Gastrite Aguda

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Maria Clara Zanin 
UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO 
 
Gastrite Aguda 
Introdução 
CASO CLÍNICO 2 
• presença de hiperemia – antro 
avermelhado 
• presença de glândulas mucosas – 
produtoras de muco 
• vasos/capilares sanguíneos hiperemiados e 
presença de neutrófilos 
↳ infiltrado inflamatório agudo! 
• diagnóstico caso clinico: gastrite! 
OBS: pode ter úlcera e erosão tanto na 
gastropatia quanto na gastrite! 
 
GASTRITE 
➜ processo fisiopatológico geral da gastrite 
= inflamação! 
↳ lesão inflamatória – lesão de células 
epiteliais com alta capacidade proliferativa; 
➜ infiltrado inflamatório proeminente 
neutrofílico (polimorfonuclear) - gastrite 
aguda! 
OBS 1: o processo fisiopatológico geral é a 
inflamação e com o tempo pode ser aguda ou 
crônica! 
OBS 2: tem regeneração tanto na 
gastropatia quanto na gastrite!!! 
 
Gastrite Aguda – ocorre agressão na 
mucosa gástrica! 
• gastrite é diagnosticada após análise 
histológica – avaliar se há presença de células 
inflamatórias ou não! 
➜ pode ocorrer no corpo gástrico ou antro! 
 
 
 
 
 
Qual é o quadro clinico (sintomas) que faz 
parte da gastrite aguda? 
R: queimação (pirose em termos médicos), 
epigastralgia, náuseas e vômito, 
empachamento e eructação (arroto); 
OBS: a gastrite aguda em um paciente 
alcoólatra pode entrar em choque 
hemorrágico (hipovolêmico) por hematêmese 
e melena!!!! 
 
Quais são os fatores de risco? 
✓ AINES (uso contínuo) 
✓ álcool (piora os sintomas associados ao AINE 
– quebra a ligação de bicarbonato no 
estômago) 
✓ refluxo biliar (rompe a barreira de 
proteção da mucosa gástrica) 
Maria Clara Zanin 
UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO 
 
✓ tabagismo (faz vasoconstrição da região 
gástrica, diminui a capacidade proliferativa 
das células gástricas – diminui O2 – hipóxia 
acontece) 
✓ estresse (lesão mecânica – sonda 
nasogástrica ou em momentos de choque 
hipovolêmico – primeiro órgão afetado é o 
estômago e estresse do dia a dia) 
OBS 1: células epiteliais da mucosa gástrica – 
suco gástrico tem pH ácido, é necessário para 
a homeostasia – células da mucosa gástrica 
se protegem do pH ácido produzindo mucina 
– evita que os íons H+ penetrem na mucosa 
e provocam uma agressão! 
OBS 2: sais biliares e álcool rompem as 
moléculas de bicarbonato dissolvendo-o – 
abre espaço para o suco gástrico entrar em 
contato com as células da mucosa gástrica, 
agredindo essas células! 
 
➜ em condições normais, tanto a acidez 
gástrica (hipersecreção) quanto as enzimas 
pépticas (pepsinogênio) são capazes de 
lesionar a mucosa gástrica – para isso não 
acontecer, deve-se produzir muco e 
bicarbonato (forma-se barreiras de 
proteção) - bom fluxo sanguíneo relacionado 
com a capacidade de regeneração – 
capacidade proliferativa das células – 
barreira epitelial – parede das células é 
composta por fosfolipídio (proteção) – 
barreira celular - fosfolipídio contribui para 
que os íons não ultrapassem a mucosa 
gástrica - produção de prostaglandinas! 
 
OBS 3: prostaglandina é produzida pela 
mucosa gástrica – auxilia na motilidade, na 
circulação e na secreção (inibe secreção 
ácida)! 
↳ é capaz de aumentar a secreção de muco 
e bicarbonato! 
 
Qual é a relação dos AINES com o 
desenvolvimento de gastrite aguda? 
R: os AINEs agem inibindo duas enzimas: 
COX 1 e COX 2 – relacionadas com a 
formação/produção de prostaciclina e 
prostaglandina (E2); 
COX1 – enzima constitutiva e age no corpo 
controlando a mucosa gástrica (proteção da 
mucosa gástrica) 
↳ AINES bloqueia a ação da COX 1 e COX 2 – 
não haverá produção de prostaglandina e 
prostaciclina! 
↳ prostaglandina – controla a produção de HCl 
– se houver excesso de HCL – diminui 
produção de muco e bicarbonato – células vão 
sendo agredidas – diminui a produção de 
fosfolipídios para formar a membrana celular 
– diminui capacidade proliferativa das células 
– lesão da mucosa gástrica – erosão ou 
ulceração! 
➜ gastrite aguda é autolimitada – pode curar 
espontaneamente ou cura por terapia 
↳ inibidor de bombas de próton ou antiácido - 
contribui para melhorar o pH do estômago – 
células entram em processo de regeneração 
– refaz a barreira com produção de muco e 
bicarbonato; 
 
 
 
 
Maria Clara Zanin 
UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO 
 
➜ AINES – bloqueia a ação da COX 1 e COX 2 
– não há produção de prostaglandina e 
prostaciclina – aumenta a secreção de HCl e 
reduz produção de mucina e bicarbonato -
pode proporcionar ulceração (não quer dizer 
que vá acontecer)! 
 
Por que os sintomas da paciente pioram 
com o álcool? 
R: porque o álcool dissolve o muco, então há a 
quebra de ligações da mucina! 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Clara Zanin 
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