Hepatite infecciosa canina

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Resumo por: Yasmin Barros - @idealizavet @yasminbarro.s 
Hepatite infecciosa canina 
Doença que muitos veterinários acreditam que não acontecem mais pelo uso de vacinas, 
porém tem ocorrência, porém em menor frequência. 
Definição: enfermidade infectocontagiosa superaguda ou aguda, de etiologia viral, que 
acomete predominantemente cães jovens. Ocasiona comprometimento grave de fígado e 
outros órgãos, com elevada letalidade. 
 Família: Adenoviridae 
 Gênero: Mastadenovirus 
 Espécie: Canine adenovírus 1 (CAV-1) 
 Canine adenovírus 2 (CAV-2): doença respiratória em cães (traqueobronquite 
infecciosa), genética e antigenicamente relacionado com CAV-1 (proteção cruzada) 
 Vírus DNA 
 Não envelopado: resistente ao ambiente 
Alguns cães que foram vacinados com agente CAV-1 apresentaram uveíte (olho azul) pelo 
adenovírus constituinte na vacina, por isso foi retirada da composição das vacinas 
Resistência: 
 4°C: 9 meses 
 37°C: até 30 dias 
 50-60°C: 5 min – jogar água quente ou usar máquina de vapor (120°C) para inativar o 
patógeno. 
 Ampla faixa de pH 3-9 
 Éter, clorofórmio, formalina e ácidos 
 Estável em certas radiações UV 
Sensível: 
 Hipoclorito de sódio 5%, hidróxido de sódio, fenóis e iodóforos (agentes cáusticos) 
Epidemiologia: 
 Susceptíveis: família canidae e família ursidae; superfamília mustelidae 
 Letalidade: 80% dos doentes 
 Fontes de infecção: animais doentes 
 Vias de eliminação: fezes e urina, mas está presente em todas as secreções corpóreas 
 Porta de entrada: via oral ou via oronasal 
 Transmissão: direta e indireta (fômites) – pode haver a participação de ectoparasitas 
 Não tem influência de período de ano, sexo ou raça, está ligado à falha de protocolo 
vacinal 
 Animais que sobrevivem à infecção: fontes de infecção por 6-12 meses via urina 
(infecção renal, apesar do clearance de outros órgãs): vírus não envelopado – não 
introduzir novos animais por um período de 12 meses. 
 Vírus já é encontrado na urina por volta de 10-14 dias pós-infecção. 
Patogenia: 
Faz replicação viral na tonsila levando a tonsilite, pode ter laringite e faringite associado 
(hiperêmicas e aumentadas) e de 4 a 8 dias pós infecção acontece a viremia, levando para 
outros tecidos, sendo encontrado na saliva, fezes e urina. 
Fígado: as células de kupffer vão ser as primeiras a serem infectadas > hepatócitos > hepatite 
aguda, se sobreviver pode ocorrer regeneração hepática ou ter cirrose ou hepatite crônica. O 
CAV-1 pode infectar pulmão, SNC, olhos e rins. Todas as lesões nesses órgãos estão 
relacionadas com a capacidade do vírus de causar efeito citopático. 
Rins: vírus atinge células do endotélio glomerular > células tubulares, causando infecção 
tubular persistente > nefrite > disseminação viral de 6-12 meses 
Ocorre infecção de células endoteliais vasculares (qualquer tecido) levando a vasculite, sendo 
concentrado no endotélio renal, da córnea e de outros tecidos. As vasculites levam a ativação 
dos mecanismos de coagulação, levando a CID. O fígado lesionado é incapaz de remover os 
fatores de coagulação que foram ativados. Além disso, as lesões hepáticas reduzem a síntese 
de fator de coagulação, levando ao agravamento do quadro de CID. A vasculite e a CID são 
responsáveis por hemorragias 
Formação de anticorpos (7d PI) e de complexos imunes que vão impactar nos rins depositando 
nos glomérulos (glomerulonefrite 1-2 semanas após doença aguda) e olhos levando ao edema 
e opacidade de córnea, acarretando na uveíte anterior e demonstrando olhos azuis (blue eyes) 
Alterações da HIC que podem levar à morte: estabelecimento de insuficiência hepática e 
encefalopatia hepática > coma ou semicoma : morte; morte súbitas relacionadas à lesões em 
SNC, pulmões e CID 
Sinais clínicos: cães 1 mês a 2 anos de idade, principalmente em animais até 1 ano de idade 
(manifestações clinicas mais evidentes). Animais adultos não vacinados, também podem 
apresentar a doença. Forma grave/hiperaguda pode levar ao óbitos em questão de horas após 
o inicios dos sintomas, pode ser confundido com envenenamento 
Forma aguda: Período de Incubação 2-5 dias, duração de 2-7 dias 
 Hipertermia (até 41°C) 
 FC e FR aumentadas 
 Faringite e laringite 
 Inapetência, letargia, fraqueza, vômitos (as vezes com sangue), diarreia líquida (muitas 
vezes com sangue) pela vasculite intestinal 
 Desidratação 
 Pelo tropismo pro pulmão: tosse e sons respiratórios ásperos mais baixos (pneumonia) 
 Linfadenomegalia cervical com edema subcutâneo da cabeça, do pescoço e de partes 
pendentes do tronco e membro, isso se deve pela vasculite, causando 
extravasamento. 
 Sensibilidade abdominal e hepatomegalia (fase aguda), palpação cuidadosa para não 
romper o órgão 
 Distensão abdominal por acumulo de liquido serossanguinolento ou hemorragia 
 Sinais de SNC: depressão, desorientação, ataxia, andar em círculos, nistagmo, head 
pressing, convulsões ou coma 
Alterações oculares 
 20% dos cães infectados vão apresentar alterações oculares 
 Raras alterações oculares em cães vacinados (1% dos cães vacinados) 
 Replicação viral das células endoteliais corneanas 
 Embaçamento da córnea em geral começa no limbo e se dissemina em direção central 
 Lesões oculares começam 7 dias PI 
 Casos subclínicos ocorrem só ceratite, com aparecimento súbito da córnea azulada 
 Edema de córnea e uveíte anterior ocorrem quando a recuperação começa: podem ser 
os únicos sinais observados em animais com infecção inaparente, geralmente 
autolimitantes, recupera em 3 SLIDE 
 Dor ocular: ocorre nos estágios iniciais da infecção e cessa quando a córnea fica 
completamente embaçada 
 Úlcera de córnea e glaucoma (bloqueio da filtração do humor aquoso > aumenta da 
pressão intra ocular) podem estar presentes e também causam dor e não são 
autolimitantes, geralmente é devido a evolução do edema de córnea 
 Afghan hound são bastante susceptíveis às lesões oculares como complicação da HIC. 
Diagnóstico: 
 Anamnese 
 Sinais clínicos 
 Hematologia: anemia discreta, leucopenia grave (<1.000cls/uL), linfopenia e 
neutropenia, trombocitopenia (ID), testes de coagulação alterados 
 Bioquímica: aumento de ALT (pode permanecer até 2 semanas, até o fígado se 
recuperar), AST e FA – reletem necrose dos hepatócitos e são variáveis de acordo 
com a fase da infecção; hiperproteinemia; hiperbilirrubinemia – incomum pois tem 
percurso rápido 
 Urinálise: bilirrubinúria moderada a acentuada (frequente); hematúria; 
proteinúria, albuminúria (lesão renal pelo CAV); cilindros granulares e hialinos 
Diagnóstico diferencial: cinomose (co-infecção frequente); parvovirose, herpesvírus canino; 
síndrome do definhamento do neonato; leptospirose; má nutrição; outras causas de 
encefalopatia; outras causas de hipoglicemia; toxinas que podem causar necrose hepática 
e/ou coagulopatias. 
Tratamento: não há tratamento específico 
Suporte para permitir o reparo das células hepáticas: 
 Fluidoterapia: repor perdas por vômitos e diarreia 
 Transfusão de plasma fresco ou sangue total: reposição de fatores de coagulação 
 Tratamento com anticoagulantes 
 Reposição de glicose (bolus e infusão contínua): casos de hipoglicemia 
 Antieméticos 
 Enema acidificante: tratar a estase intestinal e retardar a absorção da amônia 
 Potássio (parenteral ou oral): auxilia a reduzir a reabsorção oral da amônia e corrigir a 
acidose metabólica 
 Acidificação urinária: ácido ascórbico (vit C) pode reduzir a reabsorção da amônia 
pelos rins e auxilia na recuperação tecidual 
 Antibióticos de amplo espectro: se houver infecção bacteriana secundária: ceftiofur, 
ampicilina 
 Suporte hepático: S-adenosilmetionina (SAMe), silimarina, vitamina E, e/ou ursodiol 
Diagnóstico etiológico: isolamento viral – produz efeito citopático. Amostras: pulmão, 
fígado, fezes 
PCR: sangue, swab retal, conjuntivalou nasal; urina (10-14 dias); tecidos coletados em 
necropsia. 
Prevenção: vacinação essencial, teste rápido para avaliar resposta humoral (avalia se um 
animal adulto tem anticorpos para proteger frente à exposição ao vírus)