TUTORIA 4 (Uso e abuso de drogas) - Copia

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Módulo 16: Fadiga, perda de peso e anemias (Problema 4) | Túlio Emanuell 
 
MAIS UMA CHANCE... 
 CONCEITOS RELACIONADOS AO USO DE DROGAS 
 USO x ABUSO x DEPENDÊNCIA 
 A palavra uso refere-se a qualquer ingestão de álcool. A Organização Mundial de Saúde (OMS) usa 
o termo baixo risco de uso de álcool, para se referir à ingestão de álcool dentro dos parâmetros 
médicos e legais, que geralmente não resulta em problemas relacionados à bebida. 
 O abuso de drogas é um termo geral para qualquer nível de risco, desde a ingestão aumentada até 
a dependência. O abuso pode produzir danos físicos ou mentais à saúde, mesmo na ausência de 
dependência. 
 A dependência do álcool é uma síndrome que consiste em sintomas relacionados ao funcionamento 
mental, comportamental e psicológico. O diagnóstico da dependência do álcool dever ser feito 
apenas se três ou mais das seguintes situações foram experimentadas ou exibidas durante um 
período de 12 meses: 
 Forte desejo ou compulsão para usar a droga; 
 Dificuldades em controlar a ingestão da droga, em relação ao seu início, término ou 
quantidade; 
 Alteração psicológica quando o uso da droga é cessado ou reduzido, ou utilizar-se da droga 
para aliviar ou evitar sintomas de alterações psicológicas. 
 Evidência de tolerância, como doses cada vez maiores, para atingir os mesmos efeitos 
causados pelas doses menores anteriores; 
 Perda progressiva de interesse por atividades antes realizadas ou por outras fontes de 
prazer, devido ao uso do álcool; 
 Uso contínuo mesmo com claras evidências das consequências danosas. 
 
 ABSTINÊNCIA 
 São sinais e sintomas que aparecem quando o indivíduo dependente diminui as doses ou tenta 
parar de usar a droga. Esses sintomas vão se agravando até a possibilidade de causar a morte do 
usuário. São sintomas da abstinência: suores, frequência cardíaca maior do que 100 batimentos 
por minuto, tremores de extremidades, insônia, náusea / vômitos, alucinações / ilusões (tácteis, 
visuais, auditivas), agitação, convulsões. 
 
 TOLERÂNCIA 
 É quando o organismo necessita de doses cada vez maiores da droga para conseguir determinado 
efeito. Com o tempo há uma adaptação do cérebro a essa quantidade e são então necessárias 
muito mais doses para se atingir o mesmo efeito que se conseguia anteriormente. 
 
 
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 CAQUEXIA ASSOCIADA AO USO DE DROGAS 
 COCAÍNA: 
 Como estimulante, a cocaína faz com que as pessoas se sintam energizadas e mais alertas. Para 
usuários regulares de cocaína, isso geralmente significa longos períodos de vigília e atividades que 
podem substituir as horas normais de sono. Por esse motivo, os usuários regulares de cocaína 
podem queimar mais calorias do que de outra forma. Junto com um aumento na energia, há rumores 
de que a cocaína suprime o apetite. Os usuários não apenas ficarão acordados e ativos, mas 
também não poderão comer enquanto estiverem sob a influência dessa droga. Os usuários 
regulares e pesados de cocaína muitas vezes não comem regularmente e, quando o fazem, não é 
uma refeição completa. Quando esses hábitos alimentares inadequados se tornam rotineiros, eles 
podem levar à perda de peso prejudicial à saúde. 
 Embora esses outros fatores pareçam contribuir para a perda de peso da cocaína, uma nova 
pesquisa sugere que a maior razão para a perda de peso com a cocaína é a forma como a droga 
afeta o metabolismo e a capacidade do corpo de armazenar gordura. Um estudo com homens 
dependentes de cocaína descobriu que, embora sua dieta fosse rica em gordura, eles não estavam 
ganhando peso como seria normalmente esperado. Os pesquisadores acreditam que a principal 
razão para essa diferença é porque o consumo crônico de cocaína interfere no metabolismo de uma 
forma que causa um desequilíbrio na ingestão de gordura em relação ao armazenamento de 
gordura. Infelizmente, o corpo leva tempo para corrigir esse desequilíbrio, portanto, durante 
a desintoxicação da cocaína e a recuperação inicial, muitos usuários experimentarão um ganho de 
peso indesejado. 
 
 ECSTASY: 
 As Anfetaminas são estimulantes do SNC (Sistema Nervoso Central), capazes de gerar quadros de 
euforia, provocar a vigília, atuar como anorexígenos e aumentar a atividade autônoma dos 
indivíduos. Algumas são capazes de atuar no sistema serotoninérgico, aumentando a liberação de 
dois importantes neurotransmissores a noradrenalida e a dopamina. A biodisponibilidade 
aumentada desses neurotransmissores na fendas sinápticas reduz o sono e a fome e provoca um 
estado de agitação psicomotora. Os usuários ficam mais desinibidos, excitados e hiperativos. O 
aumento da dopamina, a principal molécula do prazer, embora não seja muito acentuado, contribui 
para compulsão ao uso. 
 
 DROGAS 
 EPIDEMIOLOGIA 
 O cenário epidemiológico atual nacional indica que, além de uma alta prevalência do consumo de 
bebidas alcoólicas, há também um aumento da utilização de substâncias ilícitas, como maconha, 
cocaína, crack e ecstasy. A experimentação ocorre cada vez mais precocemente, trazendo mais 
danos físicos e psíquicos, com envolvimento em acidentes de trânsito, atos de violência e exposição 
sexual de risco. 
 No Brasil, resultados de estudos mostrar que a droga ilícita mais utilizada é a maconha, com 6,8% 
de uso no decorrer da vida e 2,5% de uso no último ano em adultos e 4,3% de uso no decorrer da 
vida e 3,4% de uso no último ano em adolescentes. A cocaína foi consumida por 3,8% dos adultos 
em algum momento da vida, sendo que 1,7% fez uso no último ano. Entre os adolescentes, os 
números foram de 2,3% na vida e 1,6% no último ano. Quanto ao uso de crack, 1,4% dos adultos 
usou em algum momento da vida, sendo que 1% fez uso no último ano e 1% dos adolescentes fez 
https://www.banyanheartland.com/cocaine-detox/
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uso em sua vida e 0,2% o fez no último ano (É importante ressaltar que esse levantamento foi feito 
com base domiciliar, não abordando a população em situação de rua, o que pode apontar para um 
número menor de usuários do que o real. Segundo a pesquisa nacional sobre o uso de crack, em 
um levantamento da Fiocruz, publicado em 2014, cerca de 40% dos usuários de crack estavam em 
situação de rua nos 30 dias antes da pesquisa). 
 A pesquisa ainda mostra que a grande maioria das pessoas que fazia uso de alguma droga ilícita 
também fazia uso de outras, sendo as correlações mais frequentes entre drogas ilícitas o uso de 
maconha e cocaína associadas. 
 
 FATORES DE RISCO E DE PROTEÇÃO 
 Estudos experimentais demonstram a associação de exposição a eventos traumáticos estressantes 
no início da vida com 
padrões problemáticos 
de uso de drogas. 
Também já foi de-
monstrada uma forte 
associação entre eventos 
estressantes na infância 
e uso precoce, bem 
como problemas 
relacionados ao uso e à 
dependência de drogas 
ilícitas. 
 Como fatores de 
proteção, têm-se: 
ambiente estável; alto 
grau de motivação; forte 
vínculo com os pais; 
supervisão parenteral e 
disciplina consistentes; 
ligação com instituições 
pró-social; associação 
com amigos com conduta 
mais convencional. 
 
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SOBRE O SISTEMA RECOMPENSA, IMPLICADO, TAMBÉM, NO VÍCIO ÀS DROGAS 
 Neurotransmissores e receptores principais do SNC: 
 GABA 
O GABA (sistema GABAérgico) é o principal neurotransmissor inibitório do sistema nervoso. Ele 
possui duas classes de receptores, GABA A e GABA B. Quando ligados ao GABA, o primeiro atua 
através da abertura de canais e influxo de cloreto, enquanto o segundo atua por abertura dos canais 
de potássio com posterior efluxo deste íon. De forma geral, esses mecanismos tornam a membrana 
do neurônio hiperpolarizada, diminuindo as chances de emissão de outro potencialde ação, ou seja, 
inibindo o potencial. 
 
 Glutamato 
O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do sistema nervoso, relacionado também 
aos estímulos de memória. Apresenta duas classes de receptores, os NMDA e os RM. Os primeiros, 
são receptores ionotrópicos associados a canais iônicos, enquanto os RM são metabotrópicos e 
apresentam sinalização via segundos mensageiros capazes de regular a atividade de canais de 
membrana. De forma geral, ao ligar-se aos receptores, o glutamato promove a despolarização da 
membrana, contribuindo na geração do potencial de ação. 
 
 Dopamina 
A dopamina, da família das catecolaminas, tem importante papel na área de recompensa, 
estando intrinsecamente relacionada ao prazer, como será explicado no próximo tópico. Assim como 
todos os outros neurotransmissores, a dopamina após promover o sinal na fenda sináptica, deve ser 
retirada ou metabolizada para evitar o prolongamento da reação pós-sináptica (hiperexcitabilidade 
pós-neuronal). Sendo assim, ela pode ser retirada de três formas, difundida para fora da fenda, 
destruída por enzimas ou recaptada pelo neurônio pré-sináptico para posterior uso. 
 
 Sistema de recompensa 
O sistema de recompensa, ou via mesocorticolímbica dopaminérgica, está envolvido na 
promoção das sensações de prazer e euforia, bem como na busca por ações ou substâncias que 
possam promover essas sensações. A área tegmental ventral ATV, onde estão os corpos neuronais, 
núcleo accumbens (NAcc), apresenta em sua maioria neurônios dopaminérgicos e alguns neurônios 
GABAérgicos. O NAcc, além de compor o sistema de recompensa, é a principal estrutura do sistema 
límbico, responsável por emoções e percepções. 
As drogas de abuso atuam sobre o sistema recomepensa ( proporciona felicidade e aumentando 
a propensão a repetição da atividade, como uma “recompensa” por realizar tal ato.), principalmente 
pelo aumento de dopamina, como será visto adiante, e supõe-se que esse seja o mecanismo principal 
responsável pela geração da dependência. Devido a ativação do sistema pela droga, ocorre 
assimilação cerebral do uso da substância como uma atividade positiva que deve ser repetida para 
gerar felicidade e recompensa. Com o passar do tempo, depois de instalada a dependência e devido 
aos mecanismos de neuroadaptação, o uso da droga passa a estar mais vinculado com alívio do 
desconforto da abstinência do que com a busca do prazer em si. 
 
 
 
 
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 INTOXICAÇÃO AGUDA E DEPENDÊNCIA 
 ÁLCOOL: 
 FISIOPATOLOGIA: 
O etanol é, de longe, a droga mais utilizada no mundo. É metabolizado no fígado pela via das 
desidrogenases, via oxidativo microssomal e via peroxidase-catalase. Atua potencializando a ação 
do GABA, neurotransmissor inibitório no sistema nervoso central, e bloqueando os receptores 
NMDA de glutamato, neurotransmissor excitatório. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 50-150 mg/dL: Diminuição de reflexos, visão borrada, verborragia, excitação ou depressão mental 
 150-300 mg/dL: Ataxia, confusão, logorreia, hipoglicemia 
 300-500 mg/dL: Incoordenação motora, hipotermia, hipoglicemia, torpor, convulsões, distúrbios 
hidroeletrolíticos 
 >500 mg/dL: Coma, falência respiratória, colapso hemodinâmico, óbito 
 
 MANEJO / TRATAMENTO DO PACIENTE: 
 O objetivo inicial é sempre a estabilização clínica. Visando isso, tem-se as seguintes situações e 
seu manejo: 
 Rebaixamento de nível de consciência e incapacidade de proteção de vias aéreas: intubação 
orotraqueal de sequência rápida; 
 Hipotensão: expansão volêmica ou uso de drogas vasoativas; 
 Hipoglicemia: correção rápida com cinco ampolas de glicose a 50% (0,5-1,0 mg/ kg em 
crianças) até correção e manter o paciente com soro glicosado a 5%; 
 Convulsões: 5-10 mg de diazepam endovenoso (0,2-0,5 mg/kg em criança), repetindo a dose 
a cada 5 minutos (máximo de 30mg em adultos, 10 mg em crianças maiores de 5 anos e 5 
mg em menores de 5 anos), se necessário. Na indisponibilidade de acesso venoso, a opção 
é 10-15 mg de midazolam intramuscular (0,2 mg/kg em crianças); 
 Desidratação: soro fisiológico 0,9%; 
 Além disso, em todo paciente com intoxicação aguda por etanol, deve-se realizar a profilaxia de 
encefalopatia de Wernicke, com a administração de 100 mg de tiamina endovenosa ou via oral (50 
mg em crianças). 
 Peculiaridades no tratamento do alcoolismo: 
 Não há medicação com evidências científicas que neutralizem a vontade de beber 
 Dissulfiram, baclofeno e topiramato apresentam poucas evidências de suporte no tratamento 
 O uso de dissulfiram, fármaco aversivo, continua sendo uma opção no tratamento do 
dependente de álcool. Importante ressaltar a indicação para indivíduos sem prejuízo da 
memória ou quadros demenciais. Quem usa deve estar com plena consciência dos riscos 
em caso de associação com álcool. Sugere-se que, ao prescrever, seja assinado pelo 
paciente um termo de consentimento informado 
 Fármacos anticraving (antifissura) como naltrexona (antagonista opioide inespecífico) e 
acamprosato (análogo sintético do GABA) auxiliam a reduzir o consumo exagerado de 
bebida 
 O nalmefeno é o primeiro medicamento a ser aprovado especificamente para pacientes com 
uso abusivo de álcool ou dependência física bastante baixa que não requerem 
desintoxicação imediata ou internação 
 O uso de medicamentos, como carbamazepina, oxcarbazepina (alterações hepáticas), 
carbonato de lítio (alterações renais e de tireoide) e alguns antipsicóticos atípicos, deve ser 
O etanol atua, principalmente, sobre as vias dos sistemas GABAérgico, além de estimular o sistema 
serotoninérgico e inibir o sistema glutamatérgico, provocando seus efeitos sistêmicos e psíquicos. 
Sugere-se que o etanol provoque uma maior liberação de dopamina na fenda sináptica, ativando o 
sistema de recompensa. 
 
Assim como o etanol, a ativação de recompensa da nicotina também é indireta, através do glutamato. 
Ao se ligar aos receptores nicotínicos do sistema colinérgico, promove a liberação do glutamato, que, 
por ser um neurotransmissor excitatório, atua aumentando a liberação de dopamina na área de 
recompensa. Ela também promove a inibição do GABA, ou seja, evita que ocorra atividade inibitória 
sobre o excesso de dopamina, prolongando a sensação eufórica e prazerosa. 
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precedido por exames clínicos detalhados. Os alcoolistas podem apresentar condições 
clínicas deterioradas 
 Entrevista motivacional, terapia cognitivo-comportamental e mindfulness acumulam 
evidências na abordagem e no tratamento do alcoolismo 
 Programas de 12 passos (Alcoólicos Anônimos) e residências terapêuticas (reabilitação a 
longo prazo) apresentam evidências parciais 
 O treinamento de automanejo da recaída e terapia de grupos com técnicas da terapia 
cognitivo-comportamental está em fase crescente de aplicação 
 Os Alcoólicos Anônimos continuam sendo a melhor opção para indivíduos com recursos 
escassos: financeiros, cognitivos e geográficos. 
 MACONHA: 
 FISIOPATOLOGIA: 
Entre as substâncias ilícitas, a cannabis (maconha) é a mais consumida no mundo. Seu 
composto psicoativo principal é o delta-9-tetraidrocanabinol (THC). A inalação da fumaça é res-
ponsável por 50% de absorção do THC, que rapidamente atinge os pulmões e segue pela corrente 
sanguínea cruzando a barreira hematoencefálica em poucos minutos. É lipossolúvel e pode 
permanecer até 7 dias no organismo. A maconha é feita a partir das folhas da planta Cannabis 
sativa. 
 
 
 
 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Os principais efeitos da intoxicação aguda aparecem em alguns minutos. O uso agudo da maconha 
provoca euforia e relaxamento, alterações da sensopercepção, distorção do tempo e intensificação 
de experiências sensoriais comuns como comer, assistir a um filme ou ouvir música. Além disso, há 
diminuição da memória recentee da atenção, da habilidade motora e do tempo de reação durante 
o período de intoxicação. 
 Os efeitos desagradáveis mais comuns, principalmente em usuários ocasionais, são ansiedade e 
reações de pânico. A toxicidade aguda é muito baixa, não havendo casos confirmados de morte por 
intoxicação por maconha. Outros efeitos agudos inconvenientes podem ser reações alérgicas ou 
idiossincrásicas, possivelmente, relacionadas aos contaminantes dos preparos, mais do que os 
efeitos farmacológicos da maconha. 
 Há evidência de que o uso prolongado de maconha é capaz de causar prejuízos cognitivos 
relacionados à organização e à integração de informações complexas, envolvendo vários 
mecanismos de processos de atenção e memória. 
 OBS.: A maconha é capaz de piorar quadros de esquizofrenia, além de constituir um importante 
fator desencadeador nos indivíduos com maior vulnerabilidade. 
 
A maconha é constituída por vários canabinóides, como tetrahidrocanabinol (THC), canabinol (CBN) 
e canabidiol (CBD). O THC é o mais abundante, sendo responsável pelos efeitos psicoativos da droga. 
O organismo possui receptores canabinóides naturais, CB1 e CB2, acoplados à proteína G, 
encontrados em grande concentração na ATV e NAcc. Supõe-se que a ligação do THC com esses 
receptores promova uma maior liberação de dopamina e ativação da área de recompensa. 
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 MANEJO / TRATAMENTO DO PACIENTE: 
 Na intoxicação por canabinoides, deve-se realizar o controle dos sintomas. Em caso de disforia, 
deve-se colocar o paciente em um ambiente calmo e com iluminação baixa, visando diminuir os 
estímulos. Em caso de ansiedade, agitação ou taquicardia, pode-se utilizar benzodiazepínicos. 
Sintomas psicóticos devem ser controlados com o uso de antipsicóticos. Em caso de exacerbação 
de asma, deve ser realizado o manejo habitual de crise asmática; da mesma forma, deve ser 
realizado o manejo habitual de síndrome coronariana aguda, no caso de sua ocorrência. Toda 
suspeita de intoxicação ou intoxicação confirmada por canabinoides deve ser notificada. 
 Peculiaridades no tratamento do “maconheiro”: 
 A abordagem clínica do dependente de maconha consiste em desafio cada vez maior, tanto 
pela epidemiologia em franca expansão quanto pelas características sintônicas do usuário, 
tipicamente pré-contemplativo em termos motivacionais. 
 O médico não costuma encontrar dissonância significativa na avaliação que o usuário faz de 
sua condição pessoal. Produzir dissonância cognitiva e promover o movimento motivacional 
no sentido de ação em prol da mudança serão tarefas persistentes ao longo de todo o 
atendimento. 
 A crescente aceitação do uso de maconha como benigno impõe mais dificuldades ainda. 
 Conectar, na mente do usuário, a relação entre problemas recorrentes em sua vida e o uso 
persistente de maconha será produto de laboriosa construção informacional ou 
psicoeducacional. 
 Convém evitar sempre a confrontação que costuma levar à retração e à fragilização do vínculo 
terapêutico. É comum que o paciente pense que sabe tudo de útil sobre ações da maconha e se 
surpreenda ao lhe ser apresentada informação de boa qualidade, como aquela oferecida pelo 
National Institute on Drug Abuse (NIDA), em linguagem didática e muito convincente 
 
 COCAÍNA/CRACK 
 FISIOPATOLOGIA: 
A cocaína é um estimulante e anestésico local, utilizada principalmente por via intranasal, 
injetável ou pulmonar (crack). A cocaína estimula o sistema nervoso central (SNC) por meio do 
bloqueio da recaptação de dopamina, norepinefrina e serotonina (com intensidade decrescente nos 
respectivos sistemas de neurotransmissão) nas sinapses. A cocaína é extraída das folhas da planta 
de coca, e geralmente é preparada como um pó hidrossolúvel, o hidrocloreto de cocaína. Vendida 
nas ruas, ela é livremente diluída com pó de talco, lactose ou outras substâncias de aspecto similar. 
A cocaína pode ser aspirada ou dissolvida em água e injetada subcutânea ou intravenosamente. 
A cristalização do alcaloide puro produz as pedras de “crack”, assim chamado em função do 
barulho (estalidos) que faz quando a cocaína é aquecida para produzir os vapores que são inalados. 
As ações farmacológicas da cocaína e do crack são idênticas. Tem valor de comercialização baixo 
e alto potencial dependógeno. Seu consumo aumentou consideravelmente nos últimos 20 anos por 
todas as classes, tendo uma grande prevalência junto à população em situação de rua e está muito 
associado a comportamentos de risco e situações de violência. 
 
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 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 
 Efeitos cardiovasculares: 
 Os efeitos físicos mais sérios da cocaína estão relacionados à sua ação aguda no sistema 
cardiovascular, onde se comporta como um agente simpatomimético. Facilita a 
neurotransmissão tanto no SNC, onde bloqueia a recaptação de dopamina, quanto nas ter-
minações nervosas adrenérgicas, onde bloqueia a recaptação tanto da adrenalina quanto 
da noradrenalina, enquanto estimula a liberação pré-sináptica da noradrenalina. 
 O efeito final é o acúmulo desses dois neurotransmissores nas sinapses, resultando em es-
timulação excessiva, manifestada por taquicardia, hipertensão e vasoconstrição periférica. 
A cocaína se liga à bomba de recaptação da dopamina na fenda sináptica, fazendo com que ocorra 
prolongação do efeito de prazer e felicidade com concomitante ativação do sistema de recompensa. 
Além da dopamina, a coca impede a recaptação de serotonina, responsável pelo controle do humor, 
e atuante indireta do sistema de recompensa. 
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 A cocaína também pode provocar isquemia miocárdica, por causar vasoconstrição arterial 
coronária e aumento da agregação plaquetária com formação de trombos. A cocaína 
também pode precipitar arritmias letais pelo aumento da atividade simpática, bem como por 
interromper o transporte normal de íons (K+, Ca2+, Na+) no miocárdio. 
 SNC: 
 Os efeitos agudos mais comuns no SNC são hiperpirexia (provavelmente causada por al-
teração das vias dopaminérgicas que controlam a temperatura corporal) e convulsões. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MANEJO / TRATAMENTO DO PACIENTE: 
 Deve-se iniciar com a estabilização do paciente: se hipotensão, realizar expansão volêmica e 
drogas vasoativas (preferir dopamina caso não haja resposta adequada com noradrenalina); 
oxigênio suplementar, se indicado, e intubação orotraqueal, se necessário. Em caso de intubação 
por sequência rápida, deve-se evitar o uso de cetamina devido a seu efeito hipertensor optando, 
nesse caso, pelo uso de benzodiazepínicos propofol ou etomidato e de succinilcolina, dando 
preferência para o uso de rocurônio como bloqueador neuromuscular. A succinilcolina, tal como a 
cocaína, é degradada pela colinesterase plasmática e, portanto, pode prolongar tanto o efeito da 
cocaína como a paralisia muscular da succinilcolina. 
 Pacientes com intoxicação aguda leve ou moderada devem ser mantidos em observação por 6-8 
horas, podendo receber alta após resolução completa dos sintomas. Em caso de dor torácica, 
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devem ser mantidos em observação por 8-12 horas para obtenção de marcadores de necrose 
miocárdica seriados. Se houver sintomas neurológicos ou hipertermia, deve-se realizar uma 
observação prolongada, uma vez que existe risco aumentado de sequelas. 
 Toda suspeita ou confirmação de intoxicação por cocaína deve ser notificada. 
 Peculiaridades no tratamento do “cheirador”: 
 A ansiedade responde bem à administração de benzodiazepínicos por via oral. 
 Os sintomas psicóticos podem desaparecer espontaneamente após algumashoras, ao 
final da ação da substância, mas agitações extremas podem requerer sedação com 
benzodiazepínicos intramusculares (midazolam). 
 Mesmo quando os sintomas psíquicos se sobressaem, há sempre a possibilidade de 
estarem relacionados com alterações clínicas, como hipoglicemia e distúrbios metabólicos, 
como quadros confusionais desencadeados por infecções. Elas podem decorrer tanto de 
episódios de intoxicação aguda quanto da síndrome de abstinência. Portanto, uma 
avaliação detalhada é imprescindível. 
 Intervir sintomaticamente, dar suporte clínico, controlando os sinais vitais, e tranquilizar o 
paciente é a melhor conduta. 
 Até o momento, nenhum medicamento mostrou-se eficaz para proporcionar alívio desses 
sintomas, tampouco para atuar sobre o comportamento de busca da substância. O 
dissulfiram tem sido usado no tratamento da dependência de cocaína em função de sua 
ação inibitória da enzima dopamina-hidroxilase, que causa inibição da conversão da 
dopamina em norepinefrina, produzindo aumento da ansiedade e sintomas desagradáveis, 
como paranoia 
 
 LSD: 
 FISIOPATOLOGIA 
O LSD, dietilanlida do ácido lisérgico, é uma droga sintética com efeitos alucinógenos 
popularmente conhecida como "ácido’’, "doce" ou "ponto’’. É encontrada em cartelas e consumida 
por via sublingual. Seu mecanismo de ação não está bem elucidado – envolve vários 
neurotransmissores, tendo destaque a serotonina, a dopamina e o glutamato. Liga-se aos 
receptores 5-HTIA e 5-HT2A, responsáveis pelos efeitos serotoninérgicos e alucinógenos. O 
metabolismo dessa droga é hepático, e a excreção, renal. 
 
 MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
 A intoxicação por LSD cursa com alterações na percepção, tanto visual como auditiva, podendo 
ocorrer sinestesias. Há labilidade do humor e possibilidade de "bad trips’’: experiências 
desagradáveis que podem causar ansiedade, agressividade e alterações do comportamento. Pode 
haver ainda desorganização do pensamento. Os efeitos dependem tanto do usuário como do 
ambiente do uso. Sintomas adrenérgicos leves podem estar presentes, sendo que colapso 
cardiovascular e hipertermia ocorrem apenas em caso de ingesta de quantidade elevada da 
substância. 
 
 MANEJO / TRATAMENTO DO PACIENTE 
 Devido aos efeitos alucinógenos e ao pequeno risco de óbito da intoxicação, devem-se realizar 
apenas medidas de suporte. Colocar o paciente em um ambiente calmo, com poucos estímulos 
sonoros e visuais, auxilia no controle das alucinações. Em caso de agitação perigosa, hipertermia 
ou sintomas de hiperativação adrenérgica, utilizar benzodiazepínicos. Se o paciente apresentar 
sintomas psicóticos, podem ser utilizados antipsicóticos. As medidas de descontaminação, como 
carvão ativado e lavagem gástrica, não são recomendadas, pois a droga é rapidamente absorvida. 
 Toda suspeita de intoxicação ou intoxicação confirmada por LSD deve ser notificada. 
 
 TRATAMENTO (GERALZÃO) 
 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: 
O uso medicamentoso para o tratamento das dependências de substâncias químicas não 
deve ser encarado como primordial. Diversos medicamentos já foram testados com a finalidade de 
tratamento da síndrome de abstinência ou como possíveis agentes de tratamento em longo prazo, 
como anticonvulsivantes, agonistas dopaminérgicos, antipsicóticos, antidepressivos diversos e 
outros, mas sem efeitos consistentes. Existem algumas evidências sugerindo que o dissulfiram, um 
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fármaco usado primariamente para o tratamento da dependência de álcool, poderia ser eficiente no 
tratamento da dependência de cocaína, mas ainda são poucas para apoiar um uso clínico amplo. 
No tratamento de intoxicação e abstinência, as condutas medicamentosas seguem critérios 
adotados pela clínica individual, de modo que os pacientes recebem tratamento de suporte, 
mantendo as condições vitais adequadas. As condutas têm sido tomadas a partir da prática clínica, 
sem, no entanto, haver evidências científicas comprobatórias. É importante estabelecer o uso 
concomitante de álcool nas intoxicações, evitando, assim, o uso indevido de benzodiazepínicos. 
Nas intoxicações e abstinências por maconha e estimulantes, o quadro de inquietação de 
natureza ansiosa responde bem à administração de benzodiazepínicos por via oral, como 
lorazepam, clonazepam e diazepam. Um comprimido de diazepam, 10 mg, pode ser eficaz. 
Agitações extremas, decorrentes de quadros psicóticos, podem necessitar de sedação. O 
haloperidol, 5 mg, deve ser utilizado nessas ocasiões, por via oral ou intramuscular. Antipsicóticos 
fenotiazínicos, como a clorpromazina, devem ser evitados no tratamento de intoxicações agudas 
pela redução significativa que provoca no limiar de convulsão, mas podem ser úteis, em doses 
baixas, para o manejo da insônia na abstinência dos estimulantes. 
 
 TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO: 
As intervenções psicossociais são o principal componente do plano de tratamento para 
transtornos por uso de cocaína/crack, maconha, estimulantes e alucinógenos. Diferentes 
abordagens são indicadas em distintos momentos motivacionais da pessoa, como mencionado. 
Intervenção breve (IB): É uma estratégia de intervenção estruturada, eficaz principalmente 
em casos de gravidade leve a moderada, que pode ser aplicada com tempo limitado e que tem 
como foco a mudança de comportamento da pessoa. Pesquisas demonstram que o uso de IB em 
serviços de APS, com uma consulta mensal com duração de até 15 minutos, ao longo de quatro a 
cinco encontros, pode ser efetiva na redução do padrão de consumo não apenas de álcool, mas 
também de outras substâncias psicoativas. 
Redução de danos: É apontada pela política nacional sobre drogas como a norteadora para 
a abordagem da questão. A redução de danos se iniciou historicamente com os programas de troca 
de seringas entre usuários de drogas injetáveis para reduzir a transmissão do HIV. Demonstrada a 
grande efetividade para tal fim, a estratégia se expandiu baseando-se no princípio de autonomia do 
sujeito. A redução de danos entende que a abstinência total é a maior redução de danos possível, 
mas aceita todo um espectro de outras possibilidades, ampliando o diálogo e facilitando o vínculo. 
Dessa forma, estratégias de discussão de formas de uso de menor risco podem ser eficientes com 
usuários que não desejam cessar o uso de drogas no momento da abordagem, possibilitando o 
vínculo com o sistema de saúde e ampliando as intervenções no acompanhamento longitudinal. 
Prevenção da recaída: É uma técnica considerada de prevenção terciária com dois 
objetivos específicos: prevenir um lapso inicial, mantendo a abstinência ou as metas de 
tratamento de redução de danos, e proporcionar o manejo do lapso quando de sua ocorrência, a 
fim de prevenir uma recaída. O objetivo fundamental é proporcionar habilidades de prevenção de 
uma recaída completa, independentemente da situação ou dos fatores de risco iminentes. 
Os membros da família podem se beneficiar de grupos de mútua ajuda ou grupos de 
suporte focados nas necessidades de cuidadores em geral. Algumas famílias podem não se 
beneficiar desse tipo de abordagem; uma alternativa nesses casos é uma abordagem mais 
estruturada que foque em problemas com uso de substâncias, fontes de estresse ligadas ao uso 
de substâncias e suporte e promoção no desenvolvimento de comportamentos de enfrentamento 
mais efetivos. 
 
 TUBERCULOSE PULMONAR 
 A tuberculose (TB) é uma doença infecto-contagiosa, 
crônica, granulomatosa e necrosante causada pelo ba-
cilo álcool-ácido-resistente (BAAR). Mycobacterium 
tuberculosis ou por qualquer patógeno do complexo: 
Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, 
Mycobacterium canetti, Mycobacterium pinnipedi, 
Mycobaxterium microti e Mycobacterium caprae. No 
entanto, o patógeno principal é o M. tucerbulosis, 
também chamado de Bacilo de Koch (BK). 
Módulo 16: Fadiga, perda de peso e anemias (Problema 4) | Túlio Emanuell 
 
 A formamais comum da doença é a forma pulmonar, acometimentos extra-pulmonares também 
são frequentes e dignos de atenção da saúde pública - formas pleural, ganglionar, miliar, 
osteomuscular, etc. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 A apresentação clínica da tuberculose depende do estágio no curso natural da doença (doença 
primária, pós-primária ou miliar), localização e imunidade do hospedeiro. Os sintomas clássicos de 
febre vespertina, tosse, sudorese noturna e emagrecimento podem ocorrer em quaisquer das 
apresentações. 
 A TB pulmonar primária ocorre logo em seguida ao contato com o bacilo, sendo portanto mais 
comum em crianças. Febre baixa, sudorese noturna e inapetência são sintomas muito frequentes 
nessa forma. 
 Já a TB pulmonar pós-primária são mais comuns em adolescentes e jovens adultos. A tosse seca 
ou produtiva é a principal característica. Além disso, se a tosse é produtiva, a expectoração pode 
se apresentar como mucoide ou purulenta, com ou sem sangue. Pode haver febre vespertina, que 
geralmente não ultrapassa os 38,5ºC e não é acompanhada de calafrios. Além disso, fácies de 
emagrecimento ou doença crônica podem estar presentes no exame físico e, à ausculta respiratória, 
podemos perceber diminuição do murmúrio vesicular, sopro anfórico ou mesmo um exame físico 
normal. 
 A TB miliar, por sua vez, se refere a um padrão específico de acometimento pulmonar, podendo 
ocorrer nas formas primária e secundária, sendo mais comum em pacientes imunossuprimidos. A 
apresentação clínica pode ser aguda ou subadguda, e sintomas como febre, astenia, 
emagrecimento, sudorese norturna e tosse ocorrem em até 80% dos casos. Ao exame físico, pode 
aparecer hepatomegalia (30%), acometimento do SNC (30%) e alterações cutâneas eritemato-
pápulo-máculo-vesiculosas, mas este último sintoma é menos comum. Nesses casos, radiografias 
do tórax mostram opacidades bilaterais múltiplas e pequenas, denominadas “infiltrados miliares”. 
 
 DIAGNÓSTICO 
 BACTERIOLÓGICO: 
 O exame bacteriológico é de extrema importância tanto para o diagnóstico quanto para o 
acompanhamento dos casos confirmados. Vamos dar uma olhada nos principais métodos utilizados 
em nosso país: 
 
1. Exame microscópico direto - baciloscopia direta: A pesquisa do BAAR (bacilo álcool-ácido-
resistente), pelo método de Ziehl-Nielsen , é a técnica mais empregada em nosso meio. Executada 
corretamente, diagnostica de 60% a 80% dos casos de TC pulmonar em adultos - em crianças, a 
sensibilidade é diminuída pela dificuldade em realizá-lo. 
A baciloscopia está indicada em: 
 Sintomático respiratório; 
 Caso de suspeita clínica ou radiológica de TB pulmonar; 
 Acompanhamento e controle de cura em casos confirmados; 
A baciloscopia de outros materiais também está indicada em suspeita de TB extra-pulmonar. 
Uma baciloscopia positiva e o quadro clínico de TB juntos fecham o diagnóstico de tuberculose e 
autoriza início do tratamento. No entanto, a confirmação bacteriológica só ocorre com a cultura 
(padrão-ouro) e/ou testes moleculares. 
 
2. Teste rápido molecular para tuberculose: Indicado para o diagnóstico de tuberculose pulmonar 
e la ríngea em adolescentes e adultos. Esse teste identifica o DNA dos bacilos do complexo M. 
tuberculosis pela técnica de PCR em tempo real e sua sensibilidade é de 90% em adultos, sendo 
inclusive superior à baciloscopia. Também detecta resistência à rifampicina, um dos antibióticos 
usados no tratamento, com sensibilidade de 95%. O exame está indicado em: 
 Diagnóstico de novos casos de TB pulmonar e laríngea em adolescentes e adultos; 
 Diagnóstico de formas extra-pulmonares em materiais validados (líquor, gânglios e 
outros); 
 Triagem de resistência à rifampicina em casos de retratamento ou com suspeita de 
falência ao tratamento. 
Amostras recomendadas para realização do teste: escarro, escarro induzido, lavado broncoalveolar, 
lavado gástrico, líquor, gânglios linfáticos e outros tecidos. 
Módulo 16: Fadiga, perda de peso e anemias (Problema 4) | Túlio Emanuell 
 
3. Cultura para micobactéria, identificação e teste de sensibilidade: a cultura tem alta 
especificidade e sensibilidade no diagnóstico. A identificação da espécie é feita por métodos 
bioquímicos e fenotípicos ou por meio de técnicas moleculares. Já os testes de sensibilidade 
identificam possível resistência a algum dos antibióticos utilizados no tratamento. 
A cultura confirma o resultado de micobacteriose, sendo necessário teste adicional para 
identificar o patógeno específico. 
 RADIOLÓGICO: 
 Tuberculose primária: a presença do bacilo de Koch no 
parênquima pulmonar promove a formação de um processo 
inflamatório granulomatoso, que pode se manifestar como 
uma opacidade (nódulo ou consolidação) chamada nódulo de 
Ghon ou nódulo primário no raio-x. Em adultos, isso ocorre 
mais nos lobos superiores. A partir disso, pode progredir para 
necrose caseosa e disseminação broncogênica. Cavidades, 
consolidações, massas, nódulos ou opacidades reticulo-
nodulares podem ser as apresentações radiográficas da 
doença. 
A presença de bacilos ou de suas proteínas devido à 
disseminação ou contato anatômico pode acometer a pleura 
ou pericárdio, com derrame pleural - que pode ser visto no 
raio-x - e derrame pericárdico. 
Na TB miliar, opacidades difusas reticulo-micronodulares no raio-x podem aparecer no 
parênquima pulmonar, devido à disseminação hematogênica. 
 Tuberculose pós-primária: as alterações são semelhantes à 
forma anterior, com predileção por lobos superiores e partes 
superiores dos lobos inferiores. Nódulos, massas e cavitações 
podem aparecer com a confluência de granulomas múltiplos. 
Com a cura, essas cavidades cicatrizam e geram calcificações 
ou retrações do parênquima. As cavidades também podem 
permanecer com as paredes mais finas, representando 
sequela ou inatividade do processo específico. 
Em idosos e diabéticos, as cavitações tendem a 
aparecer relativamente com mais frequência em lobos infe-
riores. Isso pode dificultar a visualização. Em relaçao a 
pacientes imunossuprimidos por corticoesteroides ou por 
deficiência da imunidade celular, consolidações difusas e 
padrão miliar são mais frequentes. 
Outros achados são o espessamento da parede brônquica e o aspecto de “árvore em 
brotamento”. 
 HISTOPATOLÓGICO: 
 Formas pulmonares difusas e formas extrapulmonares podem requerer diagnóstico histopatológico. 
Nesses casos, a identificação de granuloma com necrose de caseificação é compatível com o 
diagnóstico de tuberculose. Se houver granuloma sem necrose, o diagnóstico deve ser bem 
pensado, considerando que outras patologias podem simular outras doenças granulomatosas, 
como sarcoidose e silicose. 
 A busca de bacilos nos fragmentos utilizados também é de utilidade. Em pacientes muito 
imunocomprometidos, a identificação do granuloma pode ser dificultada e, nesses casos, o achado 
de bacilos contribui fortemente para o diagnóstico. 
 Como a certeza diagnóstica é dada pela cultura e posterior identificação da espécie, um ou dois 
fragmentos da biópsia devem, sempre que possível, ser armazenados e enviados para cultura. 
 
 OUTROS MÉTODOS: 
 Adenosina deaminase (ADA): é uma enzima intracelular presente no linfócito ativado. Em fluidos, 
a sua detecção pode auxiliar no diagnóstico de TB. 
 Diagnóstico pela prova tuberculínica: Nessa prova, mede-se a resposta imune celular a um 
derivado proteico purificado do M. tuberculosis, inoculado intradermicamente. 
A prova tuberculínica não serve como diagnóstico nem para exclusão de adultos com suspeita 
de TB. Logo, será apenas realizado como avaliação de possível ILTB em adultos. 
Módulo 16: Fadiga, perda de peso e anemias (Problema 4) | Túlio Emanuell 
 
Dez nos após a vacina da BCG, apenas 1% das provas tuberculínicas positivas serão devidas 
à vacinação. Logo, é muito mais provável que um adulto que tenha uma prova tuberculínica positiva 
se trate de um caso de ILTB, mesmo ele tendo sido vacinado quandobebê. 
 
 TRATAMENTO 
 Antes de falarmos dos esquemas do tratamento, vamos pincelar alguns conceitos que irão facilitar 
nosso entendimento sobre o mecanismo de ação e o objetivo dos medicamentos propostos para a 
TB. 
 Os antibióticos utilizados no tratamento da TB interferem na maquinaria enzimática ou bloqueiam a 
síntese de algum metabólito essencial à sobrevivência do bacilo. Os fármacos só atuam onde existe 
metabolismo, ou seja, onde a infecção está ativa, e não latente. Estes serão destruídos pelo sistema 
imunológico do indivíduo. 
 O bacilo depende de oxigênio e seu metabolismo se intensifica a depender da quantidade do gás 
presente na região. Na cavitação pulmonar, existe abundância de oxigênio, pH neutro e substâncias 
nutritivas. Nessas regiões, há maior quantidade de bacilos e estes adquirem resistência mais 
facilmente. Por outro lado, em granulomas, o oxigênio é mais escasso e, o pH, menos favorável. 
Ali, o crescimento bacilar adquire um caráter mais intermitente 
 Por fim, no interior dos macrófagos, há pouco oxigênio e o pH é acido, além de haver os 
mecanismos de defesa do hospedeiro. Nesses locais, a multiplicação é lenta e os bacilos são 
latentes. É por conta dessas populações que o tratamento da tuberculose precisa ser bem longo. 
 Existem duas fases no tratamento da tuberculose: a fase intensiva e a fase de manutenção. A fase 
intensiva tem o objetivo de diminuir a população bacilar consideravelmente, incluindo os resistentes. 
Já a fase de manutenção visa à eliminação de bacilos latentes ou persistentes e a diminuição da 
chance de recidiva. 
 Quais são os principais esquemas e quais remédios os compõem? 
 Esquema básico: para casos novos e retratamento – sendo este a recidiva após cura ou 
reingresso após abandono. Válido para todas as formas de tuberculose, em coinfectados por 
HIV ou não – com exceção da tuberculose meningoencefálica e osteomuscular. 
 Temos 4 fármacos principais - RIPE/No esquema básico, faremos 2 meRH. ses de 
RIPE/RHZE e 4 meses de RI/RHZE: rifampicina(R), isoniazida (I/H), pirazinamida (P/Z) e 
etambu-tol (E). 
 A atuação dos medicamentos vai depender da localidade e do ambiente onde o bacilo se encontra. 
Naqueles bacilos intramacrofágicos, agem os medicamentos que melhor se difundem em pH ácido 
e meio intracelular: rifampicina, pirazinamida e etambutol. Em lesõs caseosas, rifampicina é o mais 
efetivo e, por fim, nas cavitações, a rifampicina, estreptomicina e isoniazida são mais efetivas devido 
ao pH do meio. 
 E como trataremos as tuberculoses meningoencefálica e osteomuscular?: Esquema RIPE/RHZE 
por 2 meses (fase intensiva), seguido de esquema RI/RH por 10 meses (fase de manutenção). 
 
 
 
 
Módulo 16: Fadiga, perda de peso e anemias (Problema 4) | Túlio Emanuell 
 
 
	 Neurotransmissores e receptores principais do SNC:
	 GABA
	 Glutamato
	 Dopamina
	 Sistema de recompensa