RESUMÃO DOENÇAS REGIONAIS

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FEBRE AMARELA
· Doença infecciosa aguda, imunoprevenível, de evolução abrupta e gravidade variável, com elevada letalidade nas suas formas graves
QUADRO CLÍNICO CLÁSSICO
· Quadro infecioso febril agudo (geralmente até sete dias),
· Início súbito
· Acompanhado de icterícia e/ou manifestações hemorrágicas
· Com exposição nos últimos 15 dias em área de risco e/ ou em área com recomendação de vacinação (acrv) e/ou em locais com recente ocorrência de epizootia em pnh; e/ou de áreas recém-afetadas e suas proximidades
NOTIFICAÇÃO
A doença é de notificação compulsória e imediata, portanto, todo caso suspeito deve ser comunicado por telefone, fax ou e-mail às autoridades, por se tratar de doença grave com risco de dispersão para outras áreas do território nacional e internacional.
FISIOPATOLOGIA
· A FA é uma doença infecciosa sistêmica que compromete vários órgãos simultaneamente e pode causar falência orgânica múltipla. 
· Os casos graves da doença são caracterizados por insuficiência hepática e renal, coagulopatia e choque.
· Após a transmissão, ocorre a replicação do vírus no sítio de inoculação e sua disseminação para linfonodos → tecidos e órgãos. 
· Nos órgãos (principalmente baço e fígado), o vírus multiplica-se e espalha através da corrente sanguínea e vasos linfáticos para outros órgãos e tecidos. 
· Neste período de viremia (3º a 6º dia após a infecção), o vírus pode ser transmitido para mosquitos hematófagos.
FÍGADO
· No fígado, pode ocorrer disfunção hepática e, nos casos graves, insuficiência hepática fulminante.
· A insuficiência hepática é a principal causa de óbito nos pacientes graves e se manifesta principalmente com icterícia e com diferentes graus de encefalopatia hepática. 
· A insuficiência hepática contribui para o distúrbio de coagulação e, consequentemente, para a diátese hemorrágica vista na forma grave da FA através da deficiência na produção dos fatores de coagulação hepáticos (II, V, VII, IX e X).
RIM
· O comprometimento dos rins por suposta lesão direta do vírus promove lesão tubular renal, proteinúria e elevação das escórias renais. 
· Nos casos graves, a insuficiência renal aguda pode requerer hemodiálise e, com a insuficiência hepática, também pode ocorrer a síndrome hepatorrenal.
SANGUE
· O distúrbio de coagulação é provocado principalmente pela diminuição na produção de fatores de coagulação hepáticos II, V, VII, IX e X.
· Também contribuem para discrasia sanguínea: plaquetopenia, disfunção plaquetária e redução dos níveis de fibrinogênio.
CORAÇÃO
· O comprometimento cardíaco associa-se frequentemente à bradicardia e, em alguns casos, à arritmia. 
· Essas alterações cardíacas podem contribuir para a hipotensão, má perfusão tecidual e acidose metabólica. 
· Há relatos de morte tardia atribuída a arritmia cardíaca e a cardiomegalia aguda durante o curso da infecção (miocardite aguda).
Essas disfunções orgânicas, principalmente a insuficiência hepática, estão associadas a uma exacerbada resposta inflamatória sistêmica com liberação de várias substâncias pró-inflamatórias e citocinas (TNF, IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IL-16, óxido nítrico). 
Essa “tempestade de citocinas” desencadeia uma série de eventos como lesões endoteliais, fibrinólise, distúrbios de coagulação, aumento da permeabilidade capilar e o extravasamento plasmático, tornando-se a principal causa da hipotensão e choque hemodinâmico da forma grave da FA, que se assemelha clinicamente ao choque séptico. 
Essas alterações, somadas às disfunções cardíaca, renal, da coagulação e principalmente hepática, vão levar à falência de múltiplos órgãos e a um choque hemodinâmico refratário à reposição de fluidos e vasopressores.
Dessa forma, o paciente com a forma grave da FA pode apresentar as seguintes complicações: choque distributivo, choque hemorrágico com exteriorização ou não de sangramento, choque neurogênico como consequência do edema e herniação cerebral causada pela insuficiência hepática aguda, choque séptico devido à infecção concomitante e ao choque cardiogênico devido a acometimento cardíaco (arritmias ou miocardite). A doença grave tipicamente leva à morte em 7-14 dias depois do início dos sintomas.
QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico clássico caracteriza-se pelo;
· Início súbito de febre alta, 
· Cefaleia intensa e duradoura, 
· Inapetência, 
· Náuseas 
· Mialgia. 
· O sinal de Faget (bradicardia acompanhando febre alta) pode ou não estar presente.
Nas formas leves e moderadas, que representam entre 20% e 60% dos casos, os sinais e os sintomas duram entre 2 e 4 dias, que geralmente são aliviados com tratamento sintomático, antitérmicos e analgésicos.
PERÍODO DE INFECÇÃO
· Dura cerca de 3-6 dias; 
· Tem início súbito e sintomas inespecíficos, como febre, calafrios, cefaleia, lombalgia, mialgias generalizadas, prostração, mal-estar, tonturas, náuseas e vômitos, pode ocorrer infecção conjuntival e bradicardia.
PERÍODO DE REMISSÃO
· Ocorre declínio da temperatura e diminuição da intensidade dos sintomas, provocando sensação de melhora no paciente. 
· Dura de poucas horas até, no máximo, dois dias.
PERÍODO TOXÊMICO
· Caracterizado por resposta inflamatória exacerbada associada a colapso hemodinâmico. 
· Reaparece a febre, a diarreia e os vômitos têm aspecto de borra de café, também pode ocorrer dor abdominal intensa. 
· Instala-se quadro de insuficiência hepatorrenal caracterizado por icterícia, oligúria, anúria e albuminúria, acompanhado de manifestações hemorrágicas: gengivorragias, epistaxe, otorragia, hematêmese, melena, hematúria, petéquias, equimoses, hematomas, hemorragia conjuntival, hemoptise, hemoperitônio, sangramentos em locais de punção venosa e prostração intensa, além de comprometimento do sensório, com obnubilação mental e torpor, havendo evolução para coma e morte. 
· O pulso torna-se mais lento, apesar da temperatura elevada. 
· Essa dissociação pulso-temperatura é conhecida como sinal de Faget.
São características laboratoriais da doença: ausência de leucocitose e proteína reativa C baixa. 
· A suspeita do diagnóstico de FA enfraquece na presença de proteína reativa C elevada e leucocitose. 
· Na presença de PCR elevada e/ou, leucocitose deve-se suspeitar de outro diagnóstico ou de complicação bacteriana superposta ao quadro de FA. 
· Hemorragias de grande vulto podem causar leucocitose devido à resposta medular. 
· TGO extremamente elevada (podendo chegar a valores de 25.000-50.000) é uma característica da doença grave, e sua elevação acima da TGP ocorre devido à lesão muscular cardíaca e esquelética, além de aumento da permeabilidade mitocondrial associada à apoptose celular. 
· O aumento da transaminase é proporcional à gravidade da doença e níveis muito altos indicam um mau prognóstico
Pacientes com níveis de TGO levemente alterado ou normal e quadro clínico grave sugerem erro de diluição do exame.
· Nesses casos, deve-se fazer avaliação do equipamento utilizado pelo laboratório e, se necessário, fazer a diluição das transaminases manualmente. 
· LDH também chega a níveis extremamente elevados (70.000) nos casos graves devido ao dano hepático e tecidual dos outros órgãos acometidos pelo vírus da FA. 
· A proteinúria é comum e notada já nos primeiros dias de início dos sintomas; somente parte dos pacientes que apresenta proteinúria vai evoluir com insuficiência renal.
FORMA LEVE
· Sinais clínicos/laboratoriais → caracterizada pela ausência de sinais de alarme e gravidade.
· TGO ou TGP<1,5
FORMA MODERADA
Caracterizada pela presença de pelo menos um dos achados abaixo (sinais de alarme) sem a presença de sinais de gravidade: 
· Sinais clínicos/laboratoriais de alarme → vômitos, diarreia e dor abdominal
· TGO ≥ 500 e Cr ≥ 1,3
FORMA MODERADA
Caracterizada pela presença de pelo menos um dos achados abaixo (sinais de alarme) sem a presença de sinais de gravidade: 
· Sinais clínicos/laboratoriais de alarme – vômitos, diarreia e dor abdominal 
· TGO ≥ 500 e Cr ≥ 1,3
DENGUE
A infecção pelo vírus da dengue causa uma doença de amplo espectro clínico, incluindo desde formasoligossintomáticas até quadros graves, podendo evoluir para o óbito.
Picada do mosquito → inoculação do vírus através da picada → vírus fagocitado pelas células dendriticas (células de langerhans que estão presentes no local da picada) → as células dendriticas vão transportar o vírus até os linfonodos → aonde vão se replicar
· Quando a replicação se torna muito intensa temos o processo de viremia
· O que vai causar a febre
APRESENTAÇÃO CLÁSSICA
· A primeira manifestação é a febre, geralmente alta (39ºC a 40ºC), de início abrupto
· Associada à cefaléia, adinamia, mialgias, artralgias, dor retroorbitária. 
· O exantema clássico, presente em 50% dos casos, é predominantemente do tipo máculo-papular, atingindo face, tronco e membros de forma aditiva, não poupando plantas de pés e mãos, podendo apresentar-se sob outras formas com ou sem prurido, frequentemente no desaparecimento da febre.
· Entre o 3 e 7 dia do início da doença, quando ocorre a defervescência da febre, podem surgir sinais e sintomas como vômitos importantes e frequentes, dor abdominal intensa e contínua, hepatomegalia dolorosa, desconforto respiratório, sonolência ou irritabilidade excessiva, hipotermia, sangramento de mucosas, diminuição da sudorese e derrames cavitários (pleural, pericárdico, ascite). 
· Os sinais de alarme devem ser rotineiramente pesquisados, bem como os pacientes devem ser orientados a procurar a assistência médica na ocorrência deles. 
Em geral, os sinais de alarme anunciam a perda plasmática e a iminência de choque
As formas graves da doença podem manifestar-se com sinais de disfunção de órgãos como o coração, pulmões, rins, fígado e sistema nervoso central (SNC)
CASO SUSPEITO DE DENGUE
Considera-se caso suspeito de dengue todo paciente que apresente;
· Doença febril aguda, com duração máxima de sete dias, 
Acompanhada de pelo menos dois dos sinais ou sintomas como 
· Cefaléia
· Dor retro-orbitária
· Mialgia
· Artralgia – paciente chega à posição de defesa devido à intensidade da dor. 
· Prostração ou exantema, associados ou não à presença de sangramentos ou hemorragia
· História epidemiológica positiva, tendo estado nos últimos 15 dias em área com transmissão de dengue ou que tenha a presença do Aedes aegyti. 
· Também pode ser considerado caso suspeito a criança proveniente ou residente em área endêmica que apresente quadro febril, sem sinais de localização da doença ou na ausência de sintomas respiratórios. 
Todo caso suspeito de dengue deve ser notificado à Vigilância Epidemiológica, sendo imediata a notificação das formas graves da doença.
SINAIS DE ALARME NA DENGUE 
a) Dor abdominal intensa e contínua;
b) Vômitos persistentes;
c) Hipotensão postural e/ou lipotímia;
d) Hepatomegalia dolorosa;
e) Sangramento de mucosa ou hemorragias importantes (hematêmese e/ou melena);
f) Sonolência e/ou irritabilidade;
g) Diminuição da diurese;
h) Diminuição repentina da temperatura corpórea ou hipotermia;
i) Aumento repentino do hematócrito;
j) Queda abrupta de plaquetas;
k) Desconforto respiratório.
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO 
A classificação de risco do paciente com dengue visa a reduzir o tempo de espera no serviço de saúde
Grupo A 
· Febre por até sete dias, acompanhada de pelo menos dois sinais e sintomas inespecíficos (cefaleia, prostração, dor retro-orbitária, exantema, mialgias e artralgias), e história epidemiológica compatível; lembrar que, nos lactentes, alguma irritabilidade e choro persistente podem ser a expressão de sintomas como cefaleia e algias.
· Ausência de sinais de alarme.
· Prova do laço negativo e ausência de manifestações hemorrágicas espontâneas.
· Sem comorbidades, grupo de risco ou condições clínicas especiais.
MANEJO CLÍNICO
· Hemograma não é obrigatório
· Dipirona ou Paracetamol
· Hidratar na sala de espera → 80ml/kg/dia, 1/3 SFO, 2/3 água, sucos ou chás
· Não usar AAS, AINES ou corticóides
· Hidratação até 48h após o termino da febre
· Orientar acerca dos sinais de alerta
· Alimentos que tolerar
· Notificação 
· Orientações a certa da transmissão da doença – criadouros domiciliar da do mosquito Aedes aegypti
· Retornar ao cessar a febre ou 5º dia.
Grupo B 
· Febre por até sete dias, acompanhada de pelo menos dois sinais e sintomas inespecíficos (cefaléia, prostração, dor retroorbitária, exantema, mialgias, artralgias) e história epidemiológica compatível.
· Ausência de sinais de alarme. 
· Com sangramento de pele espontâneo (petéquias) ou induzido (prova do laço +). 
· Condições clínicas especiais e/ou de risco social ou comorbidades: lactentes (menores de 2 anos), gestantes, adultos com idade acima de 65 anos, com hipertensão arterial ou outras doenças cardiovasculares graves, diabetes mellitus, DPOC, doenças hematológicas crônicas (principalmente anemia falciforme e púrpuras), doença renal crônica, doença ácido péptica, hepatopatias e doenças auto-imunes.
Manejo Clínico
· <2 anos, >65 anos, gestantes, DPOC, HAS, DM, anemia falciforme, DRC, doença cloridropédica ou PL+
· Hidratar na sala de espera → 80ml/kg/dia, 1/3 SFO, 2/3 água, sucos ou chás
· EV: 25 ml/kg em 6h
· Notificar 
· Exames específicos (sorologia/isolamento viral): obrigatório
· Hemograma
Hematcrito normal ou com aumento de no máximo 10% do valor basal e plaquetas > 50.000/mm3
· Liberar para domicilio 
· Dipirona ou Paracetamol
· Orientações sobre hidratação vigorosa 
· Orientar acerca dos sinais de alerta
· Retorno diário até 7º dia de doença ou 48h afebril
· Orientações a certa da transmissão da doença – criadouros domiciliar da do mosquito Aedes aegypti
· Repetir o hemograma no retorno de acordo com as avaliações clínicas
· Alta no 7º dia de doença na ausência de sinais de alarme.
Paciente com hematócrito aumentado em mais de 10% acima do valor basal ou, na ausência deste, com as seguintes faixas de valores:
· Crianças: > 42%
· Mulheres: > 44%
· Homens: > 50%
Tratamento em observação.
· Hidratação oral ou EV e novo hemograma em 4 – 6h 
· Hemacroto diminuiu: alta + hidratação, retorno diário 7 dias, orientação sinais de alarme.
Hematócrito não teve boa evolução → grupo C
Grupo C
· Febre por até sete dias, acompanhada de pelo menos dois sinais e sintomas inespecíficos (cefaléia, prostração, dor retro-orbitária, exantema, mialgias, artralgias) e história epidemiológica compatível.
· Presença de algum sinal de alarme. 
· Manifestações hemorrágicas presentes ou ausentes.
MANEJO CLÍNICO
· Internado no mínimo 24/48h 
· Notificação à VE
· Reavaliar em 2h
· Hemograma de 2 – 4h
· Exames complementares: FH, FR, íons, glicemia, RX
FASE DE EXPANSÃO
· 20 ml/kg/h em duas horas, com soro fisiológico ou Ringer Lactato.
· Reavaliação clínica e de hematócrito em 2 horas (após a etapa de hidratação).
· Repetir fase de expansão até três vezes, se não houver melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos
Hematócrito não teve boa evolução → grupo D
Se houver melhora do quadro clínico → fase de manutenção
FASE DE MANUTENSÃO
· Primeira fase: 25 ml/kg em 6 horas 
Se melhora: 
· Segunda fase: 25 ml/kh em 8 horas, sendo 1/3 com soro fisiológico e 2/3 com soro glicosado
Grupo D
· Febre por até sete dias, acompanhada de pelo menos dois sinais e sintomas inespecíficos (cefaléia, prostração, dor retro-orbitária, exantema, mialgias, artralgias) e história epidemiológica compatível.
· Presença de sinais de choque, desconforto respiratório ou disfunção grave de órgãos.
· Manifestações hemorrágicas presentes ou ausentes.
MANEJO CLÍNICO
· INTERNAÇÃO
· Iniciar imediatamente fase de expansão rápida parenteral SF 0,9% 20ml/kg em 20min
· Se necessário repetir até 3x
· Reavaliar em 30min
· Hematócrito em 2h
· Aminas vasoativas 
· Antimicrobianos
· Diurese
Se houver melhora clínica e laboratorial após fases de expansão, retornar para a fase de expansão do Grupo C e seguir a conduta recomendada para o grupo.
Se a resposta for inadequada, avaliar a hemoconcentração→
· hematócrito em ascensão e choque, após reposição volêmica adequada – utilizar expansores plasmáticos: (albumina 0,5-1 g/kg); preparar solução de albumina a 5%: para cada 100 ml desta solução, usar 25ml de albumina a 20% e 75 ml de SF a 0,9%); na falta desta, usar colóides sintéticos – 10 ml/kg/hora;
· hematócrito em queda e choque – investigar hemorragias e coagulopatia de consumo:
· se hemorragia, transfundir o concentrado de hemácias (10 a 15 ml/kg/dia);
· se coagulopatia, avaliar;
· investigar coagulopatias de consumo e avaliar necessidade de uso de plasma (10 ml/kg), vitamina K e Crioprecipitado (1 U para cada 5-10 kg);
Hematócrito em queda sem sangramentos:
· Se instável, investigar hiper-volume, insuficiência cardíaca congestiva e tratar com diminuição da infusão de líquido, diuréticos e inotrópicos, quando necessário;
· Se estável, melhora clínica;
· Reavaliação clínica e laboratorial contínua.
Caso clínico:
I. MJK, 20 anos, sexo feminino, negra, solteira, estudante universitária; relata febre iniciada há 05 dias (T: 38,5°C – 38,0°C), de 2 a 3 vezes ao dia, que melhora com uso de analgésicos. Paciente também queixa de cefaléia frontal e retro-orbitária, náuseas, mialgia intensa, dor articular em mãos e pés, de leve intensidade. Hoje acordou com manchas vermelhas pelo corpo, pruriginosa. Nega comorbidades ou uso de medicações regularmente.
Ectoscopia: corada, hidratada, acianótica. Orofaringe sem alterações. Alerta bem orientada. Ausência de rigidez de nuca. PA: 120x80mmHg (sentada e sem ortostastismo), Tax: 38,0°C, FC: 105 bpm, Peso: 70kg. Prova do laço: negativa.
· ACV: bulhas taquicárdicas, normofonéticas, sem sopros
· AR: MVF, sem ruídos adventícios. Eupénicos
· AD: AB indolor, peristautico, sem viceromegalias
· ARTICULAÇÕES: dor leve a manipulação, sem edema ou calor.
PACIENTE PERTENSENTE AO GRUPO A
II. MKS, 28 anos, masculino, chega a UBS com relato de ter iniciado há 3 dias quadro de febre alta, cefaléia, náuseas e mialgia. Sem comorbidades, nega viagens, status vacinal atualizado para a idade. Não apresenta sintomas de alarme. Ao exame: 38,7°C, bulhas taquicardicas, normotensão (sem sinais de hipotensão postral). Prova do laço: positiva. 
→ hemograma: Ht: 45% plaquetas 105.000ul
PACIENTE PERTENSENTE AO GRUPO B 
Dia seguinte...
Matem a febre, cefaléia e mialgias. Apresentando piora clínica: acentuação das náuseas; episódios de lipotimia e o exame físico revelam hipotensão postural.
Exames realizados no dia da reavaliação: Ht: 51% plaquetas 80.000
PACIENTE RECLASSIFICADO PERTENSENTE AO GRUPO B 
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO 
DETECÇÃO DO VIRUS 
· Isolamento viral, RT-PCR (até 5º dia, especialmente nos 3 primeiros dias)
· Caso difícil diagnostica/situação epidemiológica
ANTIGENOS VIRAIS (CASOS COM ALGUMA GRAVIDADE)
· NS1 (teste rápido) teste negativo não afasta diagnostico 
· Primeiros 3 a 4 dias inicio dos sintomas 
SOROLOGIA 
· ANTICORPOS IgM → a partir 6° dia do inicio dos sintomas 
· Anticorpos IgG → a partir do 9º dia ou 1º dia nas infecções secundarias. 
DENGUE X ZIKA X CHIKUGUNYA
· Zika cursa com febre baixa oligossintomatica e exantema junto com a febre geralmente tendo início antes de 03 dias. O exantema é tipicamente muito pruriginoso e costuma ser acompanhado de importante conjuntivite 
· Na Chikungunya a febre tende a ser alta (maior que 39°C) sendo seu principal comemorativo a artralgia incapacitante, não se esperando plaquetopenia. 
· A abordagem terapêutica e sempre orientada pela possibilidade etiológica mais grave em termos agudos isto é a dengue que das três viroses é aquela com maior potencial de legalidade
LEPTOSPIROSE 
A leptospirose é uma zoonose de importância mundial, causada por leptospiras patogênicas transmitidas pelo contato com urina de animais infectados ou água e lama contaminadas pela bactéria.
· O homem, hospedeiro terminal e acidental da doença, infectam-se ao entrar em contato com a urina de animais infectados de modo direto ou indireto, por meio do contato com água, lama ou solo contaminado. 
· A penetração do microrganismo ocorre através da pele com lesões, pele íntegra quando imersa em água por longo tempo ou mucosas. 
· A transmissão inter-humana é muito rara e de pouca relevância epidemiológica
· É uma doença infecciosa febril de início abrupto, cujo espectro clínico pode variar desde quadros oligossintomáticos, leves e de evolução benigna a formas graves
· Síndrome de Weil, → icterícia, insuficiência renal e hemorragias, é a manifestação clássica de leptospirose grave
CASO SUSPEITO
Indivíduo com febre, cefaleia e mialgia, que apresente pelo menos um dos seguintes critérios:
1. Antecedentes epidemiológicos sugestivos nos 30 dias anteriores à data de início dos sintomas:
· Exposição a enchentes, alagamentos, lama ou coleções hídricas
· Exposição a esgoto, fossas, lixo e entulho
· Atividades que envolvam risco ocupacional como coleta de lixo e de material para reciclagem, limpeza de córregos, trabalho em água ou esgoto, manejo de animais, agricultura em áreas alagadas
· Vínculo epidemiológico com um caso confirmado por critério laboratorial
· Residir ou trabalhar em áreas de risco para a leptospirose
2. Pelo menos um dos seguintes sinais ou sintomas:
· Sufusão conjuntival
· Sinais de insuficiência renal aguda (incluindo alterações no volume urinário)
· Icterícia e/ou aumento de bilirrubinas
· Fenômeno hemorrágico
QUADRO CLÍNICO
· Doença febril aguda + mialgia + cefaléia
· Forma grave → Síndrome de Weil
· Incubação: 1 a 30 dias (tipicamente 5 – 14 dias)
· FASE PRECOSSE (leptospiremica) → febre + cefaléia + mialgia – presença da bactéria na corrente sanguínea 
· FASE TARDIA (imune) / Well → icterícia + insuficiência renal + fenômenos hemorrágicos 
FASE PRECOSSE 
· Artralgia hiperemia ou hemorragia conjutival, fotofobia, dor ocular e tosse
· Mialgia concentra se em panturrilhas e lombar 
· < 20% hepatomegalia, esplenomegalia e linfadenopatia
· Tende a ser autolimitada e regride entre 3 a 7 dias
· Elevação de CPK, leucocitose
FASE TARDIA
ICTERÍCIA
· Elevação de BD entre 3º - 7º dias de sintomas
· Tonalidade alaranjada 
· Elevação moderada de transaminases, FA e GGT, RNI variável
· DD com hepatites virais agudas 
· Preditor de mal prognostico 
· Sufusão conjutival – semelhante a uma conjuntivite com alguns focos de hemorragia – catacteristico 
INSUFICIENCIA RENAL
· Iniciamente não oligurica 
· Hipocalemia – disfunsão tubular proximal 
· Fase oligurica: pré-renal e NTA – devido a desidratação e os vários dias de febre
· EAS: baixadensidade, hematúria e piúria 
· Abordagens precoces: euvolemia e correção de DHE
· Abordagens tardias: diálise
SINDROME PULMONAR
· Tosse, dispnéia e hemoptise, ocasionalmente dor torácica e cianose 
· IRpA hipoxemica: SARA/ hemorragia/ congestão
· 50% letalidade – hemorragia pulmonar 
· Suporte ventilatório – O2 – VNI- VM 
DIAGNOSTICO ESPECÍFICO
· Métodos de detecção direta → maior sensibilidade na fase aguda 
· Métodos de detecção indireta → maior sensibilidade na fase tardia
ISOLAMENTO DA LEPTOSPIRA
· Hemocultura (fase precoce) e urocultura (fase tardia) OU LCR (meningismo)
· Lento crescimento, moderada s e meio especifico 
· Pesquisa direta por campo escuro (detecção direta)
· Baixa sensibilidade, técnica especializada 
· Falso positivo por debris amostra 
· PCR – DNA boa sensibilidade e especificidade, caro e não disponível na prática clinica (detecção direta)
PESQUISA DE ANTICORPOS 
Exame sorológico → (detecção indireta)
· O Teste de Aglutinação Microscópica (MAT) é o teste padrão ouro recomendado pela Organização Mundial da Saúde (OMS), para o diagnóstico de infecção por Leptospira. 
· A IgM ELISA às vezes pode tornar- -se positivo um pouco mais cedo do que o MAT, mas pode haver resultados tanto falsos positivos, como falsos negativos, não dando nenhuma indicação do sorotipo infectante, ou dados epidemiológicos potencialmente importantes. 
Não são confiáveis, e não se deve considerar isoladamente, os resultados do teste de ELISA. 
· A PCR não dá nenhuma informação sobre sorovar infectante. 
· Além disso, a OMS recomenda a confirmação pelo MAT de todos os soros que derem resultados de PCR-positivo
DEFINIÇÃO DE CASO CONFIRMADO
Suspeito um dos abaixo:
· ELISA-IgM reagente+ MAT negativo (precoce) → positivo (titulo > 200 entre14-60 dias de inicio dos sintomas)
· Aumento de quatro vezes ou mais nos títulos da MAT com Intervalo de 14 dias e máximo 60 dias
· MAT titulo >800 amostra única
· Isolamento da leptospira em sangue (direto / cultura / PCR)
ESQUISTOSSOMOSE
A esquistossomose mansoni é uma doença infecto parasitária provocada por vermes do gênero Schistosoma, que têm como hospedeiros intermediários caramujos de água doce do gênero Bimphalaria, e que pode evoluir desde formas assintomáticas até formas clínicas extremamente graves.
INTOXICAÇÃO EXÓGENA
As primeiras manifestações geralmente são muscarínicas (parassimpáticas): 
· miose, sudorese, sialorréia, rinorréia, lacrimejamento, náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarréia, tenesmo, bradicardia, hipotensão, incontinência urinária, dor torácica, broncoespasmo, tosse, dispnéia, aumento da secreção brônquica, cianose. 
A seguir, surgem as manifestações nicotínicas: 
· mioclonias, fasciculações, câimbras, fraqueza muscular, paralisia muscular, arreflexia, hipertensão, taquicardia, palidez. 
Algumas manifestações decorrentes do SNC podem estar associadas ao quadro como: 
· ansiedade, cefaléia, tremores, convulsões, depressão do centro respiratório e coma. 
· Miose é um sinal característico encontrado em muitos pacientes com intoxicação moderada e severa. 
· A ausência desse sinal, entretanto, não exclui intoxicação. 
· A causa de morte em exposições a organofosforados pode ser comumente atribuída à insuficiência respiratória, motivada por broncoconstrição e secreção pulmonar excessiva, falência dos músculos respiratórios e depressão do centro respiratório por hipóxia severa e prolongada. 
· Fasciculações musculares, assim como a presença de secreções excessiva (lacrimejamento, salivação, broncorréia e diaforese), ajuda na confirmação diagnóstica. 
· Ambos os grupos levam à hiperglicemia transitória até 5 vezes superior aos valores normais, sendo contudo contra-indicado o uso de insulina. 
· Há ainda relatos na literatura, de pancreatite com todo o cortejo de manifestações abdominais, elevação da amilase sangüínea em valores três ou mais vezes superiores aos normais, e parotidite, ambas relacionadas à ingestão de organofosforados e/ou carbamatos. 
· Pode ainda ocorrer arritmias cardíacas (fibrilação atrial e ventricular) até 72 horas após a intoxicação.
HANSENIASE
Hanseníase é uma doença crônica, causada pela bactéria Mycobacterium leprae, que pode afetar qualquer pessoa. 
· Caracteriza-se por alteração, diminuição ou perda da sensibilidade térmica, dolorosa, tátil e força muscular, principalmente em mãos, braços, pés, pernas e olhos e pode gerar incapacidades permanentes. 
· Diagnosticar cedo é o elemento mais importante para evitar transmissão, complicações e deficiências.
SINAIS E SINTOMAS
Os principais sinais e sintomas da hanseníase são:
· Áreas da pele, ou manchas esbranquiçadas (hipocrômicas), acastanhadas ou avermelhadas, com alterações de sensibilidade ao calor e/ou dolorosa, e/ou ao tato;
· Formigamentos, choques e câimbras nos braços e pernas, que evoluem para dormência – a pessoa se queima ou se machuca sem perceber;
· Pápulas, tubérculos e nódulos (caroços), normalmente sem sintomas; 
· Diminuição ou queda de pelos, localizada ou difusa, especialmente nas sobrancelhas (madarose);
· Pele infiltrada (avermelhada), com diminuição ou ausência de suor no local
Além dos sinais e sintomas mencionados, pode-se observar:
· Dor, choque e/ou espessamento de nervos periféricos;
· Diminuição e/ou perda de sensibilidade nas áreas dos nervos afetados, principalmente nos olhos, mãos e pés;
· Diminuição e/ou perda de força nos músculos inervados por estes nervos, principalmente nos membros superiores e inferiores e, por vezes, pálpebras; 
· Edema de mãos e pés com cianose (arroxeamento dos dedos) e ressecamento da pele;
· Febre e artralgia, associados a caroços dolorosos, de aparecimento súbito; 
· Aparecimento súbito de manchas dormentes com dor nos nervos dos cotovelos (ulnares), joelhos (fibulares comuns) e tornozelos (tibiais posteriores);
· Entupimento, feridas e ressecamento do nariz;
· Ressecamento e sensação de areia nos olhos.
FORMAS CLÍNICAS
BACILOSCOPIA: NEGATIVA / MITSUDA + →TUBERCULOIDE – PAUCIBACILAR (até 05 lesões de pele, 1 tronco nervoso)
BACILOSCOPIA: POSITIVA / MITSUDA - → VIRCHOWIANA – MULTIBACILAR (mais de 05 lesões de pele, +1 tronco nervoso)
BACILOSCOPIA: + MITSUDA → INDETERMINADA 
TUBERCULOIDE - PAUCIBACILAR
· Assim como na hanseníase indeterminada, a doença também pode acometer crianças (o que não descarta a possibilidade de se encontrar adultos doentes), tem um tempo de incubação de cerca de cinco anos, e pode se manifestar até em crianças de colo, onde a lesão de pele é um nódulo totalmente anestésico na face ou tronco (hanseníase nodular da infância)
· Polar ou Boderline 
· Sintomas se limitam a pele e nervos periféricos 
· Placas hiperpigmentadas demarcadas e hipoestésicas 
· Fazer teste de sensibilidade em locais que a epidemia é alta
· Prova da pilocarpina – anidrose (irá evocar a sudoese nos nervos periféricos locais) – se evoca provavelmente a lesão é hanseníase 
VIRCHOWIAN – MULTIBACILAR 
· Nodulos simétricos, placas, e lesões dos nervos mais evidentes 
· Fácies leonina
· Queda de pelos, e pele seca 
· Muitos bacilos na pele (em globos) e em nervos periféricos 
· Suscetível a infecção oportunistas, câncer e AIDS
PATOGENIA
· Maioria vai contrair → passar pela via aérea superior → parasitar os macrófagos → e os macrófagos vão combater a maioria → minoria parasita o macrófago e desenvolve a doença 
· Th1: IL-2 e IFNIy → imunidade celular → irá ativar o macrófago e destrói ativando lisossomos – paucibaciliar/cura 
· Th2: IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10 → imunidade humoral → inibição do macrófago e proliferação da doença - quando a minoria de bacilos sobrevive ao primeiro ataque – multibacilar 
DIAGNOSTICO
BACILOSCOPIA
PACIENTE PAUCIBACILAR (PB) → hanseníase indeterminada ou tuberculóide, a BACILOSCOPIA É NEGATIVA
PACIENTE MULTIBACILAR (MB) → hanseníase dimorfa e virchowiana, a BACILOSCOPIA NORMALMENTE É POSITIVA
· Caso seja negativa, levar em consideração o quadro clínico para o diagnóstico e classificação desse doente (manter a classificação MB se o quadro clínico for de hanseníase dimorfa ou virchowiana).
TRTAMENTO
PAUCIBACILAR (PB)
· Rifampicina: uma dose mensal de 600 mg (2 cápsulas de 300 mg) com administração supervisionada,
· Dapsona: uma dose mensal de 100mg supervisionada e uma dose diária autoadministrada;
· Duração do tratamento: 6 doses mensais supervisionadas de rifampicina.
· Critério de alta: 6 doses supervisionadas em até 9 meses
PACIENTE MULTIBACILAR (MB)
· Rifampicina: uma dose mensal de 600 mg (2 cápsulas de 300 mg) com administração supervisionada;
· Clofazimina: uma dose mensal de 300 mg (3 cápsulas de 100 mg) com administração supervisionada e uma dose diária de 50mg auto-administrada; 
· Dapsona: uma dose mensal de 100mg supervisionada e uma dose diária autoadministrada; 
· Duração do tratamento: 12 doses mensais supervisionadas de rifampicina; 
· Critério de alta: 12 doses supervisionadas em até 18 meses
LEISHMANIOSE VICERAL
· A Leishmaniose Visceral é uma doença grave, causada pelo protozoário Leishmania chagasi, que é transmitido através da picada de um inseto chamado flebotomíneo (Lutzomyia longipalpis), popularmente conhecido por mosquito palha e que pode atingir pessoas e animais, principalmente o cão. 
· O mosquito palha se contamina picando um cão infectado e posteriormente uma pessoa. Não há transmissão direta entre pessoas e pessoas e cães.
CICLO 
O L. longipalpis pica o ser humano e inocula as formas infectantes, promastigotas metaciclicos, que vão em direção aos macrófagos, que são englobados e formam os fagolisossomos, mas esse não consegue degradar o parasita e se diferencia na forma intracelular, amastigota, forma sem flagelo, essas são liberadas e reinfectam outras células, podendo ser sugadas por outro vetor e assim começa outro ciclo.
PATOGENESE 
· Inoculada e vai disseminar pelos linfonodos,causando edema
· Depois de disseminada atinge víceras, que contem macrófagos, como baço, linfonodos, fígado
· Destruição de macrófagos, consequentemente queda do sistema imune
· Nos locais em que eles se infiltram ocorre recrutamento de células de defesa, como linfócitos, macrófagos, células plasmáticas, resultando em uma hiperplasia
ALTERAÇÕES
· Hepatomegalia – fibrose no fígado pode levar a uma hipertensão portal - ascite
· Esplenomegalia 
· Poliadenia 
· Medula óssea → hipoplasia no setor formador de células sanguineas – leucopenia, plaquetopenia e anemia
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
PERIODO INICIAL
· Febre com duração inferior a quatro semanas, 
· Palidez cutâneo-mucosa
· Hepatoesplenomegalia. 
· O estado geral do paciente está preservado, 
· Baço geralmente não ultrapassa a 05 cm do rebordo costal esquerdo. 
· Freqüentemente, esses pacientes apresentam-se ao serviço médico fazendo uso de antimicrobianos sem resposta clínica e muitas vezes com história de tosse e diarréia.
Em área endêmica, uma pequena proporção de indivíduos, geralmente crianças, pode apresentar um quadro clínico discreto, de curta duração, aproximadamente 15 dias, que freqüentemente evolui para cura espontânea (forma oligossintomática)
PERÍODO DE ESTADO 
· Febre irregular
· Emagrecimento progressivo
· Palidez cutâneo-mucosa
· Aumento da hepatoesplenomegalia. 
· Apresenta um quadro clínico arrastado geralmente com mais de dois meses de evolução, na maioria das vezes associado a comprometimento do estado geral.
PERÍODO FINAL 
· Caso não seja feito o diagnóstico e tratamento, a doença evolui progressivamente para o período final
· Com febre contínua
· Comprometimento mais intenso do estado geral. 
· Instala-se a desnutrição (cabelos quebradiços, cílios alongados e pele seca),
· Edema dos membros inferiores que pode evoluir para anasarca - diminuição da albumina plasmática → albumina produzida pelo fígado e ele está parasitado pelas formas amastigotas
· Outras manifestações importantes incluem hemorragias (epistaxe, gengivorragia e petéquias), icterícia e ascite. → a medula óssea está afetada
· Nestes pacientes, o óbito geralmente é determinado por infecções bacterianas e/ou sangramentos.
INFECÇÕES OPORTUNISTAS
O LV ele parasita os macrófagos células da defesa, sendo assim estará mais suscetível a infecções oportunistas → pneumonia, doenças fundicas, bacterianas
DIAGNOSTICO
· Clinico 
· Direto: punção da medula óssea, para encontrar os parasitas
· Sorologia: IFI e ELISA
TRATAMENTO
· Antimoniais pentavalentes → Glucantime 
· Pentamidina 
· Anfotericina B
· Dose: 20mg\kg\dia de antimônio IV ou IM por 20-30 dias consecutivos, máximo 40 dias.
· Disponivel no BR: GLUCANTIME (Antimoniato de N-metilglucamina) – ampolas de 5ml a 8,5% com 81mg\ml de antimônio
HANTAVIROSE
· A hantavirose humana é causada por vírus pertencente ao gênero Hantavírus da família Bunyaviridae. 
· Trata-se de uma zoonose emergente transmitida por meio da inalação de aerossóis originados do ressecamento de excretas de roedores silvestres infectados por hantavírus. 
· A infecção humana pode variar desde assintomática ou doença aguda febril inespecífica e autolimitada até suas formas clássicas, conhecidas como Febre Hemorrágica com Síndrome Renal – FHSR e Síndrome Cardiopulmonar por Hantavírus – SCPH.
QUADRO CLÍNICO
PRODRÔMICA
· 01 a 06 dias (excepcionalmente até 15 dias)
· Febre, mialgias, dor lombar, dor abdominal, cefaleia e sintomas gastrointestinaisinais
· Sintomas menos frequentes são: vômitos, dor abdominal, dor torácica
· Tosse seca pode já estar presente no final dessa fase.
CARDIOPULMONAR 
· 04 a 05 dias
· A fase cardiopulmonar é caracterizada pelo início da tosse, que em geral é seca, mas, em alguns casos, pode ser produtiva, acompanhada por taquicardia, taquidispneia e hipoxemia.
· Febre, dispneia, taquipneia, taquicardia, tosse seca, hipotensão, edema pulmonar não cardiogênico e choque circulatório.
DIURÉTICA
· 05 dias, podendo prolongar se bem menos intensa, até a convalescença
· Aumento da diurese espontânea, sendo mais intensa nos primeiros 05 dias.
CONVALESCENÇA
· Prolongada (2semanas até 02 meses)
· Melhora gradativa dos sinais e sintomas; lenta recuperação das anormalidades hemodinâmicas e da função respiratória.
PATOGENIA
· Tanto na FHSR quanto na SCPH, as infecções virais iniciam-se pelas células endoteliais da microvascularização dos pulmões. 
· Após a replicação viral, há uma disseminação do vírus por via linfo-hemática para outros órgãos e tecidos.
HEPATITES VIRAIS
· HEP A e E → fecal oral 
· HEP B,C,D → Sangue, secreções vaginais e cutânea
· HEPATITE AGUDA → 06 meses
· Fase prodromico após a incubação do vírus → sintomas inespecíficos 
· Fase ictérica→ desaparecimento dos sintomas prodromicos 
· Fase convalescência
· Suspeita → inespecífico amintransferases TGO e TGP (lesão hepática) e especifico: 
HEPATITE A
· Síndrome febril, com febre de 38° evoluindo para icterícia, urina escura (coluria?) e hepatomegalia dolorosa
· A principal via de contágio do HAV é a fecal-oral, por contato inter-humano ou por meio de água e alimentos contaminados.
· O quadro costuma ser leve, especialmente em crianças, onde às vezes o diagnóstico é confundido com uma simples gastroenterite
· Quando sintomática, em qualquer grupo etário, a doença costuma cursar com as fases sequenciais já descritas (prodrômica, ictérica e convalescência). 
· A hepatite A é a hepatite viral mais relacionada à síndrome colestática intra-hepática, cursando com prurido intenso, colúria e acolia fecal, bem como com elevação moderada da fosfatase alcalina, gama-GT e bilirrubina direta.
· Somente o achado de IgM anti-HAV autoriza o diagnóstico de hepatite A aguda.
· O tratamento da hepatite A, baseia-se em repouso relativo (limitação das atividades físicas conforme a tolerância do paciente) e aumento da ingesta calórica, associando-se, quando necessário, medicamentos sintomáticos (ex.: antitérmico, antiemético). 
· Devem se evitar drogas com potencial hepatotóxico (ex.: paracetamol) assim como não se deve ingerir álcool por pelo menos 06 meses. 
· A administração parenteral de vitamina K (por 1-3 dias) pode ser tentada em casos que cursam com queda na atividade de protrombina, uma vez que, não raro, o problema desses indivíduos é meramente uma menor absorção intestinal da vitamina. 
· Pacientes com hepatite fulminante devem ser encaminhados para centros com capacidade de realização de transplante hepático. 
HEPATITE B
· A hepatite B é uma doença de transmissão parenteral. 
· A transmissão do agente infeccioso pode ocorrer por solução de continuidade (pele e mucosas), via parenteral (compartilhamento de agulhas, seringas, material de manicure e pedicure, lâminas de barbear e depilar, tatuagens, piercings, procedimentos odontológicos ou cirúrgicos que não atendam às normas de biossegurança, entre outros) e relações sexuais desprotegidas, sendo esta a via predominante.
· Dependem da idade em que ocorre a infecção, do nível de replicação viral, do estado imune do paciente e da forma evolutiva. 
· Os sintomas costumam ser mais intensos, tendem a surgir durante a fase de replicação viral e desaparecer na fase não replicativa. 
· A infecção perinatal ou mesmo durante a infância está associada a um quadro clínico geralmente mais brando, oligo ou assintomático (sem icterícia), embora com elevado risco de cronicidade. 
· Em adultos, ao contrário, a infecção geralmente determina sintomas proeminentes (com icterícia), mas com pouca chance de cronicidade. 
· Em idosos a hepatite B aguda tende a ser mais grave.
· Imunoglobulina → pessoas que não estão vacinadas, ou incompleto, após nascimento de RN de mães que estiveram HBsAg REAGENTE alem do esquema vacinal.
TUBERCULOSE
FISIOPATOLOGIA
· Infecção pela via aérea superior → ambiente úmido 
· Fagocitose pelos macrófagos
· Formação do granuloma (nódulo) → Pessoa que tem sistema imunológico integro, vai haver um acumulo de células imunológicas a fim de combater a célula que está atacando → lesão do parequima 
· Tuberculose pulmonar → não consegue controlara proliferação dos bacilos – lesão do parênquima pulmonar 
· Estado latente 
TIPOS
· Primaria → criança que tem resposta imune 
· Primaria progressiva → inflamação exudativa 
· Miliar → comum em crianças que não são vacinas com a BCG 
· Imunodeprimidos → 
· Pós primaria → individuo curou e conseguiu uma reativação
QUADRO CLÍNICO
Tem evolução subaguda → sintomas mais arrastados
· Tosse seca → prolongada com presença de sangue
· Hemoptiase 
· Perda ponderal e dor torácica 
DIAGNOSTICO
· Baciloscopia → duas – acompanhamento mensal 
· TRM – TB
· Cultura 
· RX → opacidades do parênquima – pulmão consolidado, derrame pelural, viceromegalias
· quadro clínico geralmente mais brando, oligo ou assintomático (sem icterícia), embora com elevado risco de cronicidade. 
· Em adultos, ao contrário, a infecção geralmente determina sintomas proeminentes (com icterícia), mas com pouca chance de cronicidade. 
· Em idosos a hepatite B aguda tende a ser mais grave.
· Imunoglobulina → pessoas que não estão vacinadas, ou incompleto, após nascimento de RN de mães que estiveram HBsAg REAGENTE alem do esquema vacinal.
TRATAMENTO
· Tratamento de regime ambulatorial
· 2RHZ/4RH < 10 ANOS
· 2RHZE/ 4RH > 10 ANOS