamente, em 
paciente não responsivo a ressuscitação. Principal efeito adverso: taquiarritmia. 
2. Dopamina: 
a. Em doses baixas (<3): efeitos dopaminérgicos. 
b. Em doses intermediárias (5-10): predomina efeitos beta-adrenérgicos, com aumento 
do inotropismo e da FC. 
c. Em doses altas (>10): predomina efeitos alfa-adrenérgicos, com aumento da RVP e da 
PA. 
d. Está associada a maior incidência de taquiarritmias (mais do que a noradrenalina). 
e. Pode ser útil em casos de bradicardia + hipotensão 
3. Dobutamina: efeito predominante nos receptores beta-adrenérgicos. Apresenta efeitos 
inotrópicos e cronotrópicos positivos, discreta vasodilatação sistêmica e propriedades 
positivas na microcirculação. A dobutamina pode ser útil no tratamento de choque 
cardiogênico. Os efeitos adversos são: pode piorar a hipotensão em pacientes com depleção 
de volume, causa arritmias e aumento de consumo de O2 pelo miocárdio. 
4. Epinefrina (adrenalina) ou vasopressina: 
a. Epinefrina: 1ª escolha em pacientes com choque anafilático (propriedades 
broncodilatadoras, reduz edema de via aérea, aumenta contratilidade cardíaca e um 
potente vasoconstritor). Terapia de resgate: pode ser usada juntamente com a 
noradrenalina nos casos de pacientes que permanecem em choque e já está em uso 
de altas doses de noradrenalina. Efeitos adversos: taquiarritmia (é a que mais causa), 
piora do fluxo esplênico e aumento do lactato. 
b. Vasopressina: atua nos receptores V1 (células musculares lisas dos vasos), pode ser 
indicada no choque séptico (em pacientes que persistem hipotensos com doses 
moderadas de noradrenalina e iniciaram hidrocortisona). O efeito da vasopressina é 
diminuir a necessidade de noradrenalina. Efeitos adversos: bradicardia, isquemia de 
órgãos e extremidades. 
5. Inibidor da fosfodiasterase 3: agente inotrópico positivo com propriedades vasodilatadoras. 
Dose deve ser ajustada de acordo com o clearence de creatinina. É uma alternativa quando o 
objetivo é o aumento da contratilidade cardíaca (disfunção sistólica grave de VE). Possui ação 
vasodilatadora em circulação pulmonar, podendo ser usado em caso de disfunção grave de 
VD. Pode piorar a hipotensão em paciente com depleção de volume. 
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Em casos de choque refratário deve-se perguntar se há alguma causa ou motivo para a inadequada 
resposta à noradrenalina: a hipovolemia foi corrigida? A noradrenalina está sendo infundida? 
 
HIPOXEMIA E INSUFISCIÊNCIA RESPIRATÓRIA: é imprescindível melhorar a oferta de O2 as células. 
Oximetria de pulso não é confiável portanto, deve-se usar a gasometria arterial. 
• Pode-se iniciar com máscara de O2 ou cânula nasal de alto fluxo. 
• Em pacientes com hipoxemia refratária e/ou grave, deve-se considerar a IOT de sequência 
rápida, seguida de VM. 
• Evitar Midazolam e Propofol (causam hipotensão). 
• Quetamina ou etomidato são as melhores opções. 
 
OUTROS TÓPICOS RELEVANTES: 
• Hidrocortisona: indicado para pacientes que persistem hipotensos no uso de noradrenalina ou 
que necessitam aumentar a BIC constantemente para manter a PAM > ou igual a 65 mmHg. 
• Insulina: pacientes com glicemia acima de 180 mg/dL devem receber insulina regular IV. Todo 
cuidado deve ser tomado a fim de evitar a hipoglicemia. 
• Profilaxia de tromboembolia venosa: profilaxia farmacológica e/ou mecânica (se não houver 
contraindicações): 
o Farmacológica: HBPM 1x/dia (enoxaparina, dalteparina) 
o Mecânica: dispositivos de compressão pneumática intermitente 
o Se houver contraindicação na profilaxia farmacológica 
• Profilaxia de sangramento digestivo: indicado se houver risco como VM >48 horas, 
coagulopatia e necessidade de vasopressor. 
o Antagonista H2: ranitidina 
o IBP: omeprazol 
• Transfusão de hemácias: em geral, deve-se evitar transfusões rotineiras apenas para se obter 
níveis mais elevados de Hb. Assim, indica-se hemotransfusão se valor de HB < 7mg/dL com 
meta de mantê-la entre 7-9 mg/dL, exceto em casos como isquemia miocárdica, hipoxemia 
muito grave e choque hemorrágico em que a hemotransfusão pode ser mais liberal.