Alterações da Caqueixa Neoplasica

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Na caquexia, há alterações metabólicas que diferentemente do que ocorre no jejum prolongado, afetando praticamente todo vias metabólicas, é gerado um hipermetabolismo ou catabolismo persistente, o metabolismo do carboidrato é alterado, causando intolerância a glicose e resistência periférica a ação da insulina
. o metabolismo da proteína é alterado, e resulta na depleção e atrofia do músculo esquelético e órgãos viscerais, miopatia e albunemia 
. o metabolismo do lépido é alterado, e manifesta com depleção dee reserva de gordura e hiperlipidemia. Temos alterações hormonais (leptina, grelina, neuropeptídeo Y)e liberação de citocinas (TNF-A, il-1; il-6) – alteração no aporte nutricional (pode ser resultado do tratamento (quimio) - desregulação do mecanismo de controle de ingestão calórica 
A taxa de metabolismo energético aumenta na caquexia, há uma produção fútil de glicose, uma produção desnecessária, o tumor consume glicose, e havia necessidade de metabolismo anaeróbico, gerando acido lático, que iria para o fígado e seria convertido em glicose
.hiperinsulinemia (metabolismo dos carboidratos) – ocorria aumento dos hormônios catabólicos (como cortisol) e liberação de fatores insulínicos tumorais, metabolismo dos lipídios (aumente da lipólise e inibição da lipogênese)
. No metabolismo das proteínas -havia aumento da proteólise 	(FIP- fator indutor de proteólise),e ocorria aumento de citocinas que levam proteína C reativa
. a proliferação tumoral leva a aumento do metabolismo, e quadro inflamatórios sistêmico, um estresse oxidativos, elevando a aumento de catecolaminas, e hormônios catabólicos 
No metabolismo de lipídios – aumento da lipólise e inibição de lipogênese, aumento de ácidos graxos no sangue e aumente de glicerol para produção de glicose; as citocinas libradas vão inibir a atividade da LPL inibindo captação de ácidos graxos (hipertriglicedemia)
. metabolismo de proteínas -proteínas musculares (aumento da proteólise, pois o tumor hipoxia FIP – fator indutor de proteólise, que também aumenta proteína de fase aguda (PCR), ,isso leva a diminuição da transferrina, ocasionado anemia ferropriva 
. aporte nutricional – efeito do tratamento, desregulação dos mecanismo de controle de ingestão de alimentos, inibir hipotálamo, inibi neuropeptideo Y (aerexigeno) e aumento da leptina (anorexígeno)
. Taxa de metabolismo energético – produção fútil d glicose, tumor consome glicose de foram anaeróbica, ocorrendo produção de lactato, o que vai pro fígado evira glicose. O tumor consome glicose, mas o seu ambiente é com pouco O2 o que ela a fermentação láctea 
Metabolismo dos carboidratos ocorre aumento do consumo de glicose (hipoglicemia), mas teme um hiperinsulinmia e aumento da resistência periférica a insulina, ocorre aumento de hormônios catabólicos como cortisol 
. falta de substrato no fígado para produzir outras proteínas = hipoalbunemia, que leva a que da de pressão oncotica oncótica, extravasamento de líquidos de edema
. o aumento da pressão hidrostática , pode levar a lesão renal aguda, gerando queda de nitrogênio e de aminoácidos