Insuficiência Cardíaca

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Lara Castro 
 
É uma síndrome clínica complexa, de caráter sistêmico, definida como disfunção 
cardíaca que ocasiona em suprimento sanguíneo inadequado para atender as 
necessidades metabólicas tissulares, ou fazê-lo somente com elevadas pressões de 
enchimento ventricular. Então, ocorre uma incapacidade do coração em conseguir 
cumprir sua função de bomba e atender a demanda tecidual. Isso geralmente ocorre 
devido à alterações das funções sistólica e /ou diastólica dos ventrículos. 
 
 
 
 
Ocorre uma lesão miocárdica inicial para desencadear todo o processo da insuficiência 
cardíaca  que leva a consequente ativação de diversos sistemas na tentativa de 
compensar os processos que o miocárdio está passando (ativação neuro-hormonal, 
inflamação, isquemia, estresse oxidativo)  gerando alterações cardiovasculares 
(remodelamento ventricular, disfunção endotelial)  seguindo com a progressão da 
insuficiência cardíaca como um ciclo vicioso de lesão cardiovascular. 
 
Com a redução do débito cardíaco, ocorre sensibilização de barorreceptores (que 
detectam a redução da função sistólica e buscam aumentam o inotropismo e 
cronotropismo cardíacos) que levam a ativação do SNA simpático, o que leva a 
aumento de frequência cardíaca, taquicardia, vasoconstrição, além disso ocorre 
ativação do SRAA --> que leva ao aumento da retenção renal de NA e por último, tem 
um estímulo do ADH --> que gera retenção renal de água --> todas essas vias citadas 
foram ativadas na tentativa de manutenção da integridade circulatória arterial. 
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 As etiologias mais comuns de ICC no Brasil: cardiopatia isquêmica, cardiopatia 
hipertensiva, cardiopatias secundárias à valvopatias, cardiomiopatia dilatada 
(CMD  que é na maioria das vezes idiopática, também podendo ser causada 
por miocardite e doença coronariana), cardiomiopatia alcoólica e cardiomiopatia 
chagásica. 
 Dentre os fatores de risco para IC: DAC, DM, tabagismo, valvopatias, HAS, 
obesidade. 
 
 Causas da disfunção Sistólica (é a mais comum na ICC): 
 Sobrecarga pressórica: HAS, HP, Estenose aórtica (adaptação --> hipertrofia 
concêntrica) 
 Sobrecarga volumétrica: Insuficiência aórtica, fístulas arteriovenosas, 
insuficiência mitral (adaptação  dilatação e hipertrofia excêntrica). 
 Agressão primária ao miocárdio  IAM, miocardites, cardiomiopatias chagásicas 
e idiopática. 
 
 Causas de disfunção diastólica 
 Alteração do relaxamento: HVE, isquemia miocárdica. 
 Redução da elasticidade: doenças infiltrativas. 
 Pericardites constritivas, tamponamento cardíaco. 
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Na anamnese e exame físico de uma maneira geral há uma gama de sintomas 
possíveis, que isolados podem ser inespecíficos, mas associados podem nos trazer os 
sintomas clássicos da ICC: 
 Dispneia (aos esforços, que tende a aumentar progressivamente com evolução 
do quadro). 
 Ortopneia 
 DPN (paciente relata acordar durante a noite com falta de ar, que tende a 
melhorar após alguns minutos sentados ou em pé, ou após tomar um ar). 
 Palpitações, síncope, dor torácica. 
 Edema de MMII. 
 Estase jugular (Cabeceira elevada a 45 graus). 
 Hepatomegalia. 
 Ascite. 
 Cianose. 
 Edema agudo de pulmão (é grave, complicação, em virtude do aumento da 
pressão hidrostática nos capilares da circulação pulmonar, causando 
extravasamento de fluidos para os alvéolos e prejudicando a respiração). 
 No exame físico, pode haver a presença de B3 e B4 (disfunção ventricular em B4, 
HVE). 
 
 
Lembrando-se da gênese da Insuficiência cardíaca, quando você tem um 
acometimento mais voltado para o lado esquerdo, você pensa em congestão pulmonar 
 dispneia, edema agudo de pulmão, DPN, ortopneia. 
Quando pensamos em um acometimento direito  congestão sistêmica  Edema de 
MMII, estase jugular, hepatomegalia, esplenomegalia, ascite. 
 
 
De acordo com a apresentação da IC, ela pode ser classificada em diferentes perfis: 
 
 O perfil A é caracterizado como quente e seco: ou seja, bem perfundido e sem 
congestão. O perfil quente e seco é o alvo terapêutico dos pacientes com IC. 
 Já o perfil B, a apresentação mais comum dos pacientes hospitalizados com IC, 
o paciente se apresente Quente e úmido: bem perfundido e com congestão. 
 O perfil L apresenta-se frio e seco: Má perfusão e sem congestão. 
 E o perfil C, em que o paciente se apresenta frio e úmido: ou seja, má perfusão 
e congestão. É o paciente com maior mortalidade na IC, por apresentar ao 
mesmo tempo hipoperfusão e congestão. 
 
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 Exames complementares: 
 O Exame de escolha é o ecocardiograma, em que você consegue fazer uma 
avaliação anatômica e funcional do coração, além de conseguir avaliar a fração 
de ejeção. 
 ECO DEVE FAZER EM TODOS OS PACIENTES QUE SUSPEITA DE ICC. 
 Diagnóstico de disfunção do VE --> FE<50% 
 Consegue avaliar aumento das câmaras cardíacas. 
 
 
 
 
 
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 Radiografia de tórax para avaliar cardiomegalia, redistribuição vascular para os 
ápices, derrames pleurais, excluir doenças pulmonares. 
 
 
 
 
Laboratorialmente 
 Hemograma, eletrólitos, função renal, hepática, TSH e glicemia. 
 Sorologia para chagas --> cardiomiopatia chagásica. 
 Anemia, hiponatremia e alterações de função renal são considerados marcadores 
prognósticos. 
 Dosagem de BNP E NT-proBNT (os peptídeos natriuréticos)  importância de 
valor diagnóstico e prognóstico. São peptídeos liberados pelos miócitos 
ventriculares em resposta à sobrecarga de pressão, volume ou aumento de 
tensão parietal. 
 Dosa quando há dúvida no diagnóstico, quando tem intenção de estratificar 
prognóstico em pacientes com IC e também realizam-se medidas seriadas como 
complemento ao exame físico para guiar o tratamento de pacientes com IC. 
 
Investigação de etiologias: 
 Chagásica (antecedentes, sorologia para Chagas, Bloqueio de ramo direito, ECO 
com aneurisma apical). 
 Isquêmica (FR para DAC, história de IAM, ECG com sinais de isquemia, ECO com 
alteração de contração segmentar). 
 Hipertensiva (histórico de HAS, exclusão de outras causas). 
 Alcoólica 
 Miocardite (história recente de infecção viral, IC de início recente <2 meses, 
exclusão de outras causas). 
 Idiopática 
 
A classificação será de acordo com a fração de ejeção, com a gravidade dos sintomas e 
com o tempo de progressão. 
 
 Com relação à fração de ejeção: 
 ICFEp  FE > ou = 50% 
 ICFEi Entre 40-49% 
 ICFEr  FE <40% 
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 Classificação da ICC (classe funcional da NYHA) 
 Classe I  não tem limitações para atividade física, sem sintomas. 
 Classe II  sintomas para esforços habituais 
 Classe III  sintomas para esforços MENORES que os habituais (mas é 
confortável ao repouso). 
 Classe IV  sintomas até mesmo em repouso. 
 
 Estágios 
 
 
 
 
Tratamento : 
 Uma parte focada no alívio dos sintomas e algumas classes tem potencial de 
diminuir o fenômeno de remodelamento cardíaco. 
 Terapia tripla que geralmente é a indicação nos casos de ICFEr 
 
IECA (enalapril)+ B-BLOQUEADOR (carvedilol) + ESPIRONOLACTONA (poupador de K) 
 
 
 
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 Antagonistas mineralocorticoides 
 Para pacientes sintomáticos, redução de hospitalizações com ICC. 
 Espironolactona (25-30mg) 
 Monitorização do K é importante, pois pode gerar hipercalemia. 
 
 IECAS 
 Inibidores da enzima conversora da angiotensina 
 Redução de sintomas e relação com redução no índices de mortalidade 
 Enalapril (2x/dia --> 20mg por dia) 
 
 B-bloqueadores 
 Reversão de remodelação ventricular, redução da mortalidade 
 Reduz a dilatação das câmaras cardíacas e auxilia no aumento da FE. 
 Com associação com IECA reduz ainda mais mortalidade Não usar na IC descompensada 
 Carvedilol 
 Contraindicados nos pacientes com asma grave, bradicardias 
 
 BRA 
 Quando há reações de tosse e hipersensibilidade ao IECA 
 Valsartana (320mg/dia --> dose plena) 
 Também relaciona com aumento da sobrevida assim como IECA 
 
 Ibravadina 
 Só pode ser usada em pacientes em ritmo sinusal, com FE<35% e FC>70bpm e 
que estejam sintomáticos mesmo com tratamento com outros medicamentos. 
 
 Diuréticos 
 Controle dos sintomas de congestão (edema, hepatomegalia, dispneia). 
 
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