SINDROME CORONARIANA AGUDA

Prévia do material em texto

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA)
- DEFINIÇÃO
· Existem três síndromes coronarianas agudas diferentes: (1) Angina Instável (AI); (2) IAM sem supradesnível do segmento ST (IAMSST); (3) IAM com supradesnível do segmento ST (IAMST).
· Existem três mecanismos de instabilização de placa levando à síndrome coronariana aguda: ruptura de placa, erosão de placa e exposição de nódulo calcificado. 
· Enquanto no infarto agudo transmural o principal mecanismo é a ruptura de placa, no IAM sem supradesnivelamento de ST o principal mecanismo fisiopatológico é a erosão de placa aterosclerótica com 48% dos casos em um levantamento, seguida de ruptura de placa com 32% dos casos e nódulo calcificado com os 20% restantes. 
· A abertura da placa aterosclerótica expõe uma superfície trombogênica e libera o núcleo necrótico que contém micropartículas protrombóticas. Tratando-se de IAM sem supra, ocorre uma desvitalização tecidual não transmural, pois a coronária está subocluída ou mesmo ocluída e existe a presença de colaterais. 
· No caso da angina instável, existe desequilíbrio entre oferta e demanda, ocasionando sintomas, mas não o suficiente para causar necrose de cardiomiócitos.
- ACHADOS CLÍNICOS E FATORES DE RISCO
Fatores de risco para doença coronariana aterosclerótica
· Idade (homens > 55 e mulheres > 65 anos)
· Tabagismo
· Dislipidemias: triglicérides ≥ 150 mg/dL
· LDL colesterol > 100 mg/dL; HDL 40 mg/dL
· Diabetes melito
· História familiar prematura de doença cardiovascular: homens < 55 anos e mulheres < 65 anos
· Hipertensão arterial sistêmica
De acordo com os FR, os pacientes são classificados quanto à probabilidade de SCA. 
➤ baixa probabilidade: até 1 FR (diferente de diabetes mellitus, DAC ou idade > 60 anos);
➤ intermediária probabilidade: 2 FR (diferente de diabetes mellitus, DAC ou idade > 60 anos);
➤ alta probabilidade: mais de 2 FR ou DM ou DAC (coronariopatia, insuficiência arterial periférica, doença
carotídea) ou idade > 60 anos.
QUADRO CLINICO: DOR ANGINOSA
· Localização: tórax, pescoço, braços, dorso e abdome superior (dor epigástrica).
· Qualidade: Dor ou desconforto torácico em aperto, opressão, queimação, em peso de início recente
· Duração: pelo menos 20 minutos; 
· Inicio (Hora): Ictus
· Intensidade: 0/10
· Sintomas associados : Sudorese, náuseas, vômitos ou perda transitória da consciência (Sincope); 
· Irradiação: MSE ou direito, dorso, mento, região cervical, mandíbula e ombro esquerdo.
· Fatores desencadeantes: Exercício físico, relação sexual, uso de Sildenafil. 
· Semelhança com episódio prévio: de angina ou IAM prévio; 
Características da dor anginosa
Dor torácica, dor em aperto, Irradiação para o dorso, Duração maior que 20 minutos, acompanhado de sudorese e piora da dispneia
· DOR TIPO A é a dor típica anginosa, que apresenta várias características típicas. 
· DOR TIPO B: provavelmente anginosa (presença de 2 características típicas)
· DOR TIPO C: provavelmente não anginosa (presença de 1 característica típica)
· DOR TIPO D: definitivamente não anginosa (nenhuma característica típica)
- PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS NA EMERGÊNCIA
· Dor esofágica: O espasmo esofagiano difuso pode causar um desconforto retroesternal em aperto essencialmente
indistinguível da angina. Esta sensação desagradável, inclusive, pode melhorar com repouso e/ou nitrato...
· A grande diferença é que a dor do EED pode não ter relação direta com esforço, e sim com a alimentação! 
· A DRGE, por sua vez, costuma causar precordialgia “em queimação”. Novamente, a dor não possui relação direta com esforço, e sim com as refeições e o decúbito
· Dor musculo-esqueleticas: A distensão da musculatura peitoral e intercostal é comum, e pode ser confundida com angina. Todavia, neste caso, a dor é agravada pela digitopressão local, bem como pela realização de certos movimentos específicos (e não exatamente com qualquer esforço físico). A inflamação das cartilagens
costoesternais (síndrome de Tietze) é outra etiologia importante e, neste caso, às vezes verifica-se a presença
de sinais flogísticos no precórdio.
· Dor pericárdica: A dor no pericárdio tende a ser contínua (e não transitória), possuindo caráter pleurítico (piora à
inspiração profunda), agravando-se com o decúbito dorsal e melhorando com a posição genupeitoral. A
irradiação da dor torácica para a crista do músculo trapézio é achado específico da dor pericárdica.
· TEP: A distensão aguda do tronco da artéria pulmonar, que ocorre no TEP, pode causar dor torácica do tipo
“anginosa”. A pista clínica é a presença de dispneia com pulmões “limpos” num portador de fatores de
risco para TEP (ex.: pósoperatório, câncer, imobilização prolongada, etc.)
· Dor torácica: Angina instável, dissecção aórtica, pericardite aguda, pneumotórax, embolia pulmonar.
· Dispneia: Embolia pulmonar, hipertensivo, crise descompensada.
· Choque: Hipovolemia, embolia pulmonar, sepse, tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, pneumomediastino.
· Morte súbita: Isquemia miocárdica sem infarto, FV idiopática, FV associada a uma cardiopatia prévia.
- IMPORTÂNCIA DO EXAME FISICO NA SCA/CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP
· Na maioria dos IAM o exame físico é pouco informativo (< 20% têm alterações importantes). 
· Os principais achados físicos durante a fase aguda são: 
· bradicardia sinusal (especialmente no IAM inferior, por aumento reflexo da atividade vagal)
· taquicardia sinusal (especialmente no IAM anterior extenso, por adaptação à queda na função sistólica do VE)
· hipertensão arterial (por aumento na atividade simpática)
· surgimento de quarta bulha (disfunção diastólica do VE). 
· Estertores pulmonares, hipotensão sistólica (PAs < 110 mmHg) e taquicardia sinusal são sinais ominosos que implicam risco aumentado de eventos adversos nas próximas 72h.
· A IVE aguda se manifesta com dispneia, ortopneia, estertoração pulmonar e terceira bulha (B3). 
· Quando a estertoração está presente acima da metade inferior dos terços inferiores do tórax, definimos a
existência de um Edema Agudo de Pulmão (EAP).
· Sinais de hipoperfusão orgânica generalizada (hipotensão arterial, pulsos finos, palidez, sudorese fria, oligúria e confusão mental) definem a existência de choque cardiogênico.
Em 1967, Killip e Kimball idealizaram uma classificação prognóstica do IAM com base em sinais e sintomas clínicos de IVE. Este esquema é bastante útil ainda hoje, sendo o prognóstico pior quanto mais alta for a classe do paciente.
A Classificação de Likkip é uma classificação que indica a situação clínica do paciente
• Killip I Inclui os que não têm sinais de insuficiência cardíaca
• Killip II Estertores crepitantes nos pulmões, um galope de 3a bulha e PVC elevada
• Killip III EAP
• Killip IV Choque cardiogênico ou hipotensão (medida como pressão arterial sistólica <90MMHG)
- EXAMES COMPLEMENTARES
- ECG (COM SST E SEM SST)
· O ECG é o exame complementar mais importante na avaliação de qualquer paciente com dor torácica e deve ser realizado em até 10 minutos da chegada do paciente ao serviço de emergência e imediatamente interpretado por um profissional qualificado.
· Alterações de ECG, como inversões de onda T, bloqueio de ramo esquerdo novo, infradesnível ou supradesnível de ST, podem caracterizar a presença de SCA e definir o tratamento a ser instituído
· Critérios eletrocardiográficos de IAMST: 
· supradesnível de ST ≥ 1 mm em duas derivações contíguas no plano frontal ou ≥ 1 mm
em duas derivações contíguas no precórdio, exceto V2-V3 (nestas, é preciso que o supra seja:
· (1) ≥ 2 mm em paciente masculino ≥ 40 anos; 
· (2) ≥ 2,5 mm em paciente masculino < 40 anos; 
· (3) ≥ 1,5 mm em mulheres de qualquer idade) ou bloqueio completo do ramo
esquerdo (novo ou supostamente novo). 
Derivações “contíguas” são aquelas que representam a mesma parede miocárdica.
· Quando fazer derivações posteriores e direita:
· V7 e V8: Infra ST ou onda R proeminentes em V1 e V2
· V3R e V4R: Infarto inferior
EVOLUÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA TÍPICA DE UM IAM POR OCLUSÃO CORONARIANA TOTAL:
Fase hiperaguda (primeiras horas): supradesnívelde ST proeminente, com onda T positiva, promovendo um formato retificado ou côncavo do ST-T. A onda R pode aumentar sua amplitude, e a onda Q patológica de “inatividade elétrica” ainda não apareceu.
Fase subaguda (após as primeiras horas, até quatro semanas) –a onda T começa a se negativar, modificando o segmento ST que passa a ter o formato de abóbada (convexo). A onda R reduz sua amplitude, podendo desaparecer, e surge a onda Q “patológica”. A onda Q patológica indica inatividade elétrica transmural; quando se torna crônica, significa necrose transmural. Em geral possui largura maior que 40ms (um “quadradinho”) e amplitude maior que 0,2 mV (dois “quadradinhos”).
Fase crônica ou infarto antigo (após 2-6 semanas) – o “supra de ST” desaparece, permanecendo a onda Q patológica que marca a sequela do infarto. Neste caso, a onda Q patológica representa uma área de necrose ou fibrose miocárdica. As alterações na onda T (ex.: inversão) também podem persistir.
- RX TORAX
· Em casos de SCA, a maioria das radiografias de tórax é normal. 
· Quando visualizados sinais de congestão pulmonar, o prognóstico dos pacientes é pior, por representar comprometimento da função miocárdica.
· A radiografia de tórax apresenta alguma alteração em 85% dos pacientes com dissecção de aorta, como
alargamento de mediastino, cardiomegalia devido derrame pericárdico ou derrame pleural.
· Já em casos de embolia pulmonar, a maior parte das radiografias não apresentam alterações. No entanto, em alguns casos, pode-se observar oligemia pulmonar, obstrução da artéria pulmonar direita, derrame pleural e áreas de infarto pulmonar (imagem em cunha).
· A radiografia ainda pode detectar outras causas de dor torácica, como pneumotórax, pneumonia e pneumomediastino.
- TROPONINAS
· As troponinas são constituintes da estrutura dos sarcômeros, e duas de suas isoformas são exclusivas do tecido miocárdico: troponina I (cTnI) e troponina T (cTnT). 
· Por não serem encontradas no músculo esquelético (ao contrário da CK-MB, que está presente em pequenas quantidades), são muito mais específicas que os demais MNM para o diagnóstico de IAM!
· Seus níveis se elevam 4-8h após o início dos sintomas, atingindo pico em 36-72h, com normalização após 5-14 dias.
· Por permanecerem bastante tempo aumentadas (cTnI até 10 dias, e cTnT até 14 dias) também são os MNM de escolha para o diagnóstico tardio de IAM.
· Os valores de referência novamente variam em função do laboratório, mas de um modo geral considera-se como “positivo” um valor > 0,1 ng/ml (> percentil 99).
· Por convenção, para diagnóstico de IAM após a realização de uma angioplastia, considera-se como “positivo” um aumento > 3x o Limite Superior da Normalidade (LSN) de determinado MNM... Para diagnóstico no pós-operatório imediato de cirurgia cardíaca, este aumento deve ser > 5x o LSN.
Creatinaquinase e Isoformas (CK total, CK-MB “atividade” e CK-MB “massa”)
· A creatinaquinase (CK) é uma enzima presente em todos os tipos de músculo. Existem três isoformas principais: CK-MM, CK-BB e CK-MB. O ensaio que mede todas as isoformas sem discriminá-las é chamado de CK-total.
· Tal exame é bastante sensível para detectar lesões musculares, contudo, não é específico para infarto miocárdico, pois também se eleva na rabdomiólise (ex.: trauma, convulsões, intoxicações e até mesmo após injeções intramusculares)! Logo, só deve ser usado para diagnóstico de IAM na indisponibilidade de marcadores melhores. No IAM, seus níveis séricos aumentam a partir de 4-6h do início do evento, atingindo pico em torno de 24h e voltando ao normal após 36-48h.
· A CK-MB é a isoforma predominante no músculo cardíaco, portanto, tende a ser mais específica do que a CK-total para diagnóstico de IAM.
· Existem duas metodologias para a sua dosagem: CK-MB atividade e CK-MB massa.
· A CK-MB atividade se altera em 4-6h após o início do evento, com pico em 18h e normalização após 48-72h. 
· A sensibilidade da CK-MB atividade para o diagnóstico de IAM é de 93% após 12h do início dos sintomas, porém nas primeiras 6h ela é muito pouco sensível.
· A CK-MB massa, por outro lado, se eleva em 3-6h do início do evento, com pico em 16-24h e normalização em 48-72h.
· Já a sensibilidade da CK-MB massa gira em torno de 50% nas primeiras 3h, alcançando 80% após 6h!
· Logo, a CK-MB massa é MUITO MELHOR que a CK-MB atividade para o diagnóstico de IAM, e atualmente representa o método de escolha para a dosagem de CK!!!
Os valores de referência variam de acordo com o laboratório, mas de uma forma geral são considerados “positivos” para necrose miocárdica os seguintes resultados:
• CK-MB massa > 5 ng/ml;
• CK-MB atividade > 15-20 U/L.
Mioglobina
Trata-se de uma hemoproteína encontrada no citoplasma de todos os miócitos, e tem como grande característica a rápida ascensão de seus níveis séricos após a ocorrência de uma lesão muscular! 
· No IAM, eleva-se entre 1-2h após o início dos sintomas, com pico em 6-9h e normalização em 12-24h. 
· Utilizada para EXCLUSÃO de IAM! Por ser altamente sensível para qualquer tipo de lesão muscular o valor preditivo negativo da mioglobina é muito alto (podendo chegar a 98%)!!!
· Logo, no paciente que se apresenta precocemente ao serviço de emergência (“delta-T” < 6h), podemos considerar a dosagem de mioglobina. Nos casos com sintomas duvidosos em que este exame for normal, poderemos descartar com segurança a ocorrência de infarto miocárdico.
ESCORE DE RISCO RECOMENDAÇÕES
· Deve ser realizado em todos os pacientes com suspeita se SCA
· Escores de risco mais utilziados: TIMI ou GRACE
· Importancia da estratificação de risco
· Avaliação da chance do paciente realmente apresentar SCA
· Se SCA, o risco de um desfecho clinico adverso, incluindo morte e infarto recorrente. 
- TRATAMENTO
Tempo porta-agulha <60min
Tempo porta balão < 90 min
- MEDIDAS GERAIS
Devem ser submetidos ao MOVE:
1. Monitorização não invasiva contínua (no mínimo com pressão arterial, frequência cardíaca e cardioscopia).
2. Oxigênio suplementar se saturação periférica de oxigênio < 94% ou se desconforto respiratório.
3. Acesso venoso periférico garantido para coleta de exames e infusão de medicações.
4. ECG de 12 derivações que deve ser interpretado por um médico em até 10 minutos da admissão do paciente.
- PRINCIPAIS DROGAS E INDICACOES NA SCA
 (TERAPIA ANTI-ISQUEMICA, ANTIPLAQUETARIA, ANTICOAGULANTE)
Terapia anti-isquemica: Analgesia e suporte clinico
· O objetivo da terapia anti-isquêmica farmacológica é diminuir a demanda miocárdica de oxigênio (diminuindo a
frequência cardíaca, a pressão arterial, a pré-carga e a contratilidade miocárdica) ou aumentar o suprimento de
oxigênio no miocárdio (por administração de oxigênio ou por meio de vasodilatação coronariana).
· Nitratos via oral ou endovenoso
· Dose: ISORDIL 5mg a cada 10-15 min (máx: 3 doses) 
· EV se for após as 3 doses SL, se hipertensão ou IC 
Nitroglicerina: 
-MORFINA 10MG (3MG) EV
-DORGAS INOTROPICAS E VASOPRESSORAS
Betabloqueadores: os betabloqueadores inibem competitivamente os efeitos miocárdicos das catecolaminas
circulantes, reduzindo a frequência cardíaca, a pressão arterial e a contratilidade miocárdica, diminuindo,
portanto, o consumo de oxigênio no miocárdio. 
· A FC alvo é de aproximadamente 60 bpm. 
· Não devem ser utilizados em pacientes com contraindicações aos betabloqueadores (PR > 240 ms, bloqueios
atrioventriculares complexos e broncoespasmo), ou em pacientes com risco de desenvolver choque
cardiogênico (ou seja, sinais de insuficiência cardíaca e de baixo débito, idade > 70 anos, frequência cardíaca
> 110 bpm ou < 60 bpm, pressão arterial sistólica < 120 mmHg) ou ainda em pacientes com sintomas
possivelmente relacionados ao vasoaspasmo coronariano ou ao uso de cocaína, pois podem favorecer o
espasmo, deixando a vasoconstrição mediada por efeito alfa sem oposição pela vasodilatação mediada por
beta. 
· As doses de betabloqueadores usuais são:
– Metoprolol 25-100 mg VO 1x/dia.
– Propranolol 10-80 mg VO 2-3x/dia.
Bloqueadores dos canais de cálcio: esse grupo de fármacoscom ação anti-isquêmica diminui o influxo de
cálcio através da membrana celular, reduzindo a contratilidade miocárdica e o tônus vascular, a velocidade de
condução atrioventricular (AV) e a atividade do nó sinusal. Os efeitos benéficos nas síndromes coronarianas
se devem a uma combinação das suas ações, diminuindo o consumo miocárdico de oxigênio, a pós-carga, a
contratilidade e a FC, além de aumentarem a oferta de oxigênio ao miocárdio, pela vasodilatação coronariana
que promovem. Para controlar os sintomas, os antagonistas do cálcio são tão eficientes quanto os betabloqueadores, entretanto não reduzem a incidência de angina refratária, infarto ou óbito; ao contrário, parecem acentuar a incidência dessas complicações. 
Doses:
– Verapamil 80 a 120 mg três vezes ao dia.
– Diltiazem 60 mg três a quatro vezes ao dia.
TERAPIA ANTITROMBÓTICA:
· Ácido acetilsalicílico (AAS):
· 150-300 mg (recomendação 300 mg) VO na admissão, seguido por 100 mg VO 1x/dia é indicado em todos os pacientes com suspeita de SCA, desde que não haja suspeita de uma síndrome aórtica significativa. 
· O ácido acetilsalicílico inibe irreversivelmente a atividade da ciclo-oxigenase (COX-1), reprime a produção de tromboxano A2 e interage negativamente na agregação plaquetária. 
· Inibidor do receptor de ADP P2Y12: indicado para todos os pacientes com diagnóstico de SCA de alto risco,
para redução da agregação plaquetária, em associação ao AAS. 
· Ambos ticagrelor e prasugrel se mostraram superiores ao clopidogrel nas SCA. O clopidogrel é alternativa em muitos locais que não dispõem de outros antiagregantes.
1. Ticagrelor: 180 mg VO na admissão, seguido por 90 mg VO 2x/dia. 
· Indicado para todos os pacientes com SCA. 
· É um inibidor do receptor P2Y12 oral, de ligação reversível que reduz a agregação plaquetária.
· Tem início de ação mais rápido e apresenta melhores desfechos quando comparado ao clopidogrel (30 minutos vs. 4-6 horas). 
· Efeitos adversos incluem dispneia (sem broncoespasmo), aumento da frequência de pausas ventriculares
assintomáticas e aumento do ácido úrico.
2. Prasugrel: 60 mg VO na admissão, seguido por 10 mg VO 1x/dia. 
· Outro inibidor do receptor P2Y12, contraindicado em maiores de 75 anos, com peso corporal menor que 60 kg, ou com história de AVC ou AIT. 
· Recomenda-se seu uso após conhecimento da cineangiocoronariografia, em vista de aumento de
sangramento em casos que foram para cirurgia de emergência. 
· Como apresenta início de ação mais rápido (30 minutos), não há problema em iniciar seu uso no laboratório de cateterismo.
3. Clopidogrel: 300 mg na admissão (4 comprimidos), seguido por 75 mg VO 1x/dia. 
· Por um lado, no caso de pacientes com mais de 75 anos de idade recomenda-se bolus menor que 75 mg. 
· Pacientes que vão para cateterismo < 6 horas, recomenda-se bolus de 600 mg (8 comprimidos.) 
· Apresenta tempo de início de ação demorado, resultados inferiores ao ticagrelor e ao prasugrel nos estudos TIMI-TRITON e PLATO, é metabolizado de forma variável pelo citocromo p450, apresentando variabilidade farmacodinâmica e farmacocinética individual.
TERAPIA ANTICOAGULANTE: indicada para todos os pacientes com diagnóstico de SCA de risco intermediário ou alto para inibir a geração e a atividade da trombina, reduzindo os eventos relacionados ao trombo. 
A troca de anticoagulantes é desencorajada. Opções incluem:
1. Heparina não fracionada: 60-70 U/kg (máximo 5.000 U) EV, seguido por infusão de 12-15 U/kg/h
ajustável para manter TTPA entre 1,5-2,5x o controle
2. HBPM- ENOXAPARINA - CLEXANE 
· < 75 anos e Clcr > 30: 1 mg/kg 12/12h 
· ≥ 75 anos e Clcr > 30: 0,75 mg/kg 12/12h 
· Clcr< 30 e qualquer idade: 1 mg/kg 1x/dia 
· NÃO REPERFUNDIDO OU NÃO TRATADO DEFINITIVO Alvo de 8 dias
- TROMBÓLISE (PRINCIPAIS DROGAS/INDICAÇÕES E CONTRA-INDICAÇÕES)
· Apenas o IAMCSST é submetido a terapia de reperfusão
· O que é reperfusão? Restabelecimento do fluxo coronário (abertura da artéria coronária entupida). 
· Após o início da DOR TORACICA o paciente tem 12h para realizar a reperfusão.
· APÓS 12H CHAMAMOS O IAMCSST DE NÃO REPERFUNDIDO OU EVOLUIDO.
· Angioplastia primaria, que é realizada após o cateterismo cardíaco Angioplastia é a desobstrução por meio de balão e/ou stent (Mola) da artéria ocluída.
· PRA QUEM PEDIR CATETERISMO CARDIACO? Todos os iamcsst (independente do tempo decorrido desde o inicio da dor)
· E a angioplastia? IAMCSST
· EU TENHO ATÉ 12H DO INICIO DA DOR PARA REALIZAR A ANGIOPLASTIA, SEM CAUSAR DANOS NO MUSCULO DO CORAÇÃO. 
· BENEFICIO ENTRE 12-24H
· APÓS ESTE PERIODO É CRITÉRIO DO SERVIÇO DE HEMODINAMICA A ANGIOPLASTIA OU NÃO (NO GERAL ELES OBSERVAM SE O MUSCULO AINDA TEM SINAIS DE VIABILIDADE).
· QUAL A OUTRA OPÇÃO DE REPERFUSÃO?
· Trombolise química é realizada com uma medicação chamada de fibrinolítico.
· LIMITE DE TEMPO: Pode ser realizada até 12h do início da dor. 
· OBJETIVO: Abrir a artéria.
· QUANDO FAZER? Quando o tempo de transferência entre o paciente e o Centro com Hemodinâmica é >120min. 
· A trombolise exclui a necessidade de realizar cateterismo cardíaco e/ou angioplastia? NÃO
· Após a Trombolise o paciente tem de 3-24h para realização do cateterismo cardíaco e/ou angioplastia. 
Como fazer a Trombolise?
· ACTILYSE (50 mg) com água para injetável esterilizada (50 ml)
· ADMINISTRAÇÃO: Em 90 minutos em BIC
Pacientes com peso corpóreo maior ou igual a 65 kg: 
· 15 mg como bolo intravenoso
· 50 mg em infusão intravenosa durante os primeiros 30 minutos
· 35 mg durante os 60 minutos seguintes 
· Dose máxima de 100 mg. 
Critério de reperfusão
Os critérios de reperfusão de 60 a 90 minutos após infusão do trombolítico são:
· Resolução do supradesnivelamento do segmento ST; (. Redução de no mínimo 50% no supra de ST)
· Estabilidade hemodinâmica e elétrica;
· Resolução da dor.
· Pico enzimático precoce
Contraindicações aos fibrinolíticos
	Contraindicações absolutas 
	Contraindicações relativas
	Qualquer sangramento intracraniano prévio 
	História de AVC isquêmico > 3 meses ou doenças intracranianas
não listadas nas contraindicações absolutas
	AVC isquêmico nos últimos 3 meses (exceto
se nas últimas 4,5 horas)
	Gravidez
	Neoplasia no sistema nervoso central ou
lesão vascular
	Uso atual de antagonistas da vitamina K: quanto maior o INR maior
o risco de sangramento
	Trauma significativo na cabeça ou rosto nos
últimos 3 meses
	Sangramento interno recente < 2 a 4 semanas
	Sangramento ativo ou diátese hemorrágica
(exceto menstruação)
	Ressuscitação cardiopulmonar traumática e prolongada ou cirurgia
de grande porte < 3 semanas
	Dissecção aguda de aorta 
	Hipertensão arterial não controlada (pressão arterial sistólica > 180
mmHg ou diastólica > 100 mmHg)
	História de hipertensão arterial crônica importante e não controlada
	
	Úlcera péptica ativa
	
	Exposição prévia a estreptoquinase (somente para
estreptoquinase)