Perda de sangue 3

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TEP E TPV 
A embolia pulmonar é a obstrução dos vaso da circulação arterial pulmonar causado pela impactação de partículas, formado por qualquer material insolúvel (solido, liquido ou gasosa) cujo diâmetro seja maior que o vaso acometido. Na pratica médica, maioria dos casos é devido ao tromboembolismo venosos, uma entidade que tem como base a trombose venosa profunda, e como complicação aguda o tromboembolismo pulmonar. As outras causas menos comuns de Ep sãos: bolhas do gás (descuido na manipulação de equipos, descompressão súbita em mergulhadores) corpo estranhos (talco, em usuários de drogas ilícitas) gotículas de gordura (politraumatizado) liquido amniótico, células neoplásicas, êmbolos sépticas. A circulação pulmonar é um verdadeiro filtro, pois todo o sangue do corpo passa por ela. Essa malha vascular impede que êmbolos do sistema venoso atinjam a circulação sistêmica, provavelmente a EP é muto mais comum do que se imaginem, passando despercebido, na verdade seu espectro de manifestações clinicas é extremamente variável, na dependência da magnitude da carga embólica e da função cardiorrespiratória basal do individuo. Vai desde a completa ausência de sintomas ate a morte súbita, passando pro quadros clínicos diversos. Durante sua manifestação, não há como confirma sua existência e, principalmente, exclui-las apenas com dados clínicos básico (anamnese+ exames físicos) certo exames complementares sãos obrigatório na situações de risco onde há suspeita clinica; deve-se evita o atraso terapêutico pois a cada aumento que se passa, há um chance de novo episódio embólico, cuja recorrência costuma ser fatal 
· Paciente com doença cardíaca ou pulmonar grave(ICC ou DPOC) , restrito ao leito, em pós-operatório, apresente alguns sintomas (especialmente de maneira súbita) – turgência jugular, sincope, nossa tendencia natural é tentar encaixar as queixas na doença de base, entretanto, é obrigatório suspeitar de risco de TEV. O TEP pode justifica qualquer uma da queixas, “pode ser TP/ existe risco significativo/então investigue”
· Em todo paciente com fatores de risco que apresente alteração cardiorrespiratório aguda, escorre validados sãos uteis na suspeita clinica mais objetiva; se a probabilidade for alta, devemos perseguir diagnostico de todas as maneiras possíveis, oferecer tratamento ao paciente ate que TEP seja excluído ou confirmado 
· Apesar o diagnostico do TEV se um problema, existe desafios como a subutilização~ de medidas profiláticas eficazes, tanto no contexto clínico, quanto cirúrgico
Epidemiologia – o tromboembolismo venosos é a terceira doença cardiovascular mais comum (perdendo apenas para doenças coronarianas e cerebrovascular). A TVP é 3 vezes mais frente que o TEP, e ainda assim, ele é a principal complicação pulmonar aguda em pacientes hospitalizados, mesmo predominando em paciente terminais, mas existe uma parcela significativa acomete do doente com bom prognóstico, cujo TEP poderiam ser evitado, Todavia. repetidas series de necropsia mostra a necessidade de melhora a detecção do TEP, um estudo revelou de todo os casos de TEP foi causa da morte, 2/³ não receberam diagnostico in vivo (muto sequer suspeitaram)e por outro lado 2/³ com suspeita diagnostica de TEP in vivo não apresentavam TEP na necropsia 
Tal fato ilustra a baixa sensibilidade e especificidade do diagnóstico clinico, veremos adiante que os exames complementares mais modernos conseguem amenizar essa dificuldade, o grande problema é sabe-los quando devemos pedir. Mais de 90% dos êmbolos pulmonares se origina de trombos em vias profundas dos membro inferiores, essa topografia, a TVP com maior riso de embola significativa é a íleo-femoral (50% cursam com TP) ao passo que o risco de TEP com a manifestações clínicas, na TVP de panturrilha é considerado extremamente raro (os embolso são muito pequenos) , contudo a TVP de panturrilha é a principal causa de TVP íleo-femoral (pela propagação ascendente do trombo),além de ser a principal causa de embolia paradoxal ( nos pacientes com forame oval patente) . A trombose em veias pélvicas também conferem alto risco de TEP (em torno de 50%). Já nos casos de TVP e outros territórios, como membros superiores , o risco de embolização é completamente conhecido, mas parece que a TVP em subclávia causa muito mais TEP do que se pensava pouco tempo atras! O numero de trombose associado a canalução devia profunda tem aumentado, especialmente apos advento dos cateter implantáveis 
· Síndrome Paget-Schroeetter, causa rara de TVP de sistema subclávio-axilar, não associa a presença de cateters. Predomina e indivíduos jovens e hígidos, incidência de 2 caso por 100.000, geralmente surgem após esforço físico intenso, como na hiperextensão repetido do membro dominante, o tracionamento e compreensão extrínseca da veia provoca micro lesões endoteliais, ativando coagulação , quase todas as TVP de MMSS tem manifestações clinicas (diferente da TVP em MMII) – dor, edema, espaçamento muscular, pode ocorre circulação colateral visível 
Os requisitos da trombose venosa profunda? A traide de virchow (hipercoaguldade, lesão endotelial, alteração do fluxo laminar); algumas patologias podem agir sobre o estado de hipercoagubilidade – como trombofilias hereditárias, certas mutações genéticas estão associadas a um maior risco de TEV – como: excesso de fatores pro-coagulantes, deficiência de fatores anticoagulantes, alteração qualitativas de componentes do sistema hemostasia ou combinações dessas anômalas 
· Quando suspeitar de trombofilia hereditária? TEV recorre em pessoas jovens (menos e 50 anos) TEP imotivado (isto é ,sem fatores de risco videntes) TEC em locais inusitados: vasos cerebrais, vaso viscerais), história familiar de TEV) caso um paciente suspeito de trombofilia realizou intensa investigação laboratorial e anda foi encontrado, existe alguns diagnostico diferencial que podem estar perdendo – síndrome may-thurmer (compreensão da veia ilíaca comum pela vertebras e artéria iliaca direta) 
A embolia ocorre quando uma parte do trombo (ou ele todo) se desloca do seu local de origem (geralmente a face interna de valva venosa) indo para circulação pulmonar, os grandes trombos que se impactam na bifurcação do troncos da arteira pulmonar são chamado de trombos em sela ou a cavaleiro; estudo de necropsia mostra que já maria o das vezes, EP é múltipla, com varais êmbolos e variadas idades, os lobos inferiores costumam ser mais afetados; a súbita instalação de oligoemia no parênquima pulmonar da origem a regiões bem ventilada e mal perfundidas, aumenta o chamado espaço morto fisiológico, ao mesmo tempo, área do parênquima distante do território hipoperfundido começa a sofre atelectasias, devido a uma importante queda na produção do surfactante, devido isquemia de acinos alveolares liberam uma serie de mediadores inflamatórios que atua na proximidade inibindo pneumocitos tipo 2 no tecido saudável, os mesmo mediadores sãos capazes de induzir broncoespamos difuso, piorando a ventilação como um todo, assim a principal consequência respiratória da embola é a hipoxemia, devido a um importante desequilíbrio a relação ventilação -perfusão (distúrbio V/Q) ; as áreas do pulmão bem perfundidos não estão livre do efeito do TP, elas desenvolvem atelectasias e broncoespasmos, e se torna hipoventiladas, e é nelas que ocorre o shunt direita-esquerda intrapulmonar, isto é , sangue desoxigenado atravessa o pulmão sem receber O2. Outra consequência extremamente comum da embolia pulmonar é a taquidispneia, resultante da estimulação dos receptores J alveolares pelo medidores inflamatórios liberados, o que desencadeia hiperventilação reflexa (levando a alcalose respiratória) e de terrível sensação subjetiva de falta de ar.
A principal alteração cardiovascular é o aumento da resistência vascular do pulmão, que se manifesta como hipertensão pulmonar aguda, o ventrículo direito é uma câmera acostumada com baixas pressões, não tolera aumento súbitos e intensos em sua pos carga, quase 75% do leito pulmonar for agudamente obstruído,a pressão necessário para manter o debito de ventrículo direito gira em torno de 50mmHg , que é impossível de ser alcançada de maneira súbita, pelo ventrículo direito saudável. O primeiro mecanismo é a obstrução mecânica promovida pelos êmbolos impactados! Já o segundo – vasoespamo, secundário a liberação dos mediadores inflamatórios (os mesmo da atelectasia e do broncoespasmos) por fim, quando paciente desenvolve hipoxemia importante, a própria PaO2 baixa exerce efeito vasoconstrictor, levado a ciclo viciosa e hipoxemia e piora do vasoespamos. O ventrículo direta se dilata perante aumentos em sua pos-carga, na tentativa de manter seu débito cardíaco (Mecanismo de Frank-Starling) porem se o aumento da pôs- carga for muito intenso, o debito do ventrículo direto diminui, isso acontece por (1) incapacidade de ejetar o sangue contra uma resistência pulmonar levada (2) disfunção isquêmica do ventrículo direito. Tanto que é assim que os níveis de troponina (marcadores séricos se lesão muscular cardíaca) sãos importantes marcadores de mau prognóstico no TEP (microinfartos subendocárdicos) bem como aumento de BNP que acompanham dilatações das cavidades cardíacas. A embola maciça é definida pelo colapso circulatório agudo (hipotensão+ choque); o débito cardíaco (isto é, o débito do ventrículo esquerdo) esta diminuído, Não é difícil percebe que a combinação no debito sistólico do ventrículo direito associada ao abaulamento do septo interventricular para dentro a cavidade do ventrículo esquerdo reduzindo seu volume, resulta e queda do enchimento diastólico do VE, o que reduz, proporcionalmente, o debito cardíaco, a este quadro dramático e fatal damos nome de cor pulmoale agudo, a grade causa de óbito no TEP 
· A dilatação extrema do ventrículo aumenta a tensão em sua parede, dificultando fluxo de sangue em sua parede coronariana, e como se trata de uma situação de alta demanda metabólica, é possível a ocorrência de infarto agudo de VD!
· Fatores de risco: TEV prévio (talvez o mais importante, divididos em 2 grupos- aquele que tivera TEV no contexto de fatores de risco temporário – pós-operatório e o outro grupo por TEV idiopático ou associado a fatores permanentes; idade (quando mais velho, mais chance de ter) obesidade (agente facilitador da TEP, confrindo o risco de TVP e TEP 2 a 3 vezes acima do normal) tabagismo (acredita-se que potencializa o risco oferecido por outras condições- mulheres tabagista que usam ACO tem quase 9 vezes mais risco de TEV) trauma (há uma grande quantidade de TVP após grandes traumas, a explicação envolve uma série de mecanismo, mas tudo se encaixa perfeitamente na tríade de virchow) cirurgia nos últimos 3 meses ( as de maiores risco sãos as ortopédicas -artroplastias de quadril e joelhos)as oncológicas, e grandes cirurgias vasculares e neurológicas) imobilização e viagens prolongadas ( a imobilidade se faz presente em toda as doenças com baixo potencial debilitante... nos pós-operatório, muitos paciente que sãos forçados a deambular precocemente podem voltar a ficar acamados em casa, após a alta hospitalar o que explicar o risco de TEP tardio apo certa cirurgias, o trauma pode ser tratado com imobilização, aumenta risco de trombose, paciente com outros fatores de risco (obesidade, tabagismo, trombofilias sãos propenso a desenvolver TVP apos viagens prolongadas, seja por terá, agua ou ar – síndrome da classe ecnomica- atualmente se acredita que o risco de TEV so é significativo com viagens acima de 8 horas) câncer (diverso mecanismo justificam o TEV em pacientes oncológicos (1) secreção do fatores procoaglantes pelo tumor(2) presença de cateteres venosos implantáveis (3) algumas quimioterapias (4) compreensão vascular pelo tumor (5)cirurgias (6) paciente acamado, em uma minoria dos caso , TEC pode preceder o diagnóstico de câncer em meses ou mesmo anos... o tumor mais frequentemente associado ao TEV, de um modo geral, é o câncer de pulmão, seguido pelo carcinoma de pâncreas, colón, rim (invasão direita da veia renal) e próstata. entretanto se o TEV for a primeira manifestação de uma neoplasia subjacente, os tumores mais prováveis sãos câncer de pâncreas e próstata. Gravidez, uso de ACO e terapia de reposição hormonal -o TEV ocorre em cerca de 1 a 500 gestações, sendo mais comum no puerpério do que no período pre-natal. O risco é maior as pacientes submetidas a cesariana do que nas que tiveram parto normal, pois a cesárea esta associada a um período maior de restrição no leito. A principal causa de mortalidade materna em partos nascidos vivos, seus fatores causas sãos (1) estase- compreensão derivada da veia cava inferior pelo útero (2) lesão endotelial- traumatismo da superfície uteroplacentária durante o parto (fórceps, extração a vacuo cesárea- por isso TEP é a mais comum no pos parto (3) hipercoagubilidade – abundância dos fatores de redução de níveis de proteína S, que é uma resposta ao estado hormonal, que explica risco de TEV com uso de ACO e TRH) Trombocitopenia relacionada a heparina – a recorrência de TEV de uso de heparina pode ser devido a uma falha na anticoagulação, mas a coexistência de plaquetopenia fala muito a favor dessa entidade... Os mecanismo são a ativação e agregação plaquetária induzida pro autoanticorpos, os quais sãos direcionados contra o complexo-heparina- fator 4 plaquetário, levando a formação de trombos venoso e artérias! O tratamento é a troca de heparina por outros inibidores de trombina doenças clinicas – síndrome do anticorpo antifosfolipideos, ICC, DPOC, doença mieloproliferativas (como a polictemia vera e trombocitose essencial) hemoglobinúria paroxistica noturna e a síndrome nefrotica sãos verdadeiro estado e hipercoagulidade adquirido! Paciente com doença agudas graves (pneumonia, IAM,AVC) tem alto risco de TEV) Vida sedentária (atividades laborativas que obriguem o individuo a passa longo períodos sentados, podem favorece ocorre de trombose, caso existe fatores de risco concomitante (trombilfia subclincia). Uma entidade cada vez mais reconhecia é a E-trombose, vista em pessoas que passam o dia inteiro na frente de um computador
· Somente 5-7% dos TEP cursam com infarto pulmonar, pois o tecido pulmonar possui circulação dupla, suprida pela artérias pulmonares quanto pela artérias brônquicas (ramos da aorta) além disso, os setpos alveolares recebem oxigeno diretamente do ar inspirado! Os êmbolos que causam infarto costuma ser pequenos periféricos, e o paciente geralmente ja tem algum grau de comportamento circulatório (ex: ICC com congestão pulmonar, que reduz fluxo sanguíneo local).. O infarto pulmonar no TEP é sempre hemorrágico (continua vindo sangue pela circulação brônquica) e caracteristicamente tem formato d cone, base alargada voltada para a pleura, apice apontado para vaso ocluido. Seu quadro clínico é marcado por dor torácica continua, tosse, hemoptise, e muita vezes febre com leucocitose. É fácil confundi-lo com uma pneumonia
as consequências da TVP- por volta de 90% do sangue venoso dos membros inferiores é drenado pelo sistema profundo; assim obstruções mecânicas significativas desse conteúdo resultam numa intensa sobrecarga de pressão no interior de seus vasos... Na vigência de altas pressões pela estase venosa, a as valvas podem ser danificadas, gerando incompetência da valvas ,gerando um síndrome pos-flebitica, o qual é caracterizado por edema unilateral, alteração na coloração da pele (dermatite core) e varizes. É comum o surgimento de ulceras de estase, especialmente no maléolo medial, as quais ulcera podem permanecer aberta por anos, sendo de tratamento muito difícil 
· PIOPED- Prospectivee Investgatio Of Pulmonary Embolism Diagnosis) – sinais e sintomas mais frequentes da TEP
Ressalta que a clinica de TVP foi verificada apenas em 4% desses indivíduos, através de detestação de dor, edema, e eritema e palpação de um cordão venoso endurecido, tanto na coxa quanto na panturrilha (tromboflebite) observe que o TEP não costumasse apresentar com colapso circulatório, pelo menos inicialmente... quando isso acontece,a presença combinada de dispneia+taquipneia é observada em 91% dos pacientes, além de serem comuns sinais clínicos de insuficiência do ventrículo direito com distensão jugular, terceira bulha a direita e ventrículo direito palpável no pre-cordio. De maneira simplificada podes se dizer que o principal sintomas em portadores de TVP é uma dor na perna que vai aumentando ao longo do dias, ao passo que portadores de TEEP é o principal sintoma é a dispneia súbita inexplicável 
· Sempre desconfie de TEP em todo paciente com dispneia súbita que tem ausculta limpa do tórax 
Com relação ao quadro clínico da TVP, a maioria dos casso de TVP não tem sinais ou sintomas , o clássico sinal de Homas (dor a dorisflexão de pe) tem baixa sensibilidade e especificidade, e uma TVP muito extensa pode evolui com 2 síndromes dramáticas. Phlegmasia Alba Dolens, caracterizado por um quadro típico de TVP (dor, edema, empastamento) acompanhado de palidez do membro (o edema intersticial comprimi vasos arteriais) e Phlegmasia Cerulea Dolens, caracterizada pelo surgimento de cianose (hipoxia de stase) subsequentemente a Phlegmasia Alba Dolens . Diagnostico – Já enfatizamos nesse texto quem os maiores desafios em relação a tromboembolismo venoso é sua dificuldade diagnostica, e dissemos, não como estabelecer ou excluir um diagnóstico de TEP utilizado apenas dados clínicos básico, é preciso de exames complementares. Os sinais e sintomas na tabela sãos visto com a mesma frequência em pacientes com TEP confirmado e aqueles onde TEEP foi excluído” Logo apresentar essa queixas não ´suficiente para diagnosticar, atualmente a conduta recomendada é diante de paciente cujo quadro clinico seja compatível com TVP/TEP, estime que a probabilidade pre-teste desses diagnósticos... Métodos formais de avaliação da probabilidade pre-teste, desenvolvidos com o intuito de padronizar a capacidade diagnostico (isto é, nivelando para cima) sãos úteis para orienta a clínica em sua pratica, é importante frisar que o julgamento clinico individual do médico jamais deixara de ser soberano na tomada de decisões clinicas, o grande objetivo das regra de Previsão da Probabilidade de TEV é fornecer uma justificativa baseada em evidencias que nos da com segurança – Ei, esta indicado um exame complementar.” O escore mais amplamente utilizado é o escore de Wels, que avalia TEP e TPV, outro escore que avalia apenas probabilidade ó TEP, desta vez, com utilização de certo dados laboratoriais, e recentemente, temos o escore de Genebra revisado que se mostrou equivalente ao de Wells, e tem sido muito empregado. Tomamos com exemplo a aplicação escore de Wells- se a pontuação é moderada/alta, existem fatore de risco, a chance de TEV não é baixam é exame de imagem na hora, e não houver contraindicação ,anticoagular o paciente. A escolha de qual método solicitar é variável e depende da disponibilidade e qualidade serviços, o melhor método não invasivo para TVP. O duplex-scan de membros inferiores, enquanto a angiotomografia pulmonar com tomógrafo helicoidal, acompanhada ou não de uma ventomografia dos MMII, é o melhor método para diagnostico não invasivo de TEP. Diante da suspeita de TEP, o encontro de uma TVP nos membro inferiores não encerra investigação (tratamento é o mesmo -anticoagulação).Assim numa pacientes graves, deve ser utilizado primeiro o duplex-scan
· agora considere a seguinte probabiliadde, a probabilidade de pre-teste de TVP e TEP não é alta, em caso como, não é obrigatório fazer exames de de imagem! O estudo Christopher avaliou papel da dosagem do D-dimero na exclusão de TVP/TEP, d-dimero abaixo de 500 ng/dl num contexto clinico onde a probabilidade não é alta, exclui satisfatoriamente a possibilidade de TEV, assim podemos afirmar que D-dimero possui elevado valor preditivo negativo em paciente com baixa probabilidade pre-testee de TEEP (estudo de 1028 paciente com baixa probabilidade e TEP, apenas 0,4% desenvolveram TEP, 0,1 desenvolveram TVP e nenhuma morte)
exames complementares- inespecíficos – exames inespecificos devem ser solicitados para todo paciente com suspeita de TEP, eles não serão para confirmar o diagnóstico, podem fortalecer ou enfraquecer a suspeita, e apontar outras etiologias- RX de tórax: (cardiomegalia, atelectasias, derrame pleural infiltrados no parênquima) sãos achados inespecíficos e visto com grande frequência em outras doenças, porem, tem 2 situações onde o raio X reforça hipótese de TEP (1) paciente com fatores de risco e início súbito de dispneia, cujo exame é normal e (2) presença de sinais clássicos de TEP – os sinais sugestivos de TEP sãos a corcova d Hampton, Westemark e Palala ; ECG -é útil para descartar possibilidade de IAM, porém na presença de IAM não pode afastar ocorrência de TEP somente com ECG. Alteração mais comum, inespecífico é a taquicardia sinusal, anormalidade de ST-T sãos frequente (inversão de onda T de V1 a V4), sinais de sobrecarga do ventrículo direto! Um estudo mostro que, do setores indícios de sobrecarga ventricular direto, pelo menos 3 podem ser visto em 76% dos casos de TEP, temos a síndrome S1Q2T3 era mais associada ao TEP, trata-se de uma alteração pouco sensível, pois está ausente na maioria dos casos, porém em paciente com embolia pulmonar maciça e cor pulmonale agudo, a ocorrência dessa síndrome é mais comum. Gasometria arterial – a maioria dos pacientes com embolia para os pulmões tem hipoxemia no sangue, bem como hipocapnia (alcalose respiratória pela taquipneia) (mas indivíduos jovens podem apresentar TEP com valores normais de O2) estudos desfez o mito de que a gasometria de que a hipoxemia será um marco prognóstico importante. Ecocardiograma – na disfunção de ventrículo direito no ecocardiograma é um marcador de mau prognóstico, mesmo em pacientes normotenso, sua presença confere um risco 2 vezes maior de mortalidade, o exame transtorácica um é um método fácil e barato, deve estar presente na rotina da avaliação de todo os casos, mas a maioria do TEP cursa com eco normal, já o transesofágico ,pode ser usada para demonstra presença de trombos no tronco ou ramos da artéria pulmonar, em paciente instáveis, cujo tenha risco de transporte intra-hospitalar, o uso dessa técnica permite uma comprovação mais fácil do diagnóstico. Sinais típicos de sobrecarga aguda de ventrículo direito como dilatação de sua cavidades (parede finas) hipocinesia e regurgitação tricúspide, devemos diferenciar de sinais crônico como hipertrofia miocárdica, na TEP hipocinesia tende a se concentrar na parede basolateral, enquanto ápice se contrai normalmente, e como achados menos comum, temos presença de trombo na cavidade ventricular direta , raro, o achado já é suficiente para indicar tratamento. Marcadores bioquímicos – as troponinas cardioespecificas (TnI e TnT) e o BNP não servem para diagnóstico de TEP (sãos insensíveis e inespecíficas), porem sãos usadas na estratificação de risco para paciente com TEP definido... níveis elevados de troponinas indicam ocorrência de micro lesões cardíacas na parede do ventrículo direito, valores muito aumenta confere pior prognostico a curto prazo. O aumento da BNP também está relacionado a dilatação ventricular, e quando combinado com altos níveis de troponina, constitui um poderoso instrumento de avalição do prognostico (TnT> 0,7 mcg/L + BNP > 600 ng/L estão associadas a maior mortalidade em 40 dias de 33%, ao passo que se o BNP estiver menor de 600 a mortalidade se aproxima de zero). Vale ressaltar que atualmente também tem sido bastante valorizada a combinação de troponina elevada+ disfunção de ventrículo direita visto no eco... nos grande centro médicos, essa combinação é usado para todo paciente com TEP, para estratificar, quando os dois estão alterados há forte indicação de iniciar tromboliticos, D-dimero - seu níveis estão frequentemente elevados no TEV, (95%) paciente com D-dimero normal, (menos de 500) certamente não tem trombose.. apesar de sua sensibilidade ser muito alta, esse exame não pode confirma diagnóstico, pois pode se elevar em outros casos 
· TEPno paciente intubado – doentes graves no CTI representa uma população de alto risco de TEP, mesmo com profilaxia adequado do evento, pode ocorre, em caso de paciente intubados, diante de uma suspeita clinica, podemos calcular o espaço morto alveolar, que quando aumentado (mais de 20%) sugere oclusão da circula arterial pulmonar (áreas bem ventiladas, porém mal perfundidas)
Exames específicos – duplex- scan - de MMII, também denominado ecodopler é o melhor exame para identificar de TVP ileofemoral. O principal critério ultrassonográfico de obstrução venosa é a perda da compressibilidade vascular, reconhecida não pelo colabamento do lúmen quando pressionamos o transdutor a pele do paciente. É possível ver diretamente o trombo, quando agudo tem aspecto hipoecoico e homogêneo. Outras manobra utilizada no exame, a compressão da panturrilha, é feito com intuito de aumento do fluxo venoso, que não acontece em casa de TVP importante, porém o doppler normla não exclui TEP, já a fleebografia com contraste – apesar de ser padrão- ouro no diagnóstico de TVP de membro inferiores, ele foi substituído pelo dopler, pro se extremamente doloroso, e que tem contraste de iodo(risco de nefropatia) Cintigrafia ventilação-perfusão (Este é o exame mais utilizado para o diagnóstico do TEP antes do surgimento dos tomógrafos helicoidais, baseia-se na injeção IV de micro agregados d albumina marcado com tecnécio radioativo, os quais são retidos na rede capilar pulmonar indicando as área do parênquima bem perfundidos. Para aumentar a especificidade do teste, empregamos a cintigrafia de ventilação, que consiste na inalação de xenônio radioativo. Para ver ventilação. A baixa perfusão focal é justificada pro uma doença do parênquima, e não por embolia, por outro lado, se existirem áreas mal perfundidas, porem normalmente ventiladas, temos o indicativos que existem doença vascular pulmonar, provavelmente embólica . Evidencias comprovam que a radiografia de tórax pode ser usado no lugar da cintigrafia de ventilação, sem prejuízo de acurácia, mas com custo bem menores. Uma cintigrafia normal, virtualmente exclui possibilidade de TEP, o que dá por encerra a pesquisa, com exececção de caso de TEP maciço, com êmbolos centrais (em sela) podem não causa defeito na perfusão localizada, pois toda as áreas pulmonares estão acometida igualmente, uma cintigrafia de alta probabilidade é definida pela presença de 2 ou mais defeito segmentares bem ventilados. No paciente com suspeita clínica de TEEP, esse resultado comprova presença de embolia, e da pro encerrado processo diagnóstico, contudo, em paciente em TEP prévio, pode ter área cuja V/Q mismatchinh, a desvantagem da cintigrafia V/Q o exame geralmente não é diagnostico, o resultado não é capaz de confirma, é necessário continuar investigando, angioTC -é considerado teste inicial de investigação ao TEP, com grande sensibilidade e especificidade, e dentro temos a ventomografia (extensão de corte tomográfico até a pelve e grande veias próximas dos membros inferiores. A técnica consiste em corta parte inferior do corpo apos um intervalo de tempo, coicidindo a fase da circulação do contraste) , que detecta presença de TVP sem necessidade de injetar mais contraste. Lembre se que o paciente com suspeita de TEP, o encontro de uma TVP autoriza diagnóstico presuntivo de TEP, e portanto, tratamento, além de útil para diagnostico, esse exame também se aplica ao prognóstico, a dilatação de ventrículo direto durante exame e a presença de sinal aumenta 5 vezes risco de mortalidade. A angioTC também detecta outras doenças, as quais não pode ser pesquisada simultaneamente pro outros métodos, as principais desvantagem do método sãos nefropatia induzida pro contraste e alergia. Angioresonancia – tem alta acurácia para detecção de TVP! No que diz a respeito a TEP, a acurácia também é boa, porem realizar RNM em pacientes graves e insensíveis é complicado, além do mais, a realização do exame consome mais tempo e recurso do que a TC, e movimentos respiratórios costuma gera artefatos. arteriografia pulmonar – O método padrão-ouro para diagnostico de TEP, realizado através de cateterismo da artéria pulmonar, com injeção direta do contraste em seu lúmen. O TEP pode ser evidenciado pela falha de enchimento no leito arterial pulmonar, o interrupção abruta de um vaso, a grande indicação como método confirmatório nos casos que receba tratamento intervencionista endovascular (embolectomia pro cateter). A arteriografia localiza o embolo com exatidão permitindo ao médico posicionar corretamente o cateter para fragmentação e aspiração do trombo, a mortalidade do procedimento gira e torno de 1% e a taxa de complicação é de 5%. Em paciente com cor pulmoale agudo ,a injeção de contraste tem sob pressão no interior da artéria pode ser origem a uma serie de complicações, como arritmias e ruptura de artéria 
· O diagnóstico de durante a gestação apresenta algumas peculiaridades, é importante se atentar que não existe contraindicação absoluta aos exames de imagens, TP é fatal e precisa ser confirmado a fim de justifica seu tratamento (que trás uma série de risco), devemos usar utensílios de proteção abdominal, de modo a minimiza a exposição de RX no feto, se utilizar cintigrafia, a dose da radio fármacos deve ser reduzida, . o Período mias difícil para se realizar o diagnóstico é o terceiro trimestre a compressão venosa exercido pelo útero, dificuldade de interpretação do fluxo vascular, visto pelo dopler de MMII, de toda forma, preconiza usar primeiro o dopler, pois a confirmação de TPV ja basta para iniciar anticoagulante. A droga de escolha é a heparina de baixo peso molecular 
 As modalidades terapêutica no TEC incluem anticoagulante, trombolíticos, filtro da eia cava e procedimentos invasivos a anticoagulação - paciente que não morrem dentro das primeiras 2 horas após TEP geralmente vem a falecer mais tarde por conta de recorrência de embolia, a recorrência tende a ser comum, sendo observada em grande parte dos casos que não recebem tratamento, a anticoagulação reduz a taxa de mortalidade em cerca de 80-90%, por evitar recorrência de TEP, o anticoagulante inibi a continuidade do processo trombotico, virandoa a balança para o lado da fibrinólise (não age diretamente no trombo), portanto anticoaglar, é a base do tratamento. Devemos alcançar o estado de anticoagulação plena dentro das primeiras 24 horas de medicações parenterais ou com novos anticoagulantes orais (inibidores direto da trombina ou do fator XA) , em paciente que recebem cumarinicos, leva cerca de 5-7dias para efeito anticoagulantees ser atingido, por esse motivo, é necessário manter uma droga parenteral até que se comprove a obtenção do efeito anticoagulante sob o cumarínico. Em casos de suspeita muito grande TEP o exames confirmatórios não podem ser realizado, de imediato pode usar anticoagulantes empiricamente. Na TEP é recomendada que o paciente deambule ate estar plenamente anticoagulado, Na TVP isolado, tal medida não é necessária, e ela pode ser trada em ambulatório. Heparina de baixo peso molecular - As HBPM sãos comprovadamente superiores a heparina não fracionada para anticoagulação, de paciente hemodinamicamente estáveis, pode ser utilizadas nesse contexto, , quando se opta pela utilização de cumarínicos em longo prazo, nesse situação pode se optar com medicações ao mesmo tempo HBPM+cumarínico. Após atingir o efeito anticoagulante do cumarínicos (anticoagulantes orais antagonistas da vitamina K), a HBPM deve ser suspensa. * em casos de paciente com câncer, deve ser usados a heparina de baixo peso molecular sem transição pra warfarin,. Uma das vantagens do HPBM sãos farmacocinética mais previsível, uso subcutaneo, menor risco de trombocitopenia induzida por heparina, e não é necessário monitorar anticoagulação, isso porque as moléculas de HPBM se liga com menos intensidade as célulasd e proteínas do moléculas de HNF, e isso significa que tem uma biodisponibilidade mais uniforme. Em caso de obesidade mórbida, baixo peso, gestante, e disfunçãorenal é indica faze exame para avaliar a anticoagulação do HBPM, a dosagem do antifator Xa, que nada mais é do que o componente ativo da heparina. As HBPM sãos excretados pelo rins, e sua posologia deve ser corrigida ou pelo clearance de creatinina, ou pela dosagem do antifator Xa, entretanto, e em caso de disfunção renal, é interessante troca-las. A desvantagem da HBPM em comparação a HNF é a meia vida, que é maior (12h vs 6 h). nos paciente mais graves, a probabilidade de precisarmos realiza um procedimento mais invasivos é alta, pois a qualquer momento e pode descompensar. Além disso, o antidoto da heparina ,o sulfato de protamina neutraliza a HNF com muito mais eficácia do que a HBPM. Heparina não fracionada- a HNF é o anticoagulantee de escolha para tratar paciente com instabilidade. A razão serio pelo qual ela demostrou reduzir mortalidade nesses casos, a HNF deve ser feita em bomba infusora, ajusta taxa de infusão continua de acordo com o tempo de tromboplastina parcial ativada (PTTa) verificada de 6/6 h a necessidade de monitorização laboratorial vem do fato de que a farmacocinetica da HNF é totalmente errática, ao contrário da HBPM se liga variavelmente a uma serie de moléculas de superfície celular no organismo, o que costuma ser absolutamente imprevisível (e pode variar no mesmo indivíduo, de um momento para outros) 
· uma das complicações é a trombocitopenia induzida por heparina, a fisiopatologia envolve a produção de autoanticorpos do complexo heparina – fator IV plaquetário que se encontrar a exposta na superfície externa das plaquetas (costuma surgir no quinto dia) a ligação antígeno-anticorpo produz nesta ativação plaquetária, e o paciente que estava sendo satisfatoriamente anticoagulado começa a apresentar trombose nas artérias e veias... O grande sinal de alerta é a queda progressiva na contagem de plaquetas, é mandatórios suspender heparina se plaquetas estiverem abaixo de 100.000; nenhuma forma de heparina pode ser usado novamente, e devemos usar outro tipo de anticoagulante,
· em gestante que sãos anticoaguladas com HNF podem desenvolver osteoporose, ,a chance de complicação aumenta conforme a dose; 
Fondaparinux – trata-se de um pentasaacarideo sintético derivado da heparina, que promove interação seletiva entre antitrombina e fator Xa, inativando essa, estudo indica que eficácia é semelhante ao HNF. Suas vantagens – não causa HIT,(2)) uso subcutâneo (3) não precisam de monitoração laboratorial. Entretanto, uma importante desvantagem precisa ser destacada: não existe antidoto contra essa droga e ela deve ser evitada na disfunção renal . warfarin (antagosnita de Vit.K) O warfarina pode ser iniciada junto com primeira dose dos anticoagulantes parenterais (menos HNF) devendo ser usado junto com essa drogas por no mínimo 7 dias (período pelo qual warfarin se encontra plenamente estabelecido) se a HNF for utilizado, recomendada utilizar warfarina somente aspo se atingira faixa alvo do PTTa, o efeito do warfarin é avaliado pelo INR, as droga parenterais podem ser suspensa após 2 dosagens o INR dentro dessa faixa. A dose inicial é geralmente mg/dia. Individuo obeso podem precisar de 7,5 a 10 mg/dia. Pacientes desnutridos ou que se submeta a um longo curso de ATB devem receber 2,5 mg/dia , pois é comum terem deficiência de vitamina K , em paciente que desenvolveram TP na vigência de fatores de risco transitório, o tempo de anticoagulação deve ser de 3 a 6 meses. Já em paciente com TEP idiopático, isto é, sem fator desencadeante, ou TEP recorrente, aataxa de novos episódio o é extremante alta,; preconizasse de 6 a 12 meses de anticoagulação
· o warfarin pode ocasionar a chamada necrose cutanea induzida pelo warfarin, muto deste paciente são heterozigotos para deficiência de proteína C, a redução rápida da proteína C, pela ação do warfarin, leva a estado de hipercoagulidade, é caracterizado pelo surgimento de placas eritematosas em mas, coxas e abdômen . As lesões progridem para bolhas e necrose cutânea. A biopsia revela trombose dos vasos da pele.
 Novos anticoagulantes orais -essas drogas tem sido cada vez mais empregas no tratamento da TEV, alem e uso oral, outras vantagens :uso de doses fixas, anticoagulação plena logo após o primeira tomada (3)não é necessário monitoração laboratorial (4)não possuem tanta interações medicamentosas como warfarim, temos 3 grupos – os inibidores diretos do fator 5a (rivaroxabam, apixaban e edoxaban) e inibidores diretos da trombina (dagigatran). No entanto, somente o rivaroxaban foi aprovada para tratar TEP. Trombolíticos – os trombolíticos reduzem de maneira efetiva qualidade, “ a carga” de trombos formandos. A uroquinase, a estreptoquinase e o t-PA estão liberados para uso. Esta drogas atuam ativando plasminogênio tecidual. E so podem ser administrados quando o diagnostico de TEP é confirmado. A única indicação absoluta para uso de trombolíticos no TEP é instabilidade hemodinâmica. Outras indicações propostas, mas ainda sem consenso é (TPV extensa, envolvimento extenso na TPE, hipoxemia grave, disfunção ventricular direita visível no eco. A heparina deve ser suspensa até o termino da infusão do trombolítico. Após isso, se o PTT for inferior a 2 vezes ao limite superior da normalidade, a heparina pode ser reiniciada sem dose de ataque. Caso este valor seja superior, pedimos um novo PPTT em 4 horas e reavaliamos. Filtro de veia cava inferior – somente as 2 primeiras sãos consideradas na literatura, sendo as 3 ultimas controversa. Os filtros de veia cava inferior consegue, impedir a recidiva de TEP em curto prazo, porem aumenta o risco de TVP em logo prazo, por esse motivo, deve ser retirado posteriormente. Esse filtro sãos colocadas abaixo das renais, através de punção da veia femoral direita o da veia jugular interna direta. Uma venografia deve ser realizada após procedimento 
Terapia intervencionista – hemodinamicistas experientes sãos capazes de reconhecer os pontos de obstrução por trombose no leito arterial pulmonar, em alguns casos ,desfazer obstrução com trombolítica intra arterial, embolectomia succional , embolectomia por fragmentação ou outros métodos. Porém técnicas de angioplastia na embola pulmonar ainda sãos realizadas por poucos profissionais. Os pacientes com embolia maciça, instáveis hemodinamicamente e que apresentam contraindicação ao trombolítico ou refrataria ao trombolitico idealmente devem ser submetidos aa embolectomia cirúrgica realizada com CEC (circulação extracorpórea). Atualmente, consegue uma mortalidade em torno de 40-50% nas mãos de cirurgiões experientes. Vale ressaltar que esta é uma cirurgia heroica (sem ela o paciente morreria em 100% dos casos). Na indisponibilidade da cirurgia com CEC devemos tentar a embolectomia pro cateter em paciente com contraindicação ou falência da terapia trombolítica . Embolia pulmonar maciça – quando paciente se apresentar com insuficiência respiratória, choque, dissociação eletromecânica ou assistolia, devemos suspeita de embolia pulmonar maciça. A conduta inclui administração de salina, aminas para suporte de pressão (dopamina e nora) e dobutamina para estimula o ventrículo direito (maioria das mortes advém da falência desta). A intubação orotraqueal são realizadas e emprego de trombóticos recomendada. Para paciente com contraindicação a heparinização ou a trombólise, a embolectomia intervencionista é a melhor conduta, e um filtro de veia deve ser instalada para evitar recorrências 
· A HNF exerce seu efeito anticoagulante principalmente por usa ação contra a trombina (faotr2) enquanto heparinas de baixo peso moléculas, exercem em principalmente atividade contra fator X
· Os cumarínicos agem inibindo a vitamina K ,responsável pela ativação dos fatores de coagulante dependentes da mesma
· O filtro de veia cava é um dispositivos metálico que os merecidos colocam em uma veia para impedir que coágulos que provam a trombose venosa profunda, causem embolia pulmonar
· As cirurgias ortopédicas com foco nas cirurgias de próteses de joelhos ou quadril e cirurgia de fraturade quadril geralmente promove longos período de imobilidades geral ou do membro acometido e sãos considerados procedimentos de alto risco 
O TEP é a principal causa previsível de morte intra-hospitalar, sua prevenção em paciente cirúrgicas – existem escores validades para a estratificação do riso de TEC em paciente cirúrgicos -escore de caprino modificado, uma referência muito ultilizada em se tratando da profilaxia. 
Todos os paciente com risco moderado o alto devem receber alguma forma de profilaxia farmacologica, a não ser que existam contraindicações (ver adiante) a estratégia de primeira escolha na atualidade consiste no uso de heparina de baixo peso molecular, a duração de profilaxia devem acompanhar a duração de fatores de risco ou das interação, paciente de alto risco devem contina recebendo profilaxia farmacológica em casa, mante pro um mês após a alta, devido ao rico alto de desenvolver TEV (sãos este: artroplastia total de quadril, osteeossinteese de fratura de quadril, ressecção de CA abdominal ou pélvico), paciente clínicos - o escore de Pada risco de evento tromboembólico em paciente 
· Conta indicação absoluta da heparina profilática – hemorragia aguda em feridas, hemorragia intracraniana no último dia, trombocitopenia induzida pro heparina, trauma grande e grave, coluna ou extremidades, anestesia epidural nas ultimas 24 horas) relativas -coagulopatia com INR maior eu 1,5; lesão ou neoplasias intracraniana sem sangramento, trombocitopenia , hemorragia intracraniana nos últimos 6 meses, hemorragia gastrointestinal ou geniturinário os últimos 6 meses)
· Ao contraio da embolai gordurosa, a embolia trombótica geralmente ocorre após quinta dai de os operatório, ou grande trauma
Embolia gordurosa- embolai de causa não trombolitica, decorrente de politrauma com fratura de osso longos, é a medula óssea gordurosa que funciona como embolo, costuma se inicia de 24-48 após fraturas, caracterizada pro confusão mental, petéquias no abdômen, taquidispneia; geralmente as gorduras neutras sofre ação da lipase, liberando ácidos graxos, que promove vasculite disseminada, com extravasamento capilar nos pulmões, sistema nervoso central e vasos da derme, o tratamento é de suporte e variável prognóstico
CASCATA DE COAGULAÇÃO 
O sistema de coagulação é representada por um conjunto de proteínas plasmáticas, inicialmente inativas(zimoogenios), as quais ativam umas a outras numa sequência determinada. Tal processo faz com que número de moléculas ativadas aumente exponencialmente (um fator ativa 10, cada fato ativada ativado mais 10)- efeito cascata). Desse modo, pequenos estímulos procoagulantes podem resultar numa grande quantidade de fibrina. Os monômeros de fibrina se polimerizam e forma uma rede em volta do plug plaquetário, acumulando hemácias e leucocitos, é chamado de trombo vermelho ,mais formado na circulação venosa. O trombo branco e composto exclusivamente pro plaquetas (pouca fibrina) e predomina a artérias. Todos os fatores de coagulação sãos sintetizados no fígado, excesso o fator 7, que é sintetizado no endotélio. É interessante destacar que alguns fatores de coagulação necessitam de modificação pos sintéticas para funcionar adequadamente, estamos nos referindo aos fatores dependente de vitaminas K, o complexo protombinico – fatores 2,7,9,10 além de proteínas C e S (que na veradee sãos anticoagulante) a vitamina K é necessária para a carboxilação dos resíduos de acido glutâmico dessas moléculas. 
Temos um fosfolipidio que confere a superfície das plaquetas atividade pro-coagulante, o fosfolipídio plaqueta serve como gancho no qual se predem, os fatores de coagulação com resíduos carboxilados. Desse modo são formadas enzimas multimoleculares imprescindíveis para cascata de coagulação: a tensa (fator 10) e a protrombinase (ativar da protorbimna) mas porque se formam complexos enzimáticos na superfície da plaqueta?-a velocidade da reação de coagulação aumenta milhares de vezes e a presença de enzimas multimoleculares, a formação do coagulo deve ser restrita ao sitio de injuria vascular, o que sera facilitado se a coagulação se processa na superfície do trombo. Temos a via intrínseca (ou sistema de contato) e via extrínseca (sistema que simula uma lesão tecidual). In vivo acontece ao mesmo tempo. A via intrieseca é desencadeado pelo contato do sangue com um superfície que tenha carga elétrica negativas (vidro, caolin, colegeno). o exame utilizado para avaliar é o TTPA . nesta situações, o cininnogenio de alto peso molecular (CAPM) ativa o fator 12, que por sua vez converte a pre-calicreina em calicreina, que aumenta a formação de fator 12, numa retroalimentação. o fator 12a também converte fator 11 em fator 11a, , que converte a fator 9 a 9ª. Na superfície das plaquetas, utilizando competente fosfolipidico, e na presença de cálcio ioniza do fator 8a, o fator 9ª ativa o fator 10. Esse complexo multimolecular é chamado de tenase da via intrínseca, o produto dessa reação é fator XA. O fator 8 é ativada pela trombina
· Os cumarínicos, cujo principal exemplo é o Warfain, que inibem a reação de carboxilação dependente da vitamina K, o resultado final é o bloqueio da formação das tensase (intrínseca e extrínseca) e da Protrombinase
A via extrínseca - é iniciado com a liberação de fato tecidual, que está localizado nas células endoteliais e entra em contato com o sangue em casos de lesão endotelial. O exame que mede a eficácia dessa vai é o tempo de atividade da protrombina (TP ou TPA). Na membrana celular. O fator 7 se liga ao fator tecidual na presença do cálcio, convertendo em fator 7a, produzido o fator 10a. Essa é a tenase de via extrínseca. O fosfolipídio plaquetário e o cálcio ionizada também participam dessa formação deste completo. Ambas as via convertidas para via final comum, a parti do momento que o fator 10 é ativado. ,o fator 10 também se liga ao fosfolipidio plaquetária para converte o fator 2 (protrombina)em fator 2ª (trombina) na presença e calcio ionizado e de um cofator (fator 5a) esse complexo multimolecular é chamado de Protrombinase! Uma grande quantidade de trombina será formada nesse momento, devido ao mecanismo de amplificação da cascata de coagulação . a Trombina transformo a fibrinogênio plasmático (fator 1) em monômeros, que se combinam para foram um polímero (rede de fibrina). A trombina também ativa fatores 5,8,13, além de ser um potente ativador plaquetário. As ligações fibrina-fibrina sãos estabilizadas (torna-se covalente) pela ação do fator 8ª (fator estabilizador de fibrina). A rede de fibrina reveste e estabiliza o plug plaquetária, finalizando processo hemostático. Na vida real acredita-se que o primeiro evento seja a exposição do fator tecidual, recentemente se descobriu a existência de micropartículas circulante oriundas da membrana de monócitos/macrófago, que contém fator tecidual e iniciam a coagulação ao se combinarem com plaquetas ativadas. Isso parece ser importante para potencializar as pequenas quantidades de TF que surgem quando o endotélio vascular é lesado . Nem todos os constituinte da via intrínseca são necessário para coagulação in vivo, de fato, paciente que tem deficiência de fator 12, pre calicreina, ou mesmo cininogenio de alto peso molecular, simplesmente não apresente nenhum distúrbio hemorrágico, apesar de terem PTT alargado. 
· Mas a via intrínseca não é importante para a coagulação in vivo, como explicar graves distúrbios hemorrágicos decorrentes da deficiência hereditária do fator 8 (hemofilia A) e do fator 9 (hemofilia B) , dois fatores da via intrínseca? O fator 7ª (via extrínseca) também ativa o fator 9, que por sua vez ativa o fator 10, na presença do fator 8 (tenase da via intrínseca) A vai extrínseca ativa a enzima mais importante da via intrínseca, retroalimentação positivamente o sistema, geando trombina. Este fenômeno é crucial para continuidade do processo, já que a tenase da via extrínseca (TF+7a) é rapidamente inativada pelo TFPI (tisssue fator pathway inhibitor), bloqueando a continuidade desta via. logo, se houver deficiênciados fatores 9 e 8, um grave distúrbio da coagulação se instalar (hemofilia)